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Gastro - Ri JA > Notas Figado > Flashcards

Notas Figado Flashcards

1
Q

Indivíduo saudável com hiperbilirrubin INdireta SEM hemolise

A

Sdr Gilbert

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Q

Hiperamonémia tem FRACA correlação com função hepática, mas na INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE

A

O aumento da amônia no sangue correlaciona-se com prognóstico

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3
Q

A elevação absoluta de transamínases NÃO tem significado prognóstico nas lesões hepatocelulares agudas

A

Nível sérico não é importante, basta estarem aumentadas

Qualquer tipo de lesão hepática aumenta as transamínases

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4
Q

Elevação da fosfatase alcalina não implica patologia

A

> 60 anos
Grupos O e B após refeição gordurosa
Fase crescimento rápido
Gravidez

FA produz-se no “PIFO”

  • placenta
  • intestino
  • fígado
  • osso
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Q

Teste de suscetibilidade ao calor para determinar tecido de origem da FA

A

Placenta ou tumor (elevada resistência ao calor)

Ordem crescente de suscetibilidade: é SEMPRE PIFO
Placenta < Intestino < fígado < osso

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6
Q

Cálculos biliares pretos

A 
Fatores genéticos/demográficos (++Ásia)
Hemolise crónica
Cirrose alcoólica
Sdr Gilbert (++ pigmento lipofuscina)
Anemia perniciosa
Fibrose quistica
Infeção do trato biliar (++castanhos)
Idade avançada
Doença íleal, resseçao ou bypass
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7
Q

Prognóstico da hepatite aguda dependo do vírus.

Conferem pior px:

A 
Idade avançada
Comorbilidades
Ascite
Prolongamento PT
Hipoalbuminemia
Hipoglicemia
Hiperbilirrubinemia marcada
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8
Q

!! Não está comprovada associação ente necrose em ponte px sombrio na hepatite Viral aguda

A

☑

Na crónica está

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9
Q

Na hepatite aguda NÃO se justifica biopsia hepática, excepto (2)

A
  1. Diagnóstico questionável

2. Evidência clinica sugestiva de hep crónica

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10
Q

Níveis de AST e ALT não têm relação com grau de danos hepático

A

☑

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11
Q

Anemia Hemolítica subjacente a uma hepatite Viral não se associa necessariamente a pior px

A

☑

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12
Q

Hepatite A é SEMPRE autolomitada

A

☑

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13
Q

Hepatite E tem colestase marcada na Sorologia!

A

☑

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14
Q

Falsos positivos no diagnóstico sorologico da hepatite C

A

Doente de baixo risco

Fator reumatoide

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15
Q

Anti-HBc IgG isolado reflete

A

Infeção por HBV no passado

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16
Q

HCV RNA e os genotipos NÃO são marcadores úteis de gravidade nem de prognóstico !!!

A

☑

Mas são úteis para prever resposta ao tx anti-Viral

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17
Q

Hepatite C menos grave e mais anicterica do que a B

A

☑

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18
Q

Na hepatite C o risco de CHC é quase exclusivo nos doentes com cirrose

A

☑

Quase sempre após ++ 3 décadas de doença

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19
Q

Qd AgHBs demasiado baixa para ser detetado anti-HBc IgM faz o diagnóstico de infeção aguda

A

☑

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20
Q

Não há utilidade em testar a presença de marcadores de replicação na infeção aguda!

A

☑
Surgem transitoriamente.
Na crónica há.

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21
Q

Grau de dano hepático e evolução relaciona-se com variações na resposta imune do doente e NÃO com os níveis de HBsAg circulante.

A

☑

!! Na hepatite B crónica, há relação entre os níveis de replicação e grau de lesão hepática e complicações.

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22
Q

Hepatite B: 1% de infeção crónica.

Probabilidade depende de (4)

A

Idade (> em RN). “DIDI”
Sdr Down
HD crónica
Imunodeprimidos (HIV)

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23
Q

Na hepatite auto-imune, a bioquímica hepática é SEMPRE anormal, mas pode NÃO se correlacionar com a gravidade clinica ou histológica em casos individuais.

A

☑

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24
Q

Tratamento na Hepatite Auto-imune é eficaz nas formas severas da HAI mas NÃO nas formas leves ou assintomáticos!!!

A

☑

Tx mais rápido em >69anos e HLA DRB1*04

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25
Q

A maioria dos casos de HBV crónica nos adultos acorre em dts que NUNCA tiveram hep aguda clinicamente aparente.

A

☑
Cronicidade varia consoante a idade
RN - inf aguda silenciosa - 90% cronicidade
Adulto - inf aguda sintomática - 1% crónic

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26
Q

O nível de replicação do vírus (HBV DNA) é o fator de risco mais importante para desenvolvimento de cirrose e CHC quer nos dts AgHBe+ quer AgHBe-

A

☑

Correlaciona-se intimamente com atividade BQ e histologia

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27
Q

O efeito colateral Tiroidite AI com tx com INF é IRREVERSÍVEL

A

☑

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28
Q

Lamivudina em monoterapia está contra-indicada no HIV+

A

☑

29
Q

Adefovir tem baixa potência (substituído pelo tenofovir)

20-50% não respondedores primários.

A

☑

30
Q

Entecavir - 1ªlinha

Ainda não saiu nada

A

O + POTENTE
Excelente perfil de segurança
Flares ALT são raros e ligeiros
Eficaz em: dts naive, dts resistentes à lamivudina
!! Pouco eficaz em HIV+
!! Não deve ser usado em monoterapia no HBV com co-infeção

31
Q

Tenofovir - 1ªlinha

Ainda não saiu nada

A 
Usado no HIV
Excelente perfil de segurança 
0% resistência em 3 anos!!!!!
1ªlinha na: HBV natural
                  HBV resistente à lamivudina
32
Q

Níveis sanguíneos de acetominofeno correlacionam-se com a lesão hepática (gravidade)

A

☑

33
Q

Tratamento da intoxicação por acetominofeno

A

Lavagem gástrica
Carvão ativado/ colestiramina (30min após ingestão)
N-acetilcisteina (1ªs 8h, eficaz até as 36h)
- Redux gravidade da necrose hepática e mortalidade
Transplante

!! Geralmente NÃO ocorrem sequelas após intoxicação por paracetamol

34
Q

Valproato pode causar (3)

A

Esteatose microvascular
Necrose hepática em ponte
Lesão dos ductos biliares !!!!!

35
Q

Farmacos hepatotoxicos que causam Lesão dos ductos biliares

A

Valproato

Fenitoina (raro)

36
Q

ACO estão contra indicados em mulheres com hx recorrente de ictericia da gravidez.

A 
☑
ACO NÃO têm:
- manifestações de hipersensibilidade 
- inflamação portal
- Hiperplasia nodular focal
37
Q

Fármacos hepatotoxicos q podem formar granulomas

A

Sulfonamidas
Trimetroprim-sulfametoxazol (raro)
Amiodarona (ocasional/)

38
Q

Fármacos que têm reação colestática (4)

A

Eritromicina (colest idiossincrática)
Contraceptivos orais
Esteróides anabolicos
Estatinas (colestática mista)

+ nutrição parentética (++lactentes)

39
Q

> 90% dos consumidores tem esteatose hepática

A

☑

40
Q

Café tem efeito protetor na lesão hepática devido ao excesso de lipídios

A

☑

41
Q

Na cirrose alcoólica pode haver fibrose sem inflamação ou necrose

A

☑

42
Q

Cirrose durante o consumo é micronodular.

Após cessação/ com a abstinência é mista!

A

☑

43
Q

A cirrose do HCV tem padrão macro e micronodular misto

A

☑

44
Q

A cirrose biliar é histologicamente diferente as outras (4)

A
  1. Estase colatos
  2. Deposição de cobre. !!!
  3. Transformação xantomatosa
  4. Fibrose biliar irregular

doença progressiva ⇢ ductopenia

45
Q

Tratamento da CBP

A 
UDCA (!! na CEP não comprovado)
   - eficácia tanto maior qto mais precoce
   - melhoria química e histológica
   - diminui a progressão
   !! NÃO reverte ou cura
46
Q

Preditores de risco de hemorragia das varizes esofágicas (5)

A
  1. Gravidade da cirrose (Child e meld)
  2. Pressão em cunha na veia hepática (>12mmHg)
  3. Ascite tensa
  4. Tamanho e localização da variz
  5. Achados endoscopicos
47
Q

Hiperesplenismo e Trombocitopenia são geral/ o 1º sinal de HTP

A

☑

48
Q

Nos dts com cirrose a [ ] de proteínas no líquido ascitico é muito baixa (<1g/dl).
!! Qd os níveis são muito baixos aumenta o rico de PBE

A

☑

49
Q

Peritonite bacteriana espontânea é uma complicação GRAVE (25% mortalidade intra-hospitalar) e COMUM da ascite

A

☑

50
Q

Amônia está típica/ elevada na encefalopatia alcoólica.

No entanto, a correlação entre os níveis de amônia e a gravidade da dç hepática é FRACA

A

☑

51
Q

Pilar fundamental do tratamento da encefalopatia

A

Lactulose!!!

52
Q

A esteatose hepática não alcoólica tem relação DIRETA com a obesidade

A

☑

Relaciona-se coma Sdr metabólica.

53
Q

Mecanismo + importante para formação de bílis litogénica

A

Secreção biliar de colesterol aumentada (sobressaturação)

54
Q

Gravidez
Lama biliar → 20-30%
Colelitíase → 5-12%

A

↑ marcado da saturação de colesterol no 3º T

Contracção vesicular lenta (comprometimento do esvaziamento)

Reversão rápida após o parto

55
Q

Cálculos pigmentados pretos

A 
Estados hemolíticos crónicos 
Cirrose hepática 
S. Gilbert 
Fibrose quística 
Doença/ressecção/bypass ileal
56
Q

Cálculos pigmentados castanhos

A

β-glucoronidase endógena
Hidrólise espontânea
Infecção bacteriana crónica (asiáticos)

57
Q

Cólica biliar: Irradiação frequente para área interescapular, omoplata ou ombro direito

A

Precipitada por refeição gordurosa, abundante ou normal

Frequentemente noturna

58
Q

Cálculos pigmentares não respondem a esta terapia com AUDC

A

☑

59
Q

Colecistite aguda

Vesícula tensa aumentada palpável em 25-50% (Sinal de Murphy)

A

☑

60
Q

Colecistite aguda

Tratamento médico tem 25% de complicação

A

☑

61
Q

5-10% das colecistites agudas são acalculosas

A

☑

62
Q

Colecistite Crónica

Bílis infectada

A

Bactérias > 25%

!! Risco operatório aumenta pouco !!

63
Q

Complicações da colecistite

A 
# Empiema 
# Hidrópsia 
# Gangrena 
# Perforação 
# Fístula 
# Ileus biliar 
# Bílis leite de cálcio 
      - (Clinicamente inócua)
# Vesícula de porcelana
64
Q

Predispõe à gangrena

A
  • Distensão VB
  • Vasculite
  • DM
  • Empiema
  • Torção com oclusão arterial
65
Q

Atresia e hipoplasia biliar

A

Anomalias biliares clinicamente relevantes + comuns na infância
Icterícia obstrutiva grave no 1º mês de vida
Complicações – na maioria

66
Q

Colangite esclerosante 1ª : corticóides, metotrexato e ciclosporina NÃO mostraram eficácia

A

☑

67
Q

Ascite causada por carcinoma não responde a tratamento com restrição de sal e diuréticos

A

☑

68
Q

Bilirrubina sérica tem muita importância mas ainda não foi considerado um fator de prognóstico

A

!! O fracionamento raramente é útil, só se hiperbilir indireta isolada:

 - hemolise
 - Sdr Gilbert
 - Sdr Crigler Najal

Gastro - Ri JA (3 decks)

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