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Fisio > NTs > Flashcards

NTs Flashcards

1
Q

ACh tipo NT

A

NT clásico éster

Inhibidor y activador

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Q

ACh localización

A

SNC: Núcleos mediales del septo y nucleos de meynert, dan al hipocampo y a la corteza cerebral
SNP: Unión neuromuscular, ganglios parasimpáticos y simpáticos.

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3
Q

ACh receptores

A

Nicotínicos (ionotrópicos): 5subunidades 2𝛂, un ACh se une a cada 𝛂. Canales de sodio-potasio.
Muscarínicos (metabotrópicos): M1-5. M1,3,5 activan fosfolipasa c. M3 activa musculo liso. M2,4 inhiben adenilatociclasa, M2 está en el corazón.

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4
Q

ACh agonistas y antagonistas

A 
AGONISTAS: 
N: Nicotina
M: Muscarina
ANTAGONISTAS: 
N: Curare
M: Atropina
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Q

ACh metabolismo

A

SINTESIS
Colina + AcetilCoA = ACh + CoA
Enzima: colinacetiltransferasa
Transportador vesicular de ACh

DEGRADACIÓN
En pre-sináptica
ACh = Colina + Acetato
Enzima: acetilcolinesterasa
Transportador sodio-coline
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6
Q

Glutamato tipo NT

A

NT clásico aminoácidos

Activador

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7
Q

Glutamato localización

A

SNC: Hipocampo (PLP y memoria)

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8
Q

Glutamato receptores

A

M: mGluR 1-8

I: NMDA, AMPA, Kainato
AMPA transporta K y Na, requiere solo la unión de glutamato.
NMDA transporta K, Na y Ca. Requiere unión de glutamato y glutamina + destaponamiento de Mg.
Primero se abre AMPA y luego NMDA.

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9
Q

Excitotoxicidad glutamatérgica

A

Si hay demasiado glutamato las neuronas estarán sobre-excitadas.

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10
Q

Glutamato Metabolismo

A

SINTESIS
Glutamina = Glutamato
Enzima: Glutaminasa
Transportador VGLUT

DEGRADACIÓN
En cel glial 
Glutamato = Glutamina
Enzima: Glutamina sintasa
Transportador EATT
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11
Q

Potenciación a largo plazo

A

En el hipocapo, retroalimentacion positiva.
CA3 (Schaffer) libera Glut a CA1.
CA1 responde al glutamato y se hace más eficaz en responder para la proxima vez:
Se mantienen los canales abiertos más tiempo.
Se sintetizan más canales (genes de accion inmediata)
Se sintetiza NO y ácido araquidónico que van a la pre para que libere más glutamato.

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12
Q

GABA tipo NT

A

NT Clásico Aminoácido

Inhibidor

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13
Q

GABA localización

A

Encéfalo

Células purkynje del cerebelo.

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14
Q

GABA receptores

A

I: GABAa y GABAc
Regulan Cl.
Tienen 5 subunidades

M: GABAb
Activan canales de K o inhiben canales de Ca

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15
Q

Benzodiacepinas

A

Fármacos que aumentan la frecuencia de apertura del canal de cloro
AFECTAN RECEPTORES IONOTRÓPICOS DE GABA

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16
Q

Barbitúricos

A

Aumentan el tiempo de apertura de los canales de cloro

AFECTAN RECEPTORES IONOTRÓPICOS DE GABA

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17
Q

GABA metabolismo

A 
SINTESIS
Glutamato = GABA
Enzima: ácido glutámico descarboxilasa 
Cofactor: Piridoxal fosfato
Transportador VIATT
DEGRADACIÓN 
En pre y Glia
GABA = GBH
Transportador GAT
GBH en exceso produce euforia, perdida de consciencia y memoria.
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18
Q

Glicina tipo NT

A

NT Clásico Aminoácido

Inhibidor

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19
Q

Glicina receptores

A

I: Parecidos a GABAa

Regulan flujo de cloro

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20
Q

Glicina metabolismo

A

SÍNTESIS
Serina = Glicina
Enzima: Serin hidroxil metiltransferasa
Transportador VIATT

RECAPTACIÓN
En glia y pre
Transportador de glicina

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21
Q

Dopamina tipo NT

A

NT clásico amina, catecolamina

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22
Q

Dopamina localización

A 
Area Tegmental Central del mesencefalo
SNC: Sustancia nigra
Via nigroestriatal
Via hipotalámica
Vía mesolímbico-cortical
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23
Q

Dopamina receptores

A

M: D1-D5

Modulan la actividad de la adenilatociclasa

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24
Q

Dopamina metabolismo

A

SINTESIS
Tirosina = DOPA = DA
Transportador VMAT

DEGRADACIÓN
En pre y glia
Transportador DAT
Enzimas: MAO y COMPT

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25
Q

MAO

A

Degrada monoaminas

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26
Q

COMPT

A

Degrada catecolaminas

27
Q

Noradrenalina tipo NT

A

NT Clásico Amina, Catecolamina

28
Q

Noradrenalina localización

A

SNC: Locus ceruleous (atención)
SNP: Neurona post-ganglionar

29
Q

Noradrenalina receptores

A

Metabotrópicos: 𝛂 y 𝛃
𝛂 son activadores e inhibidores
𝛃 son activadores, están en el corazon

30
Q

Noradrenalina metabolismo

A

SÍNTESIS
DOPA = DA = NA

DEGRADACIÓN
Transportador NET
Enzimas: MAO y COMPT

31
Q

Anfetaminas

A

Bloquean el transportador NET de noradrenalina, evitando que se recapte.

32
Q

𝛃-bloqueantes

A

Realentizan el corazón, bloqueando los receptores 𝛃

33
Q

Adrenalina tipo de NT

A

NT clásico, amina, catecolamina

34
Q

Adrenalina localización

A

Bulbo raquídeo a glándula suprarrenal

35
Q

Adrenalina receptores

A

Metabotrópicos: 𝛂 y 𝛃

36
Q

Adrenalina metabolismo

A

DEGRADACIÓN

Enzimas: MAO y COMPT

37
Q

Histamina tipo NT

A

NT clásico amina, imidazolamina

Atención, analgesia, ingesta

38
Q

Histamina localización

A

Hipotálamo
Encéfalo
Médula espinal

39
Q

Histamina receptores

A

M: H1, H2 y H3.

Todos están en el SNC, pero H2 también está en la periferia.

40
Q

Histamina metabolismo

A

SÍNTESIS
Histidina = Histamina
Enzima: histidina-descarboxilasa
Transportador VMAT

DEGRADACIÓN
En la pre
Enzima: MAO y histamina-metiltransferasa
Transportador de histamina

41
Q

Serotonina tipo NT

A

NT clásico, amina, indolamina

42
Q

Serotonina localización

A

SNC: Nucleos de Rafe, Sistema límbico

43
Q

Serotonina receptores

A

M: 5HT 1-2 y 4-7 (en la post y en la pre)
I: 5HT 3

44
Q

Serotonina metabolismo

A

SÍNTESIS
Triptófano = Serotonina
Transportador VMAT

DEGRADACIÓN
En la pre
Enzima: MAO
Transportador SERT

45
Q

ATP / UTP / Adenosina tipo NT

A

No Clásicos, Purinas, neuromoduladores

Analgesia, sedacion, neuroprotección

46
Q

ATP / UTP / Adenosina receptores

A

M: P1 (adenosina) y P2 (ATP/UTP)
I: P2 (ATP / UTP)

47
Q

Péptidos

A

NT no clásicos de core denso, neuromoduladores
Nocicepción
ANABOLISMO por traducción
DEGRADACIÓN por peptidasas

48
Q

Neuropéptidos localización

A

Encéfalo e intestino

49
Q

Sustancia P

A

Neuropéptido en las fibras C
Activa neuronas que comunican con el SNC para informar de dolor.
Se necesita una cantidad de sustancia determinada, ya que las neuronas comunicantes están inhibidas por interneuronas.

50
Q

Opioides localización

A

SNC y SNP (inhiben dolor)

51
Q

Opioides receptores

A

M: Mu, Delta y Kappa

52
Q

Opioides tipos

A

Endorfinas
Encefalinas
Dinorfinas

53
Q

Endocannabinoides

A

No clásicos
Sintetizados por la post y actúan en la pre, evitando que liberen GABA y glutamato.
Son lipidos asi que no hace falta meterlos en vesículas

54
Q

Endocannabinoides metabolismo

A

SÍNTESIS
NArPE = Endocannabinoides
NArPE es un fosfolipido de la membrana de la post.

DEGRADACIÓN
En la post
Enzimas: FAAH y MAGL

55
Q

Endocannabinoides receptores

A

CB1 en Sistema nervioso

CB2 en Sistema inmune

56
Q

Accion endocannabinoides

A

Bloquean los canales de Ca en la pre, y activan la vía de las MAP-kinasas para evitar el exceso de glutamato

57
Q

Principales endocannabinoides

A

Anandamida y 2AG

58
Q

Óxido nitrico

A

NT no clásico, gas, neuromodulador
ENZIMA sint: NOS (iNOS y cNOS)
Como es un gas atraviesa la membrana solo asi que no hace falta meterlo en una vesícula.

No hace falta degradarlo porque se oxida rápido.

Regula la liberación de glutamato en la PLP

59
Q

Factores de Crecimiento

A 
NT no clásicos 
Favorecen el crecimiento y proliferación de células
En el hipocampo, abundantes. 
-Neurokinas
-Neurotrofinas
-GF de fibroblastos
60
Q

Parkinson

A

Fallan las neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra.
No se libera dopamina.
Los niveles de ACh son constantes.
Las motorneuronas están sobreexcitadas, lo que causa espasmos.
TRATAR con precursores de DA (DOPA) porque DA no atraviesa la barrera hematoencefálica.

61
Q

Miastenia gravis

A

Se sintetizan anticuerpos frente a los receptores nicotínicos de ACh, lo que hace que no se contraigan los musculos.

62
Q

Drogadicción

A

Afecta a la vía mesolímbico cortical, que se sobre-estimula.
Afectan a GABA, glicina, glutamato, endocannabinoides, opioides.
La vía controla la motivación y el refuerzo.

63
Q

Isquemia

A

Falta de oxigeno y nutrientes.
Disminuye el ATP y fallan las bombas sodio-potasio.
Se acumula sodio en el interior de las neuronas y se despolarizan constantemente.
Se secreta mucho glutamato, que es toxico y causa daño cerebral.

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