NORMY EGZAMIN 1-4 Flashcards
1
Q
BMI
A
<18,5 niedowaga
18,6-24,9 norma
25-29,9 nadwaga
30- 34,9 otyłość I st
35- 39,9 otyłość 2 st
>40 otyłość 3 st
2
Q
WHR Kobiety
A
<0,8 gruszka
>0, 85 jabłko
3
Q
WHR Mężczyźni
A
<1 gruszka
>1 jabłko
4
Q
obwód talii zal od pop
A
NIEPRAWIDŁOWY
—- KAUKASKA
- K >80, M>94
—- AMERYKA
- K>88, M> 102
—- AZJA
- K> 80, M>90
5
Q
GLUKOZA NA CZCZO
A
3,9 - 5,5 mmol/L
(70-99 mg/dl)
6
Q
co wchodzi w skład z metabolicznego
A
1) nieprawidłowy obwód talii
2) > TG lub leczenie hipolipemizujące
3) < HDL <40 mg/dl M; <50 mg/dl K lub leczenie
4) CTK> 130/85 lub leczenie
5) glikemia > 100mg/dl lub leczenie
DIAGNOZA MIN 3/5
7
Q
Rozpoznawanie cukrzycy po glikemii przygodnej
A
> 200 mg/dl (11,1 mmol/l) + objawy = cukrzyca
> 200mg/ dl BEZ objawów - oznaczyć glikemię na czczo
< 200 mg/dl +objawy - 2 razy oznaczyć glikemię na czczo
JEŚLI GLIKEMIA NA CZCZO > 126 MG/DL( 7,0 MMOL/L) TO CUKRZYCA
8
Q
Rozpoznawanie IFG i cukrzycy po glikemii na czczo
A
Jeśli jednokrotny lub dwukrotny pomiar glikemii na czczo wyniesie
100 - 125 mg/dl (5,6 - 6,9 mmol/l )
(IFG)
LUB
przy glikemii na czczo < 100 mg/dl (5,6 mmol/l) istnieje uzasadnione
podejrzenie nieprawidłowej tolerancji glukozy lub cukrzycy
należy wykonać doustny test tolerancji glukozy (OGTT), oral glucose
9
Q
jak często przesiew na cukrzycę
A
co 3 lata dla >45 r.ż.
dla czynników ryzyka - co roku
- BMI>25, nadmierny obwód talii
- cukrzyca w rodzinie
- mała aktywnośc
- poprzednio stan przedcukrzycowy
- po cukrzycy ciążowej
- po urodzeniu dziecka > 4kg
- gdy NT
- gdy HDL<40mg/dl i/lub TG>150 mg/dl
- PCOS
- Ch Ukł S-Nacz
10
Q
nieprawidłowa glikemia na czczo
A
100-125 mg/dl
(5,6 - 6,9 mmol/l)
IFG
11
Q
cukrzyca - norma z glikemii na czczo
A
> 126 mg/dl (>7mmol/l)
12
Q
glikemia w 120. min OGTT
A
< 140mg/dl (7,8 mmol/ l) NGT
140-199 mg/dl (7,8 - 11,q mmol/l) - IGT
>200 mg/dl (11,1 mmol/l) - cukrzyca
13
Q
dawka glc w OGTT dla dzieci
A
1,75 g/kg m.c. do 75g
14
Q
kryteria cukrzycy WHO 2019
A
Glukoza na czczo > 7 mmol/l
Glukoza w 120min OGTT > 11,1 mmol/l
HbA1c > 48 mmol/mol (>6,5%)
15
Q
ile miesięcy pokazuje HbA1c
A
3
16
Q
przeciwciała w cukrzycy t1
A
anty-GAD (dekarboksylaza kwasu glutaminowego)
rzadziej
IA2 - p/ fosfatazom tyrozynowym
ZnT8 - p/ transporterowi cynku
IAA - p/insulinie
ICA - p/wyspowe - te można wykazać w IIF
ogólnie RIA, ELISA, ECL
17
Q
co oznaczać u każdej nowej DMt1?
A
TSH
TPOAb
18
Q
Po czym poznać insulinoma
A
peptyd C
19
Q
Różnicowanie DMt1 od DMt2 przez peptyd C
A
O znaczanie peptydu C w surowicy w 6-tej minucie po dożylnym podaniu 1 mg glukagonu:
W NORMIE POZIOM POWINIEN WZROSNĄĆ - w dmt1 nie urośnie;
19
Q
LADY a LADA
A
LADY - u dzieci
LADA - u dorosłych
obie = powoli rozwijająca się cukrzyca autoimmunizacyjna
20
Q
w jakim wieku LADA
A
> 35
21
Q
Co typowego w badaniach w LADA
A
- anty-GAD, ICA
- niski peptyd C podstawowy i po glukagonie
- dodatni wywiad rodzinny
22
Q
MODY jakie są
A
- mitochondrialna - A3243G, HNF1A, glukoniaza –> <25 r.ż., brak autoprzeciwciał, ketoza, oznaczlny C-peptyd, + wywiad rodzinny
- noworodkowa < 9msc ż - KCNJ11 (Kir6.2 - kanał potasowy ATP-zależny)
23
Q
cukrzyca ciążowa kryteria w OGTT
A
Na czczo 92-125mg/dl (5,1 - 6,9 mmol/l)
60 min >180 mg/dl (>10 mmol/l)
120 min 153-199 mg/dl (8,5 - 11,0 mmol/l)
ROZPOZNANIE gdy 1/3
24
kiedy OGTT w ciąży
24-28 t.c.
LUB
jeśli glukoza na czczo oznaczona na 1 wizycie 92-125 mg/dl
PRZY >125 mg/dl POWTARZA SIĘ GLIKEMIĘ NA CZCZO
25
glukoza we krwi włośniczkowej
10-15% niższa niż w żylnej
26
CGMS
system ciągłego monitorowania glikemii - dla DMT1
27
FGM
flash glucose monitoring - systemy skanujące
28
TIR
Time in range - czas spędzony w glikemii docelowej - do oceny wyrównania cukrzycy u osób z CGM lub FGM
29
Przy jakim stężeniu glc we krwi pojawiają się ketony
>250 mg/dl -> ketony w moczu
30
czym oznaczać kwas betahydroksymasłowy
- z pasków z moczu nie wyjdzie, bo widzą aceton i acetooctan
OZNACZAĆ W OSOCZU- zalecane do monitorowania leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej
31
MONITOROWANIE CUKRZYCY - Badania i jak często
1) HBA1C - 1/rok
2) Lipidogram - 1/rok
3) albuminuria - 1/rok
4) mocz z osadem - 1/rok
5) kreatynina*, eGFR - 1/rok
*u chorych z podwyższoną Cr oznaczać Cr + Na, K, Ca, PO4 - co pół roku
6) dno oka przy rozsz. źrenicach - DMT1 po 5 latach, DMT2 od rozpoznania
32
wyrównanie cukrzycy po HBA1c
<7% (<53mmol/mol)
- taka wartośc dla chorych > 65 lat przy planowanym przeżyciu >10 lat
33
u kogo HBA1C < 6,5% (48mmol/mol)
- DMT1 dobrze kontrolowana
- DMT2 krótkotrwała
- dzieci i młodzież z DM 1 i 2
- cukrzyca przedciążowa planująca ciążę
34
u kogo HBA1c <6% (42mmol/l)
- II i III trymestr jeśli nie powoduje hipoglikemii
35
u kogo HBA1c <8% (<64mmol/mol)
- DM > 70 r.ż. z cukrzycą > 20 lat i powikłaniami o char makroangiopatii - MI/ Udar
36
u kogo oznaczać fruktozaminę
-
w przypadku trudności oznaczania HbA1c
-
u kobiet ciężarnych chorych na cukrzycę
-
przy niestabilnym przebiegu choroby
STĘŻENIE ALBUMIN MUSI BYĆ > 30g/l
37
ACR
+/- prawidłowa <30 mg/g
umiarkowanie zwiększona 30-300 mg/g
jawny białkomocz >300 mg/g
38
dyslipidemia aterogenna - parametry
TG > 150mg/dl - hipertriglicerydemia
(VLDL, remnanty)
HDL<40 mg/dl
małe gęste LDL
LDL umiarkowanie zwiększony
39
hipoglikemia
glc < 70mg/dl (3,9mmol/l)
40
hipoglikemia istotna klinicznie
54 mg/dl (3mmol/l)
41
kwasica ketonowa
glc > 250mg/dl (>13,9mmol/l) - niższa przy SGLT-2i
pH<7,3
HCO3- < 15 mmol/l
ketony + w moczu/surowicy
luka anionowa >12
42
Stan hiperglikemiczno - hiperosmolalny
* glikemia > 600 mg/dl (>33,3mmol /l)
* pH > 7,30
* stężenie wodorowęglanów w surowicy > 15,0 mmol /l
* hipernatremia skorygowana (wyliczona wg wzoru ) ≥150mmol/l
* ciała ketonowe w surowicy: brak/ślad
* efektywna osmolalność > 320 mOsm /kg H2O
43
Kwasica mleczanowa
* glikemia umiarkowanie podwyższona, ale może być prawidłowa
* obniżone pH krwi (< 7,30), stężenie wodorowęglanów <10mmol/l, luka anionowa >16mmol/l
* stężenie mleczanów > 5 mmol/l
* nie zmienia się stężenie sodu w surowicy krwi (u alkoholików może być obniżone)
* zwykle zwiększenie stężenia potasu w surowicy krwi
44
hipercholesterolemia
łagodna 5,2-6,5 mmol/l (200-250mg%)
umiarkowana 6,5-7,8 (250-300)
znaczna >7,8 (>300)
45
hipertriglicerydemia
umiarkowana 1,73-4,6 mmol/l (150-400 mg%)
znaczna >4,6 (>400)
46
hiperlipidemia mieszana
umiarkowana:
- CHOL 5,2-6,5 mmol/l (200-250mg%)
- TG 1,73-4,6 (150-400)
znaczna
- CHOL > 7,8 (300)
- TG > 4,6 (400)
47
Hipercholesterolemia pierwotna
- FH (mutacja rec.LDL)
- rodzinny defekt apoB100
- hipercholesterolemia wielogenowa
48
hipercholesterolemia wtórna - przyczyny
- niedoczynnośc tarczycy
- zespół nerczycowy
- PNN
- choroby wątroby z cholestazą
- alkoholizm
- lipodystrofia
- anoreksja
- leki (tiazydy, GKS, CsA, retinoidy, progestageny)
49
zespół chylomikronemii
pierwotny - niedobór LPL
wtórny - niedobór insuliny w DMt1 (nadprodukcja VLDL)
50
Co jest w karcie SCORE
- Płeć
- wiek
- palenie tytoniu
- skurczowe ciśnienie tętnicze
- cholesterol całkowity
51
w jakim wieku przesiewowy lipidogram?
M >40
K> 50
52
TCH/cholesterol HDL
stosunek poziomu cholesterolu całkowitego (TCH) do
cholesterolu HDL jest lepszym wskaźnikiem ryzyka niż
sam poziom cholesterolu, pożądana wartość wynosi 5 lub
mniej
53
wpływ diety na cholesterol
70% chol ustroju to synteza endogenna
- dlatego istotne kwasy tłuszczowe nasycone i trans - obniżyć spożycie!
- większe spożycie błonnika obniża cholesterol
- pozytywny wpływ fitosteroli, aktywności fizycznej, redukcji masy ciała
- suplementy z czerwonego ryżu dobre
54
wpływ diety na trójglicerydy
- więcej wielonienasyconych KT, omega3, omega6 - pozwalają obniżyć TG
- obniżyć spożycie węglowodanów!
- więcej ruchu, zmniejszyć masę!
- NIE PIĆ ALKOHOLU
55
Oznaczanie cholesterolu LDL
U pacjentów, u których stężenie triglicerydów w surowicy nie przekracza 4,6mmol/l (400mg/dl) zawartość LDL można wyliczyć z jednego z wzorów Friedewalda:
LDL-C (mmol/l)
= TCH - TG - cholesterol HDL/ 2,2
LDL-C (mg/dl)
= TCH - TG - cholesterol HDL/ 5
56
KIEDY NIE stosować wz Friedewalda
Wzoru nie można również stosować u pacjentów z hypercholesterolemią typu I lub III jak również u osób nie na czczo.
Nie można gdy triglicerydy > 4,6mmol/l (400mg/dl)
57
Co jeśli TG >4, 6 mmol/l (400mg/dl)?
Testy homogenne i ultrawirowanie są bezpośrednimi metodami
pomiaru lipoprotein, można je stosować bez względu na poziom
triglicerydów
58
nie-HDL-C wzór
nie-HDL-C = TC - HDL-C
59
wartości referencyjne - TCH
<5,2 mmol/l (200mg/dl)
60
wartości referencyjne LDL-C
<3,5 mmol/l (135 mg/dl)
61
HDL wartości referencyjne
mężczyźni 0,9 - 1,8mmol/l (35-70mg/dl)
kobiety 1,1 - 2,1mmol/l (40-80mg/dl)
62
triglicerydy wartości referencyjne
Wartości pożądane to <1,7mmol/l (150mg/dl)
63
Lipopoproteina Lp(a) nieprawidłowy poziom
>30 mg/dl
64
LDL-C wartości docelowe w zależności od ryzyka CVS
EKSTREMALNE <40mg/dl (1mmol/l)
BARDZO DUŻE <55mg/dl (1,4 mmol/l)
DUŻE <70mg/dl (1,8 mmol/l)
UMIARKOWANE <100 mg/dl (2,6mmol/l)
MAŁE <115 mg/dl (3 mmol/l)
65
nie-HDL wartości docelowe zależnie od ryzyka
EKSTREMALNE < 70mg/dl (1,8mmol/l)
BARDZO DUŻE <85mg/dl (2,2mmol/l)
DUŻE <100mg/dl (2,6mmol.l)
UMIARKOWANE <130 mg/dl (3,4mmol/l)
66
apoB wartości w zależności od ryzyka
EKSTREMALNE <55mg/dl (0,55g/l)
BARDZO DUŻE < 65 mg/dl (0,65g/l)
DUŻE <80mg/dl
UMIARKOWANE <100mg/dl
67
przyczyny FH
- mutacja receptora LDL AD (brak receptora, brak uwalniania z ER i transportu do błony, brak wiązania z LDL, defekt inkorporacji zwz z klatryną)
- mutacja apoB AR
68
parametry w FH
WYSOKI cholesterol (ok 9-14)
WYSOKI LDL (>6,4)
WYSOKI LDL/HDL (ok 10)
TG w normie,
HDL w normie lub OBNIŻONY
69
różnicowanie FH z innymi zaburzeniami lipidowymi
fenotyp apoE4/4
---> stosunek apoB/LDL
Defekt apoB100
---> pomiar aktywności receptora LDL (np aktywności całkowitej ze znakowanym J-LDL, pomiar dot-blot ze znakowanym złotem LDL, cytofluorymetrycznie - znakowane p/ciała p/receptorowi, RFLP)
70
Abetalipoproteinemia
AR - frameshift powoduje skrócenie apoB - całkowity brak funkcjonalnych lub obecne tylko apoB48(normotriglicerydemiczna ABL - obecne chylo)
BRAK APOB100, APOB48 --> Brak CHYLOMIKRONÓW, VLDL, LDL
CHOL<50 mg/dl
- niedożywienie, nietolerancja posiłków, problemy gastryczne
* akantocytoza, anemia
* awitaminoza (głównie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach E, D i K), neuropatie
71
hiperapobetalipoproteinemia - aterogenny typ LDL
Fenotyp B
– większa podatność na oksydację in vitro i in vivo
– mniejsze powinowactwo do receptpra LDL
– 3-krotnie częściej występuje zawał serca
– często występuje u pacjentów z miażdżycą bez hipercholesterolemii (10-20%)
– cechy biochemiczne:
podwyższone apoB,
cholesterol całkowity i LDL w normie lub lekko podwyższony,
obniżone apo AI i HDL,
podwyższone VLDL i Tg
72
Główne przyczyny genetycznie uwarunkowanych hipertriglicerydemii
są związane z defektem genetycznym:
apoproteiny E
apoproteiny C
enzymów lipolitycznych: lipazy lipoproteinowej (LPL) i lipazy wątrobowej
(HL)
73
ApoE4/4
Blokada rec.LDL
--> wzrost stężenia LDL - dłużej zatrzymywane na obwodzie --> hiperCHOLERTERLEMIA
- ch. Alzheimera
- krócej żyją bo miażdżyca
74
apoE2
Blokada rec LRP - zaburzenia metabolizmu chylomikronów i remnantów VLDL/IDL
--> wzrost stężenia: CHYLOMIKRONÓW, VLDL, IDL, REMNANTÓW
--> hiperTRIGLICERYDEMIA
--> spadek LDL
75
ApoCIII funkcja
składnik chylomikronów, VLDL i HDL
inhibitor lipazy lipoproteinowej
hamuje wiązanie lipoprotein zawierających apoE do
receptora LDL (nie dotyczy to LRP).
76
ApoCII funkcja
Apoproteina CII
aktywator lipazy lipoproteinowej
stosunek apoCII/CIII jest odzwierciedleniem zdolności
ustroju do hydrolizy triglicerydów
77
Niedobór apo CII
- brak/ zmniejszona aktywnośc LPL
--> zahamowanie metabolizmu chylomikronów i VLDL
--> na czczo obecne CHYLOMIKRONY
--> hiperTRIGLICERYDEMIA
- hepatosplenomegalia, xanthomas ścięgien
78
mutacje LPL
- hamowanie metabolizmu chylomikronów i VLDL
--> CHYLOMIKRONY obecne na czczo
--> hiperTRIGLICERYDEMIA
- heptosplenomegalia, xanthomas ścięgien
- lipemia retinalis
- wysokie ryzyko OZT
- objawy w dzieciństwie
79
mutacje HL
- mutacje C --> T w pozycji 480
Poheparynowa aktywność HL zależności od haplotypu:
-480 C/C najwyższa aktywność
-480 C/T zredukowana aktywność HL (obniżona o 25%)
-480 T/T najniższa aktywność HL (obniżona o 50%)
C/T, T/T --> podwyższony HDL i apoAI
80
Defekty metabolizmu HDL
- brak syntezy apoAI/ wadliwe apoAI
- choroba Tangierska ( niedobór apoAI i apoA2)
- brak LPL ( ten w wątrobie odpowiada za przerabianie HDL2 na HDL3; jak go nie ma to problem bo brak odtwarzania HDL3)
- brak apoCII (j.w.)
- brak HTGL
- brak LCAT
- choroba rybich oczu (deficyt LCAT --> HDL nie może wymieniać cholesterolu z tkankami - estryfikować)
- brak CETP (HDL nie oddaje cholesterolu tkankom steroidogennym)
81
choroba Tangierska
AD
mutacje w genach ABC --> brak apoAI (!!!), apoAII
--> niewykrywalny HDL
--> wadliwe chylomikrony i VLD --> rozpad --> fagocytoza --> odkładanie cholesterolu w tkankach --> NISKI LDL
- hepatosplenomegalia
- neuropatia
- żółtakowate zmiany na migdałkach
82
Modyfikowalne czynniki ryzyka miażdżycy
1) dyslipidemia
2) nadciśnienie
3) palenie petów
4) cukrzyca
5) otyłośc
83
niemodyfikowalne czynniki ryzyka miażdżycy
- wiek
- płeć męska
- predyspozycje genetyczne
84
stabilne zespoły wieńcowe
* dławica piersiowa stabilna
* dławica mikronaczyniowa
* dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi
* dławica naczynioskurczowa(syn. odmienna, Prinzmetala)
85
Badania laboratoryjne u pacjentów z rozpoznaniem lub podejrzeniem dławicy piersiowej stabilnej (9)
1) Troponiny
2) morfologia - !HGB, !WBC
3) Cukrzycowe - glc, ogtt, HBA1c
4) nerki - Cr, eGFR
5) profil lipidowy
6) tarczycowe
7) wątrobowe - bo zwykle pacjent jest na statynach
8) CK - jak wyżej, statyny robią miopatię
9) BNP/ NT-pro-BNP
86
Ostre Zespoły Wieńcowe (5)
1) Niestabilna dławica piersiowa
2) Zawał serca z uniesieniem odcinka ST
3) NSTEMI
4) Zawał serca nieokreślony
5) Nagły zgon wieńcowy
87
Jak szybko robimy koronarografię?
STEMI - od razu
NSTEMI + b. wysokie ryzyko CVS - do 24h
NSTEMI (pozostali chorzy) - w trakcie hospitalizacji
88
czwarta uniwersalna definicja zawału serca 2018
Kliniczna definicja MI oznacza obecność ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego wykrytego na podstawie:
* nieprawidłowego stężenia biomarkerów w sytuacji klinicznej, w której stwierdza się cechy ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego
Zawał serca definiuje się jako śmierć komórek mięśnia sercowego z powodu długotrwałego niedokrwienia
89
zawał t1
blaszka miażdżycowa
90
zawał t2
niedotlenienie
91
zawał t3
nagła śmierć sercowa
92
zawał t4a
<48h po PCI
TROPONINA 5*99pc
93
zawał t4b
zakrzep w stencie
TROPONINA >99pc
94
zawał 4c
restenoza wewnątrz stentu
TROPONINA >99pc
95
zawał 5
do 48h po CABG
TROPONINA > 10*99pc
ORAZ min 1 z:
- nowe patologiczne Q
- zamknięcie tętnicy udokumentowane w angiografii
- nowe ognisko martwicy lub obszar zaburzeń kurczliwości w badaniach obrazowych
96
Uszkodzenie mięśnia sercowego - troponina
Uszkodzenie mięśnia sercowego definiuje się jako wykrycie zwiększonego stężenia cTn we krwi powyżej URL na poziomie 99.centyla.
97
których troponin się używa?
cTnI
cTnT
98
Czynniki wpływające na wynik cTn
* Wiek
* Dysfunkcja nerek
* Czas od wystąpienia bólu
* Płeć
Wyniki oznaczeń cTn różnymi testami nie są porównywalne
99
w których godzinach oznacza się troponinę
0
1 lub 2
JEŚLI na podstawie troponiny oznaczonej w 1/2 h pacjent nie jest ani wykluczony, ani uznany za zawał, to robimy troponinę w 3h i robimy ECHO
100
NSTEMI można wykluczyć w chwili rozpoznania, jeśli
* stężenie hs-cTn w godzinie 0 jest bardzo niskie, a początek bólu w klatce piersiowej nastąpił > 3 godziny przed godziną 0 pomiaru hs-cTn
* NSTEMI można również wykluczyć na podstawie niskiego wyjściowego poziomu hs-cTn i braku istotnego wzrostu w ciągu 1 godziny (nie 1 hΔ)
101
Prawdopodobieństwo NSTEMI jest duże u pacjentów, jeśli:
*
stężenie hs-cTn w momencie prezentacji jest co najmniej umiarkowanie podwyższone lub
*
wykazuje wyraźny wzrost w ciągu pierwszej godziny (1 hΔ)
102
wartości graniczne dla pacjentów przypisanych do grupy „obserwacyjnej” przy użyciu testu hs-cTn T
* połączenie stężenia hs-cTn T po 3 godz. <15 ng/l i
* bezwzględnej zmiany po 0h/3h <4 ng/l)
103
czynniki wpływające na wynik oznaczania troponin
1) EDTA
2) Heparyna - zaniża
3) Hemoliza - zaniża cTnT, podwyższa cTnI
4) Interferencje analityczne - przeciwciała
104
Badania laboratoryjne w świeżym zawale serca - diagnostyka zawału
* Troponina sercowa T (cTnT)
* Troponina sercowa I (cTnI)
* CK-MB (CK-Mbmass) – wykorzystywane tylko gdy nie można oznaczyć cTn;;; ale - wykazuje szybszy spadek po zawale serca i może być pomocny w ocenie czasu uszkodzenia mięśnia sercowego oraz w diagnostyce dorzutu zawałowego
105
Badania laboratoryjne w świeżym zawale serca - co oprócz serca?
1) OB - Wzrost do 60 mm po 1 h – zwykle w 2 dobie zawału (2-3 tyg)
2) Wzrost stężenia fibrynogenu i CRP w osoczu
3) Leukocytoza do 15000/ul (2-4 doba szczyt, do 7 dni) z przewagą neutrofilów
4) Hiperglikemia
5) Podwyższone AST, LDH
6) BNP lub NT-proBNP– podwyższony poziom BNP nie stanowi wprawdzie o rozpoznaniu zawału serca, lecz wskazuje na podwyższone ryzyko zaburzeń pracy serca u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym
106
cMyBP-C
Swoiste dla serca białko C wiążące miozynę
Stężenie cMyBP-C w zawale rośnie szybciej od troponin
*
Klirens cMyBP-C szybszy w porównaniu z troponinami
*
Potencjalny dobry marker dorzutu zawałowego
107
HFrEF
niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory
LVEF <40%
108
HFmrEF
niewydolność serca z łagodnie obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory
LVEF 41-49%
109
HFpEF
niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory
LVEF > 50%
ORAZ
Strukturalne i/lub funkcjonalne nieprawidłowości serca oraz podwyższony poziom peptydów natriuretycznych
110
Przewlekła niewydolność serca
Zalecane badania laboratoryjne
1) Peptydy natriuretyczne (BNP lub NT-proBNP)
2) Morfologia krwi
3) Mocznik (kreatynina, eGFR)
4) Elektrolity,
5) Hormon tyreotropowy (TSH)
6) Glukoza na czczo, hemoglobina glikowana
7) Lipidogram
8) Ferrytyna i wysycenie transferryny (TSAT – transferrin saturation)
(9) bilirubina, ALT, AST, GGTP)
111
NT-proBNP wskazujące na niewydolnośc
>125 pg/ml
w ostrej: >300 pg/ml
112
BNP wskazujące na niewydolnośc
>35 pg/ml
w ostrej: >100pg/ml
113
ŻÓŁTACZKA - przy jakiej bilirubinie?
żółte zabarwienie twardówki oka / skóry , które występuje przy stężeniu bilirubiny :
ok. 2,5 mg/dl (43 µmol/l)
114
którą bilirubinę wyznacza się z odejmowania?
niesprzężona
= całkowita- bezpośrednia
115
co interferuje z oznaczeniem bilirubiny?
obecność:
hemolizy krwi - fałszywie zawyża wynik oznaczenia,
hiperlipidemii - fałszywie zaniża wynik oznaczenia,
naświetlanie próbki surowicy - światło rozkłada bilirubinę.
116
z Dubina Johnsona
AR mutacja MRP2
- zaburzenie transportu bilirubiny sprzężonej do kanalików żółciowych --> podw. st. bilirubiny sprzężonej
+ czarny barwnik w wątrobie
+ mniej koproporfiryny III w moczu
117
próba na z dubina johnsona
próba z bromosulfoftaleiną (BSP) wolniejsza eliminacja z żółcią
118
Z Criglera- Najjara 1
AR, mutacja UGT1A1 - brak aktywności UDP-Glukuronylotransferazy
--> znacznie podwyższona bilirubina niesprzężona
--> prowadzi do kernicterus i zgonu
119
z Criglera - Najjara 2
częściowe zmniejszenie aktywności UGT
- nawracająca żółtaczka (niesprzężona)
leczenie fenobarbitalem
120
z Gilberta
mutacja w UGT1A1 (gen UDP-glukuronylotransferazy)
- W Polsce gł A(TA)7TAA
lekko podwyższona bilirubina niesprzężona
żółtaczka po stresorach, próbie głodowej
UWAŻAĆ NA LEKI SPRZĘGANE PRZEZ UGT - IRYNOTEKAN!
OZNACZAĆ CERULOPLAZMINĘ bo czasem razem z z Wilsona
121
bilirubina w moczu zależnie od typu żółtaczki
hemolityczna N
mechaniczna ++
miąższowa +
122
urobilinogen w moczu zależnie od typu żółtaczki
hemolityczna +
mechaniczna N
miąższowa ++
123
sterkobilinogen w kale zależnie od typu żółtaczki
hemolityczna ++
mechaniczna - lub N
miąższowa -
124
co rośnie w surowicy w cholestazie
kwasy zółciowe - rutynowo się nie oznacza
125
co się dzieje z wapniem w przewlekłej cholestazie?
hipokalcemia
126
izolowany wzrost ALP - co oznaczyć?
frakcje ALP, GGT,
127
Co podwyższa GGT?
Podwyższenie GGT nie jest specyficzne dla cholestazy wątrobowej ;
jest u 50% pacjentów nadużywających alkoholu,
w ch . trzustki,
zawale serca,
cukrzycy,
niewydolności nerek,
po leczeniu fenytoiną lub barbituranami
128
co jest lepsze na wątrobę - ALT czy AST
ALT - wyłącznie cytoplazmatyczny enzym, względnie swoisty dla hepatocytów
ALT - test przesiewowy
129
Wzrost aktywności ALT i/lub AST:
graniczny
tzn. < 2 x norma
- NAFLD
- przewlekłe WZW
130
Wzrost aktywności ALT i/lub AST: ŁAGODNY
Łagodny tzn. w granicach 2 - 5 x powyżej normy
- W przewlekłych zapaleniach wątroby
131
Wzrost aktywności ALT i/lub AST: UMIARKOWANY
Umiarkowany tzn. w granicach 5-15x powyżej normy
- ostre WZW
132
Wzrost aktywności ALT i/lub AST: ZNACZNY
Znaczny przekraczający 15 razy normę lub masywny wzrost ALT >10000IU/l
- toksyczne uszkodzenie wątroby,
- niedokrwienne uszkodzenie
wątroby
133
Wskaźnik de Ritisa
AST/ALT
<1 w większości ostrych i przewlekłych chorób miąższu wątroby
>2 w alkoholowym ZW (niedobór wit.B6), w ch . Wilsona
134
Współczynnik R
(ALT pacjenta / ALT górna norma)
/
(ALP pacjenta / ALP górna norma)
R >5 --> uszkodzenie miąższu wątroby
R <2 --> uszkodzenie cholestatyczne wątroby
R 2-5 --> mieszany wzór uszkodzenia watroby
135
PBC = pierwotne zapalenie dróg żółciowych
- dotyczy dróg WEWNĄTRZWĄTROBOWYCH, gł u kobiet
1) zespół cholestatyczny min 6msc
2) wzrost ALP i GGTP
3) obecność AMA typ M2
4) Typowy obraz histologiczny z biopsji (nie trzeba wykonywać biopsji)
136
Markery diagnostyczne autoimmunologicznego zapalenia wątroby:
objawy niespecyficzne, zaburzenia hormonalne, w końcu ZÓŁTACZKA
--> Bilirubina ++
--> ALT, AST ++
--> IgG min 1,5x ++
PRZECIWCIAŁA: ANA, ASMA, anty-LKM1, anty-SLA
KONIECZNA BIOPSJA
137
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby z ujemnymi przeciwciałami
ROBIĆ:
1) anty-aktyna F
2) anty-SLA/LP
3) anty-LC1
4) anty-LKM3
138
Diagnostyka PSC = pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych
- często towarzyszy IBD
GGTP ++
AL[ ++
czasem ALT, AST +
Bilirubina +
podwyższone poziomy IgM, IgG, pANCA
CZASAMI:
anty-hTM5, anty-CEP, anty-BEC, ANA, ASMA, (różnicować z AIH) anty- Saccharmyces cerevisiae
139
Diagnostyka alkoholowej choroby wątroby
AST++, ALT+
GGT++
MCV ++
Transferyna desjalowana
140
Diagnostyka niealkoholowej choroby stłuszczeniowej wątroby
lipidogram
OGTT, HOMA-IR (>2,259)
Fem transferyna
ANA, ASMA - obecne w części przypadków
Histpat
elastografia
141
Markery bezpośrednie włóknienia wątroby
* Kwas hialuronowy
* Laminina
* Prokolagen typ III
* Kolagen typ IV
* TGF β 1
* Metaloproteinazy (testy OELF, ELF)
142
Markery pośrednie włóknienia wątroby
* ALAT, AST, PT, GGTP
* ApoA1, α 2 makroglobulina,
* bilirubina, haptoglobina,
143
Testy do monitorowania progresji włóknienia:
ANGULO, BAAT,
Fibrotest, NAFLD Fibrosis Score, BARD
144
APRI
APRI = AST / PLT *100
- ocena włóknienia wątroby
145
FIB 4
FIB 4
= [(wiek x AST) / (PLTxALT ^1/2)
FIB-4 >1,30 --> pogłębić diagnostykę!
146
ch Wilsona markery diagnostyczne
1) obniżone stężenie ceruloplazminy we krwi
2) zwiększone wydalanie miedzi z moczem
3) zawartość miedzi w wątrobie przekracza 250 µg/g suchej masy.
4) w bad. genetycznym obecność mutacji genu ATP7B
+ objaw okulistyczny
obecność pierścienia Kaysera Fleischera
147
wrodzona hemochromatoza markery
Fe +
TIBC -/N
wysycenie transferyny (Fe/TIBC)*100% > 45%
ferrytyna +
mutacja HFE
148
Elektroforeza białek w zapaleniu i marskości wątroby
zmniejszenie frakcji albuminy i zwiększenie gammaglobulin („mostek beta gamma”)
MARSKOŚĆ: alfa1-globuliny --
AIH: gammaglobuliny ++
149
amoniak - kiedy oznaczać
Kiedy u dorosłego pojawiają się zaburzenia umysłowe, splątanie, senność lub śpiączka
*
Badanie to wykonuje się także razem z innymi wskaźnikami czynności wątroby u
pacjenta ze stabilną chorobą wątroby, w przypadku nagłego pogorszenia stanu
zdrowia.
W CIĘŻKICH USZKODZENIACH WĄTROBY: AMONIAK +, mocznik -
150
Skala Childa Pugha
- rokowanie w marskości wątrby
- koniecznośc przeszczepu (klasa A - jest ok, klasa B/C - wskazany przeszczep)
1_ encefalopatia wątrobowa
2_ wodobrzusze
3_ bilirubina
4_ albumina
5_ PT lub INR
151
Badania laboratoryjne zalecane w ONW - monitorowanie stanu
* PT (INR)
* Elektrolity (sód, potas, chlor, wapń, magnez, fosfor)
* Glukoza
* Biochemiczne wskaźniki czynności wątroby AST, ALT, GGTP, bilirubina, albumina
* kreatynina, mocznik
* Krew tętnicza gazometria, mleczany, amoniak
* Grupa krwi
152
Kryteria
King’s College
wskazania do transplantacji wątroby
u chorych z zatruciem paracetamolem:
PO 24H OD ZATRUCIA:
1) Kwasica metaboliczna z pH krwi <7,3
ORAZ
2) Jeden z czynników drugorzędowych:
* PT >100 sek.
* stęż. Kreatyniny >3,4 mg/dl
* encefalopatia wątrobowa
153
alt czy ast - które bardziej rośnie w WZW A?
ALT
154
Jaka hiperbilirubinemia w WZW
Mieszana
155
serologia w WZW A
FAZA OSTRA
- anty-HAV klasy IgM (po min 18 dniach, są do max 6msc)
potem
anty-HAV klasy IgG (obecne do końca życia)
MOŻNA TEŻ OZNACZAĆ RNA WIRUSA
156
Z czego jest otoczka RNA HDV
HBsAg
157
okres wylęgania WZW B
15-180 dni
158
serologia w WZW B
HBsAg - po 4-12tyg, 1. MARKER ZAKAŻENIA; jest glikoproteiną powierzchni, znika do 4msc po początku objawów
HBeAg - zaraz po HBsAg; jest częścią rdzenia, jest MARKEREM INTENSYWNEJ REPLIKACJI, TAK JAK DNA HBV; + przez 3-9tyg
ALT +++ (2-4 tyg po HBsAg, do 12 tyg.)
anty-HBc IgM (zawsze w ostrym WZW, znikają do 24msc), IgG (prawdopodobnie całe życie, DOWÓD PRZEBYCIA HBV); Tzw 'całkowite'
anty-HBe
anty-HBs
159
ile tygodni HBeAg świadczy o zakażeniu przewlekłym?
>10 tyg
160
ROZPOZNANIE ostrego WZW B
HBsAg w surowicy
ORAZ
ALT kilka-kilkanaście razy >granicy normy
*wzrost ALT wyprzedza żółtaczkę
161
HDV serologia
HDVAg lub anty-HDV IgM
162
Badania serologiczne i wirusologiczne w przewlekłym HBV
HBsAg +
anty-HBC IgG (całkowite)
ZALEŻNIE OD FAZY:
HBeAg lub anty-HBe
DNA HBV w okresach intensywnej replikacji
163
HBV przewlekłe - fazy
1) Zaostrzenie
= Okresowe zwiększenie aktywności ALT > 10 x ponad górną granicę normy
lub co najmniej 2 x powyżej wartości stale notowanej.
2) Reaktywacja
= Ponowne wystąpienie aktywnego procesu martwiczo zapalnego w wątrobie
u osoby, u której uprzednio rozpoznano bezobjawowe nosicielstwo HBsAg lub przebyte WZW typu B
3) Klirens HBeAg
= Eliminacja HBeAg u osoby uprzednio HBeAg (+)
4) Serokonwersja w układzie „e”
= Eliminacja HBeAg i pojawienie się przeciwciał anty-HBe u osoby uprzednio
HBeAg (+), anty-HBe (-) związane ze zmniejszeniem ilości DNA HBV w
surowicy do < 10 ^5 kopii/ml (zmniejszenie replikacji wirusa)
5) Reserokonwersja w układzie „e”
= Ponowne pojawienie się HBeAg u osoby uprzednio HBeAg (-) i anty HBe (+)
164
Kryteria diagnostyczne przewlekłego zakażenia HBV
1) HBsAg (+) > 6 miesięcy*
2) DNA HBV w surowicy > 10^5 kopii/ml (20 000 IU/ml)*
3) Stałe lub okresowe zwiększenie aktywności ALT/AST*
4) HBeAg (+) lub antyHBe(+)
5) Biopsja wątroby: przewlekłe zmiany martwiczo zapalne*
Możliwe także badania elastograficzne lub ocena
serologicznych markerów włóknienia
* jeśli 1) spełnione i min 2/3 pozostałe (przy czym wystarczy >10^ kopii DNAHBV, I ALT przekraczający normę; to wtedy KWALIFIKACJA DO LECZENIA
165
Przewlekłe nosicielstwo HBsAg (zakażenie nieaktywne):
1) HBsAg (+)> 6 miesięcy
2) HBeAg (-), antyHBeAg (+)
3) DNA HBV w surowicy < 10 ^4 kopii/ml
4) Stale prawidłowa aktywność ALT/AST
5) Biopsja wątroby brak lub niewielkie cechy
przewlekłego zapalenia (biopsja wątroby nie jest
konieczna)
166
Badania serologiczne i wirusologiczne W HCV
anty-HCV (4-10tyg od zakażenia) - AKTUALNA REPLIKACJA WIRUSA
RNA HCV (1-3tyg od zakażenia) - stwierdzane okresowo - jakościowe lub ilościowe
167
Ostre WZW typu C
Rozpoznanie:
1) udowodniona ekspozycja na zakażenie HCV w ciągu ostatnich 4 miesięcy
2) udokumentowana serokonwersja w anty-HCV (pierwszy wynik ujemny,
drugi dodatni).
3) dodatni wynik badania na obecność RNA HCV
4) aktywność ALT > 10 krotnie powyżej górnej granicy normy, przy udokumentowanych wartościach prawidłowych w ciągu ostatnich 12
miesięcy.
168
Przewlekłe WZW typu C rozpoznanie
* Obecność RNA HCV we krwi > 6 miesięcy
* Zmiany zapalno martwicze , którym może towarzyszyć włóknienie
(w badaniu histologicznym wycinka biopsyjnego)
169
diagnostyka zakażeń HCV - schemat
1) anty-HCV
JEŚLI + TO POWTÓRZYĆ W 2 POWTÓRZENIACH:
2) anty-HCV
JEŚLI +/- lub +/+ TO ROBIMY RNA
3) RNA HCV (jakościowy)
+ -> potwierdzenie zakażenia
- -> brak zakażenia/ brak potwierdzenia zakażenia
170
jaki przesiew na raka wątrobowokomórkowego w HCV?
Co 6-12 msc USG i AFP
171
Ostre WZW typu E rozpoznanie
* Zwiększona aktywność ALT
* wykluczenie innych przyczyn
* stwierdzenie w surowicy przeciwciał anty HEV
