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Notas Figado Flashcards

1
Q

Indivíduo saudável com hiperbilirrubin INdireta SEM hemolise

A

Sdr Gilbert

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Q

Hiperamonémia tem FRACA correlação com função hepática, mas na INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE

A

O aumento da amônia no sangue correlaciona-se com prognóstico

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3
Q

A elevação absoluta de transamínases NÃO tem significado prognóstico nas lesões hepatocelulares agudas

A

Nível sérico não é importante, basta estarem aumentadas

Qualquer tipo de lesão hepática aumenta as transamínases

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4
Q

Elevação da fosfatase alcalina não implica patologia

A

> 60 anos
Grupos O e B após refeição gordurosa
Fase crescimento rápido
Gravidez

FA produz-se no “PIFO”

  • placenta
  • intestino
  • fígado
  • osso
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5
Q

Teste de suscetibilidade ao calor para determinar tecido de origem da FA

A

Placenta ou tumor (elevada resistência ao calor)

Ordem crescente de suscetibilidade: é SEMPRE PIFO
Placenta < Intestino < fígado < osso

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6
Q

Cálculos biliares pretos

A 
Fatores genéticos/demográficos (++Ásia)
Hemolise crónica
Cirrose alcoólica
Sdr Gilbert (++ pigmento lipofuscina)
Anemia perniciosa
Fibrose quistica
Infeção do trato biliar (++castanhos)
Idade avançada
Doença íleal, resseçao ou bypass
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7
Q

Prognóstico da hepatite aguda dependo do vírus.

Conferem pior px:

A 
Idade avançada
Comorbilidades
Ascite
Prolongamento PT
Hipoalbuminemia
Hipoglicemia
Hiperbilirrubinemia marcada
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8
Q

!! Não está comprovada associação ente necrose em ponte px sombrio na hepatite Viral aguda

A

☑

Na crónica está

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9
Q

Na hepatite aguda NÃO se justifica biopsia hepática, excepto (2)

A
  1. Diagnóstico questionável

2. Evidência clinica sugestiva de hep crónica

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10
Q

Níveis de AST e ALT não têm relação com grau de danos hepático

A

☑

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11
Q

Anemia Hemolítica subjacente a uma hepatite Viral não se associa necessariamente a pior px

A

☑

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12
Q

Hepatite A é SEMPRE autolomitada

A

☑

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13
Q

Hepatite E tem colestase marcada na Sorologia!

A

☑

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14
Q

Falsos positivos no diagnóstico sorologico da hepatite C

A

Doente de baixo risco

Fator reumatoide

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15
Q

Anti-HBc IgG isolado reflete

A

Infeção por HBV no passado

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16
Q

HCV RNA e os genotipos NÃO são marcadores úteis de gravidade nem de prognóstico !!!

A

☑

Mas são úteis para prever resposta ao tx anti-Viral

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17
Q

Hepatite C menos grave e mais anicterica do que a B

A

☑

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18
Q

Na hepatite C o risco de CHC é quase exclusivo nos doentes com cirrose

A

☑

Quase sempre após ++ 3 décadas de doença

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19
Q

Qd AgHBs demasiado baixa para ser detetado anti-HBc IgM faz o diagnóstico de infeção aguda

A

☑

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20
Q

Não há utilidade em testar a presença de marcadores de replicação na infeção aguda!

A

☑
Surgem transitoriamente.
Na crónica há.

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21
Q

Grau de dano hepático e evolução relaciona-se com variações na resposta imune do doente e NÃO com os níveis de HBsAg circulante.

A

☑

!! Na hepatite B crónica, há relação entre os níveis de replicação e grau de lesão hepática e complicações.

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22
Q

Hepatite B: 1% de infeção crónica.

Probabilidade depende de (4)

A

Idade (> em RN). “DIDI”
Sdr Down
HD crónica
Imunodeprimidos (HIV)

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23
Q

Na hepatite auto-imune, a bioquímica hepática é SEMPRE anormal, mas pode NÃO se correlacionar com a gravidade clinica ou histológica em casos individuais.

A

☑

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24
Q

Tratamento na Hepatite Auto-imune é eficaz nas formas severas da HAI mas NÃO nas formas leves ou assintomáticos!!!

A

☑

Tx mais rápido em >69anos e HLA DRB1*04

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25
A maioria dos casos de HBV crónica nos adultos acorre em dts que NUNCA tiveram hep aguda clinicamente aparente.
☑ Cronicidade varia consoante a idade RN - inf aguda silenciosa - 90% cronicidade Adulto - inf aguda sintomática - 1% crónic
26
O nível de replicação do vírus (HBV DNA) é o fator de risco mais importante para desenvolvimento de cirrose e CHC quer nos dts AgHBe+ quer AgHBe-
☑ | Correlaciona-se intimamente com atividade BQ e histologia
27
O efeito colateral Tiroidite AI com tx com INF é IRREVERSÍVEL
☑
28
Lamivudina em monoterapia está contra-indicada no HIV+
☑
29
Adefovir tem baixa potência (substituído pelo tenofovir) | 20-50% não respondedores primários.
☑
30
Entecavir - 1ªlinha | Ainda não saiu nada
O + POTENTE Excelente perfil de segurança Flares ALT são raros e ligeiros Eficaz em: dts naive, dts resistentes à lamivudina !! Pouco eficaz em HIV+ !! Não deve ser usado em monoterapia no HBV com co-infeção
31
Tenofovir - 1ªlinha | Ainda não saiu nada
``` Usado no HIV Excelente perfil de segurança 0% resistência em 3 anos!!!!! 1ªlinha na: HBV natural HBV resistente à lamivudina ```
32
Níveis sanguíneos de acetominofeno correlacionam-se com a lesão hepática (gravidade)
☑
33
Tratamento da intoxicação por acetominofeno
Lavagem gástrica Carvão ativado/ colestiramina (30min após ingestão) N-acetilcisteina (1ªs 8h, eficaz até as 36h) - Redux gravidade da necrose hepática e mortalidade Transplante !! Geralmente NÃO ocorrem sequelas após intoxicação por paracetamol
34
Valproato pode causar (3)
Esteatose microvascular Necrose hepática em ponte Lesão dos ductos biliares !!!!!
35
Farmacos hepatotoxicos que causam Lesão dos ductos biliares
Valproato | Fenitoina (raro)
36
ACO estão contra indicados em mulheres com hx recorrente de ictericia da gravidez.
``` ☑ ACO NÃO têm: - manifestações de hipersensibilidade - inflamação portal - Hiperplasia nodular focal ```
37
Fármacos hepatotoxicos q podem formar granulomas
Sulfonamidas Trimetroprim-sulfametoxazol (raro) Amiodarona (ocasional/)
38
Fármacos que têm reação colestática (4)
Eritromicina (colest idiossincrática) Contraceptivos orais Esteróides anabolicos Estatinas (colestática mista) + nutrição parentética (++lactentes)
39
> 90% dos consumidores tem esteatose hepática
☑
40
Café tem efeito protetor na lesão hepática devido ao excesso de lipídios
☑
41
Na cirrose alcoólica pode haver fibrose sem inflamação ou necrose
☑
42
Cirrose durante o consumo é micronodular. | Após cessação/ com a abstinência é mista!
☑
43
A cirrose do HCV tem padrão macro e micronodular misto
☑
44
A cirrose biliar é histologicamente diferente as outras (4)
1. Estase colatos 2. Deposição de cobre. !!! 3. Transformação xantomatosa 4. Fibrose biliar irregular doença progressiva ⇢ ductopenia
45
Tratamento da CBP
``` UDCA (!! na CEP não comprovado) - eficácia tanto maior qto mais precoce - melhoria química e histológica - diminui a progressão !! NÃO reverte ou cura ```
46
Preditores de risco de hemorragia das varizes esofágicas (5)
1. Gravidade da cirrose (Child e meld) 2. Pressão em cunha na veia hepática (>12mmHg) 3. Ascite tensa 4. Tamanho e localização da variz 5. Achados endoscopicos
47
Hiperesplenismo e Trombocitopenia são geral/ o 1º sinal de HTP
☑
48
Nos dts com cirrose a [ ] de proteínas no líquido ascitico é muito baixa (<1g/dl). !! Qd os níveis são muito baixos aumenta o rico de PBE
☑
49
Peritonite bacteriana espontânea é uma complicação GRAVE (25% mortalidade intra-hospitalar) e COMUM da ascite
☑
50
Amônia está típica/ elevada na encefalopatia alcoólica. | No entanto, a correlação entre os níveis de amônia e a gravidade da dç hepática é FRACA
☑
51
Pilar fundamental do tratamento da encefalopatia
Lactulose!!!
52
A esteatose hepática não alcoólica tem relação DIRETA com a obesidade
☑ | Relaciona-se coma Sdr metabólica.
53
Mecanismo + importante para formação de bílis litogénica
Secreção biliar de colesterol aumentada (sobressaturação)
54
Gravidez Lama biliar → 20-30% Colelitíase → 5-12%
↑ marcado da saturação de colesterol no 3º T Contracção vesicular lenta (comprometimento do esvaziamento) Reversão rápida após o parto
55
Cálculos pigmentados pretos
``` Estados hemolíticos crónicos Cirrose hepática S. Gilbert Fibrose quística Doença/ressecção/bypass ileal ```
56
Cálculos pigmentados castanhos
β-glucoronidase endógena Hidrólise espontânea Infecção bacteriana crónica (asiáticos)
57
Cólica biliar: Irradiação frequente para área interescapular, omoplata ou ombro direito
Precipitada por refeição gordurosa, abundante ou normal Frequentemente noturna
58
Cálculos pigmentares não respondem a esta terapia com AUDC
☑
59
Colecistite aguda | Vesícula tensa aumentada palpável em 25-50% (Sinal de Murphy)
☑
60
Colecistite aguda | Tratamento médico tem 25% de complicação
☑
61
5-10% das colecistites agudas são acalculosas
☑
62
Colecistite Crónica Bílis infectada
Bactérias > 25% !! Risco operatório aumenta pouco !!
63
Complicações da colecistite
``` # Empiema # Hidrópsia # Gangrena # Perforação # Fístula # Ileus biliar # Bílis leite de cálcio - (Clinicamente inócua) # Vesícula de porcelana ```
64
Predispõe à gangrena
* Distensão VB * Vasculite * DM * Empiema * Torção com oclusão arterial
65
Atresia e hipoplasia biliar
Anomalias biliares clinicamente relevantes + comuns na infância Icterícia obstrutiva grave no 1º mês de vida Complicações – na maioria
66
Colangite esclerosante 1ª : corticóides, metotrexato e ciclosporina NÃO mostraram eficácia
☑
67
Ascite causada por carcinoma não responde a tratamento com restrição de sal e diuréticos
☑
68
Bilirrubina sérica tem muita importância mas ainda não foi considerado um fator de prognóstico
!! O fracionamento raramente é útil, só se hiperbilir indireta isolada: - hemolise - Sdr Gilbert - Sdr Crigler Najal

Gastro - Ri JA (3 decks)

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