NTs Flashcards
ACh tipo NT
NT clásico éster
Inhibidor y activador
ACh localización
SNC: Núcleos mediales del septo y nucleos de meynert, dan al hipocampo y a la corteza cerebral
SNP: Unión neuromuscular, ganglios parasimpáticos y simpáticos.
ACh receptores
Nicotínicos (ionotrópicos): 5subunidades 2𝛂, un ACh se une a cada 𝛂. Canales de sodio-potasio.
Muscarínicos (metabotrópicos): M1-5. M1,3,5 activan fosfolipasa c. M3 activa musculo liso. M2,4 inhiben adenilatociclasa, M2 está en el corazón.
ACh agonistas y antagonistas
AGONISTAS: N: Nicotina M: Muscarina ANTAGONISTAS: N: Curare M: Atropina
ACh metabolismo
SINTESIS
Colina + AcetilCoA = ACh + CoA
Enzima: colinacetiltransferasa
Transportador vesicular de ACh
DEGRADACIÓN En pre-sináptica ACh = Colina + Acetato Enzima: acetilcolinesterasa Transportador sodio-coline
Glutamato tipo NT
NT clásico aminoácidos
Activador
Glutamato localización
SNC: Hipocampo (PLP y memoria)
Glutamato receptores
M: mGluR 1-8
I: NMDA, AMPA, Kainato
AMPA transporta K y Na, requiere solo la unión de glutamato.
NMDA transporta K, Na y Ca. Requiere unión de glutamato y glutamina + destaponamiento de Mg.
Primero se abre AMPA y luego NMDA.
Excitotoxicidad glutamatérgica
Si hay demasiado glutamato las neuronas estarán sobre-excitadas.
Glutamato Metabolismo
SINTESIS
Glutamina = Glutamato
Enzima: Glutaminasa
Transportador VGLUT
DEGRADACIÓN En cel glial Glutamato = Glutamina Enzima: Glutamina sintasa Transportador EATT
Potenciación a largo plazo
En el hipocapo, retroalimentacion positiva.
CA3 (Schaffer) libera Glut a CA1.
CA1 responde al glutamato y se hace más eficaz en responder para la proxima vez:
Se mantienen los canales abiertos más tiempo.
Se sintetizan más canales (genes de accion inmediata)
Se sintetiza NO y ácido araquidónico que van a la pre para que libere más glutamato.
GABA tipo NT
NT Clásico Aminoácido
Inhibidor
GABA localización
Encéfalo
Células purkynje del cerebelo.
GABA receptores
I: GABAa y GABAc
Regulan Cl.
Tienen 5 subunidades
M: GABAb
Activan canales de K o inhiben canales de Ca
Benzodiacepinas
Fármacos que aumentan la frecuencia de apertura del canal de cloro
AFECTAN RECEPTORES IONOTRÓPICOS DE GABA
Barbitúricos
Aumentan el tiempo de apertura de los canales de cloro
AFECTAN RECEPTORES IONOTRÓPICOS DE GABA
GABA metabolismo
SINTESIS Glutamato = GABA Enzima: ácido glutámico descarboxilasa Cofactor: Piridoxal fosfato Transportador VIATT
DEGRADACIÓN En pre y Glia GABA = GBH Transportador GAT GBH en exceso produce euforia, perdida de consciencia y memoria.
Glicina tipo NT
NT Clásico Aminoácido
Inhibidor
Glicina receptores
I: Parecidos a GABAa
Regulan flujo de cloro
Glicina metabolismo
SÍNTESIS
Serina = Glicina
Enzima: Serin hidroxil metiltransferasa
Transportador VIATT
RECAPTACIÓN
En glia y pre
Transportador de glicina
Dopamina tipo NT
NT clásico amina, catecolamina
Dopamina localización
Area Tegmental Central del mesencefalo SNC: Sustancia nigra Via nigroestriatal Via hipotalámica Vía mesolímbico-cortical
Dopamina receptores
M: D1-D5
Modulan la actividad de la adenilatociclasa
Dopamina metabolismo
SINTESIS
Tirosina = DOPA = DA
Transportador VMAT
DEGRADACIÓN
En pre y glia
Transportador DAT
Enzimas: MAO y COMPT
MAO
Degrada monoaminas
COMPT
Degrada catecolaminas
Noradrenalina tipo NT
NT Clásico Amina, Catecolamina
Noradrenalina localización
SNC: Locus ceruleous (atención)
SNP: Neurona post-ganglionar
Noradrenalina receptores
Metabotrópicos: 𝛂 y 𝛃
𝛂 son activadores e inhibidores
𝛃 son activadores, están en el corazon
Noradrenalina metabolismo
SÍNTESIS
DOPA = DA = NA
DEGRADACIÓN
Transportador NET
Enzimas: MAO y COMPT
Anfetaminas
Bloquean el transportador NET de noradrenalina, evitando que se recapte.
𝛃-bloqueantes
Realentizan el corazón, bloqueando los receptores 𝛃
Adrenalina tipo de NT
NT clásico, amina, catecolamina
Adrenalina localización
Bulbo raquídeo a glándula suprarrenal
Adrenalina receptores
Metabotrópicos: 𝛂 y 𝛃
Adrenalina metabolismo
DEGRADACIÓN
Enzimas: MAO y COMPT
Histamina tipo NT
NT clásico amina, imidazolamina
Atención, analgesia, ingesta
Histamina localización
Hipotálamo
Encéfalo
Médula espinal
Histamina receptores
M: H1, H2 y H3.
Todos están en el SNC, pero H2 también está en la periferia.
Histamina metabolismo
SÍNTESIS
Histidina = Histamina
Enzima: histidina-descarboxilasa
Transportador VMAT
DEGRADACIÓN
En la pre
Enzima: MAO y histamina-metiltransferasa
Transportador de histamina
Serotonina tipo NT
NT clásico, amina, indolamina
Serotonina localización
SNC: Nucleos de Rafe, Sistema límbico
Serotonina receptores
M: 5HT 1-2 y 4-7 (en la post y en la pre)
I: 5HT 3
Serotonina metabolismo
SÍNTESIS
Triptófano = Serotonina
Transportador VMAT
DEGRADACIÓN
En la pre
Enzima: MAO
Transportador SERT
ATP / UTP / Adenosina tipo NT
No Clásicos, Purinas, neuromoduladores
Analgesia, sedacion, neuroprotección
ATP / UTP / Adenosina receptores
M: P1 (adenosina) y P2 (ATP/UTP)
I: P2 (ATP / UTP)
Péptidos
NT no clásicos de core denso, neuromoduladores
Nocicepción
ANABOLISMO por traducción
DEGRADACIÓN por peptidasas
Neuropéptidos localización
Encéfalo e intestino
Sustancia P
Neuropéptido en las fibras C
Activa neuronas que comunican con el SNC para informar de dolor.
Se necesita una cantidad de sustancia determinada, ya que las neuronas comunicantes están inhibidas por interneuronas.
Opioides localización
SNC y SNP (inhiben dolor)
Opioides receptores
M: Mu, Delta y Kappa
Opioides tipos
Endorfinas
Encefalinas
Dinorfinas
Endocannabinoides
No clásicos
Sintetizados por la post y actúan en la pre, evitando que liberen GABA y glutamato.
Son lipidos asi que no hace falta meterlos en vesículas
Endocannabinoides metabolismo
SÍNTESIS
NArPE = Endocannabinoides
NArPE es un fosfolipido de la membrana de la post.
DEGRADACIÓN
En la post
Enzimas: FAAH y MAGL
Endocannabinoides receptores
CB1 en Sistema nervioso
CB2 en Sistema inmune
Accion endocannabinoides
Bloquean los canales de Ca en la pre, y activan la vía de las MAP-kinasas para evitar el exceso de glutamato
Principales endocannabinoides
Anandamida y 2AG
Óxido nitrico
NT no clásico, gas, neuromodulador
ENZIMA sint: NOS (iNOS y cNOS)
Como es un gas atraviesa la membrana solo asi que no hace falta meterlo en una vesícula.
No hace falta degradarlo porque se oxida rápido.
Regula la liberación de glutamato en la PLP
Factores de Crecimiento
NT no clásicos Favorecen el crecimiento y proliferación de células En el hipocampo, abundantes. -Neurokinas -Neurotrofinas -GF de fibroblastos
Parkinson
Fallan las neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra.
No se libera dopamina.
Los niveles de ACh son constantes.
Las motorneuronas están sobreexcitadas, lo que causa espasmos.
TRATAR con precursores de DA (DOPA) porque DA no atraviesa la barrera hematoencefálica.
Miastenia gravis
Se sintetizan anticuerpos frente a los receptores nicotínicos de ACh, lo que hace que no se contraigan los musculos.
Drogadicción
Afecta a la vía mesolímbico cortical, que se sobre-estimula.
Afectan a GABA, glicina, glutamato, endocannabinoides, opioides.
La vía controla la motivación y el refuerzo.
Isquemia
Falta de oxigeno y nutrientes.
Disminuye el ATP y fallan las bombas sodio-potasio.
Se acumula sodio en el interior de las neuronas y se despolarizan constantemente.
Se secreta mucho glutamato, que es toxico y causa daño cerebral.
