Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 fall ALLA > NO > Flashcards

NO Flashcards

1
Q

Vid misstanke om ulcus, vad remitterar du patient till?

A

Esofagogastroduodenoskopi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vid ulcerationer i ventrikeln, erosioner i duodenum och ulcerationer vid övergång till jejunum, vad bör man för då?

A

Ta biopsier från ulcerationerna i jejunum och ventrikeln, plus makroskopiskt normal slemhinna => skicka till PAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vid misstänkt ulcus, vad kan PAD säga då?

A

Undersöka dysplasi/ malignitetAvvikande från makroskopiskt normal slemhinnaInflammation eller atrofi i ventrikelnH. pylori

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilken anamnetisk fråga är viktig att ställa vid misstänkt ulcus?

A

Medicinering med ASA eller NSAID?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Otroligt högt gastrin + högt PTH => förhöjt joniserat kalcium, vad talar detta för?

A

Otroligt högt gastrin = gastrinomHögt PTH = hyperparatyreoidism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad bör man misstänka vid den ovanliga kombinationen gastrinom & hyperparatyreoidism?

A

Multipel endokrin neoplasi typ 1 (MEN 1) kan bero på deletion i MEN1-gene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur balanseras ventrikelns aggressiva faktorer (pepsin + saltsyra)?

A

Saltsyra & pepsin balanseras mot skyddsmekanismer i slemhinnan som håller epitelet intakt: - Mukus- Bikarbonat- Prostaglandiner- Övre gastrointestinalkanalens rikliga blodflöde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka är de två vanligaste orsakerna till peptisk ulcussjukdom?

A

Infektion med H. pyloriellerintag av ASA/ NSAID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur verkar ASA/ NSAID på ventrikelns slemhinna?

A

1) Negativ inverkan på det mikrocirkulatoriska systemet i slemhinnan 2) Ökar migration av granulocyter till lamina propria3) Hämmar syntes av prostaglandin- Prostaglandin ger bikarbonat/ slemprod. som skyddar ventrikelns & bulbens slemhinna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur ger H. pylori upphov till gastrit?

A

Infektion med H. pylori gör att leukocyter infiltrerar lamina propria via IL-8 och andra cytokiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad bör misstänkas vid multipla ulcerationer i GI?

A

Multipla ulcera = sällsynt tillstånd => i dessa tillstånd bör överproduktion av saltsyra att misstänkas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad kan ge onormal produktion av saltsyra?

A

Gastrinom => ökad prod. av gastrin => överdriven stimulering till prod. av magsyra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad kan gastrinom ge upphov till?

A

Atrofisk gastrit => då går saltsyraprod. istället ner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad benämns gastrinom med hypergastrinemi?

A

Zollinger-Ellisons syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Varför bör man kontrollera PTH och joniserat kalcium vid gastrinom?

A

Nästan alla med Multipel Endokrin Neoplasi typ 1 (MEN 1) har hyperparatyreoidism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur behandlar man hyperparatyreoidism?

A

Tar bort avvikande paratyreoidea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad är gastrit?

A

Inflammation i magsäcl - histopatologisk diagnos (går ej att se med gastroskopi eller på symtom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Dyspepsi, vad är det?

A

Samlingsnamn för symtom:- Uppblåsthet- Illamående- Svårt att svälja- Mättnadskänsla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är diagnosen funktionell dyspepsi?

A

Dyspepsi-symtom utan magsår eller annat avvikande vid undersökningar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är reflux?

A

Brännande känsla i bröstSura uppstötningar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad är ulcus?

A

Magsår

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

“No acid - no ulcer”

A

Ingen ulcer utan syra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vilka celler reglerar parietalcellernas saltsyrasekretion?

A

ECL=> cell utsöndrar histamin => saltsyra går uppD-cell=> utsöndrar somatostatin => hämmar G-celler att producera gastrin => gastrin kan ej stimulera till saltsyraproduktion => saltsyra går nerG-cell=> utsöndrar gastrin => stimulerar parietalcell (indirekt via ECLs histamin) => saltsyra går uppNervus vagus=> utsöndrar ACh => hämmar D-cell & stimulerar G-cell => stimulerar parietalcell => saltsyra går upp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hur fungerar en parietalcell?

A

Parietalcellens pump utsöndrar vätejoner till lumen i utbyte mot kaliumjoner via ATPas- Kaliumjoner återvänder till lumen via kaliumkanalKloridjoner utsöndras till lumen via kloridkanaler=> nettoutsöndring HCl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad är typiskt med gastrin, och vad kan det leda till?

A

Trofiskt hormonHypergastrinemi kan leda till: - Proliferation- Dysplasi- Neoplasi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad ger H. pylori mest upphov till? Ventrikel eller duodenalsår?

A

Duodenalsår

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vilka två konsekvenser finns det till en H. pylori-inf?

A

Akut gastrit=> lågt HClKronisk infektion=> högt HCl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Varför får man hög saltsyra i magen vid antrum-dominerande gastrit orsakad av H. pylori?

A
  1. Inflammation i antrum med mycket D-celler => minskar D-cellernas somatostatinprod. 2. Minskat somatostatin => minskad hämning av gastrinprod. 3. Ökad gastrinprod. => ökad saltsyraprod. 4. Sänkt ph5. HCl i duodenum6. Epitel i duodenum påverkas => gastrisk metaplasi i duodenum7. När duodenum har fått metaplastiskt gastriskt epitel kan H. pylori binda in => orsakar inflammation & duodenala sår
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Beskriv en atrofisk pangastrit av H. pylori

A

Ingen avsevärd påverkan på HCl-prodInfektion blir asymtomatisk & kan leda till lymfomutveckling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Beskriv en corpus dominerande atrofisk gastrit/ pangastrit vid H. pylori

A
  1. H. pylori infektion dominerar i corpus2. Inflammation påverkar slemhinna => parietalceller minskar i antal => minskat saltsyraproduktion3. Ventrikelsår
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vad är speciellt med H. pylori?

A

Adhesionsmolekyler kan endast binda till ventrikelslemhinnaDärför är gastrisk metaplasi i duodenum avgörande för spridning av infektion till duodenum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

På vilket sätt är urease en viktig virulensfaktor för H. pylori?

A

Urease ger ammoniak vilket förhöjer pH runt bakterien som därmed kan överleva i magsäckens annars sura miljö

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Beskriv H. pyloris infästning och initiering av inflammation

A
  1. H. pylori binder ventrikelslemhinna via adhesionmolekyler2. Cytokinkaskad, främst IL-83. IL-8 rekryterar neutrofiler från blodbana genom iCAM4. Vävnadsmakrofager känner igen PAMPs som LPS och ureas => IL-1, TNF, IL-125a. Naiva t-celler differentierar till Th2-celler => b-celler bildas5b. Naiva t-celler differentierar till Th1-celler => utsöndrar IFN-y
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Selektiva COX-2-hämmare har mindre risk att ge magsår, men ger andra risker, vilka?

A

CVD-riskerCOX-2-hämmare ger mer COX-1 => ökar TxA2 => aktivering nya blodplättar & aggretion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hur diagnostiserar man H. pylori?

A
  1. Snabbureastest - Tas samtidigt som gastroskopi
  2. Histologi PAD- Färgar vävnad för H. pylori
  3. UTB utandningstest
  4. Antigentest feces
  5. Serologi- Letar antikroppar men ej så tillförlitligt
  6. Odling- Tas vid gastroskopi- Ger svar på resistensmönster
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vad bedöms vid gastroskopi?

A

Penetration av slemhinna, djup i vägglagren och diameter av sår

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hur fungerar ett UTB-test? = urea-utandningstest

A
  1. Intar urea som är märkt med den icke-radioaktiva isotopen C13, oralt i tablettform
  2. Om HP finns (positivt test) bryter HP ner urean med sitt ureas till koldioxid och ammoniak
  3. Man mäter sedan hur mycket märkt koldioxid som andas ut
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hur behandlar man en h. pylori patient?

A
  1. Protonpumpshämmare2. Antibiotika 13. Antibiotika 2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Vad är mekanismen bakom protonpumpshämmare?

A

Icke-kompetitiv irreversibel blockering av H+/ K+ ATPas i parietalcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Vad finns det för komplikationer vid ulcus?

A

Penetration in i ett blodkärl- Om pat. samtidigt går på ASA kan det ge blödningarPerforation med peritonit- Perforation av ventrikeln => saltsyra läcker ut i peritneumPenetration in i ett annat organ- Ulceration penentrerar ventrikeln/ duodenum in i närliggande organ som pankreasVentrikelcancer- Cag A (H. pylori) hämmar apoptos- Kronisk inflammation ger metaplasi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hur kan man får B12-brist av ulcus?

A

Atrofisk gastrit => parietalceller dörParietalceller producerar vanligtvis IF som är viktigt för B12-upptagAtrofisk gastrit => pernicös anemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vad bör man misstänka vid upprepade ulcerationer, och där H. pylori & NSAID uteslutits som orsak?

A

Gastrinom (Zollinger-Ellison)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hur utreder man gastrinom?

A

Mät serumvärde för gastrin i fasta Ta biopsi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Vad finns det för differentialdiagnoser till ulcus?

A

Funktionell pepsiGallvägssjukdomRefluxAkut & kronisk pankreatit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Genom vilka mekanismer orsakar Helicobakter pylori lokal vävnadsskada?

A

Bakteriens virulensfaktorer såsom:- Spiralform- Flagell- Adhesionsmolekyler (BabA, OipA, SapA)- Enzymer såsom urease, phospholipas och catalas- Genkomplexet PAI (pathogenicity island) som kan innehålla Cag A och Vac A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Vad orsakar inflammatorisk tarmsjukdom?

A

Felaktig immunaktivering av tarmslemhinnan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Vad beror den felaktiga immunakiveringen av vid IBD?

A

Pga genetiska faktorer & miljöfaktorerEx. ej utsättas för mikrober tidigt i livet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Vad är prognosen vid IBD?

A

Kronisk sjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Vilka olika typer av IBD finns?

A

Crohns sjukdomUlcerös colit Mikroskopisk kolit- Lymfocytär kolit- Kollagen kolit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Vad kännetecknar crohns?

A

Debut: yngre ålderUtbredning: mun till anus- Ofta diskontinuerligRökning: försämrar sjkd, men kan ej utlösaKomplikationer: fistlar & stenoserInflammationstyp: transmural med granulom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Vad kännetecknar ulcerös colit?

A

Debut: yngre ålderUtbredning: kontinuerlig utbredning => börjar oftast distalt i kolonRökning: skyddsfaktorAvföring: oftast blodigInflammationstyp: mucosal inflammation, sällan granulom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Vad kännetecknar mikroskopisk kolit? (klinisk presentation och var i tarmen)

A

Debut: äldre kvinnor
Utbredning: kolon
Makroskopiskt: normal slemhinna vid koloskopi
Avföring: diarréer utan blod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Vad är patogenesen bakom uc och crohns?

A

Abnormalt lokalt immunförsvar mot normal tarmflora- kräver genetiska mottagliga individer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Vad orsakar vävnadsskada vid UC och crohns?

A

Vävnadsskada orsakas i stor utsträckning av aktivering av inflammatoriska celler (neutrofiler & mononuklerära celler) => försämrad mukosal epitelbarriär & förlust av ytepitelets absorptionsförmåga => blodig diarré

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Vad finns det för genetiska riskfaktorer för IBD?

A

Genetiska- Mutationer som ger försämrad förmåga att identifiera peptidoglykaner i bakteriers cellväggar => minskad aktivering NFkB => minskad eliminering av bakterier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Vilka riskfaktorer som kopplar till livsstil finns för IBD?

A

Upprepade antibiotikakurer => IBDKostNSAID => tarmgenomsläpplighet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Vid IBD är avföringen oftast mycket lös, men vad är skillnaden på avföring vid crohns & UC?

A

Crohns: avföring mer grötigUC: enbart blod & slem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Vid IBD är det vanligt med buksmärtor, hur skiljer den sig mellan crohns & UC?

A

Crohns: pga stenoserande sjkd
UC: smärta lokaliserad till vänster fossa- Lättar vid tarmtömning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Utöver lös avföring och buksmärtor, vilka är andra vanliga symtom vid IBD?

A

Viktnedgång FeberAllmänpåverkan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Vilka differentialdiagnoser finns det till IBD?

A

InfektionMalignitetHemorrojderAnalfissurCeliaki Laktosintolerans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Hur utreder man en IBD?

A
  1. Prover- CRP förhöjt- Anemi & hypoalbuminemi- Trombocytos 2. Specifika prover- F-odling för olika tarmpatogener- F-kalprotektin = kraftigt förhöjt3. Rektoskopi4. Biopsi= histologisk diagnos5. Buköversikt = röntgenundersökning av bukhålan- Görs vid frågeställning akut kolit- CT buk vid misstanke om abscess
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

På vilket sätt påverkar en appendektomi risken att utveckla IBD?

A

Om blindtarm tas bort före 20 års ålder har man mindre risk att utveckla IBD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Hur skiljer sig den makroskopiska bilden mellan UC och crohns?

A

Ulcerös colit- Inflammation i mukosa- Utbreder sig från rektum och “uppåt”- Kontinuerligt Crohns- Transmural - Fissurer & fistlar- Gatstensmönster- Hela GI-kanalen- Diskontinuerlig- Skipped lesions- Träaktig tarmvägg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Hur skiljer sig den mikroskopiska bilden mellan UC och crohns?

A

Ulcerös colit- Färre bägarceller- Inte granulomCrohns- Granulom- Kryptabcess

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Vad är patogenesen vid crohns?

A

Utbredning: uppstår i tarmsnitt med mycket bakterier (ileum & colon) Mekanism: slemhinnans t-celler är riktade mot egen mikrobiota

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Hur behandlar man crohns?

A

Resektion av berörda delar- Symtom återkommer ofta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Löper personer med ulcerös kolit någon större risk att utveckla cancer?

A

Ja, pga. kronisk inflammation framförallt vid “extensiv kolit”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Vad är ulcerös proktit, vänstersidig kolit och extensiv kolit?

A

Hur långt koliten har vandrat från rektum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Vad kännetecknar TLR och NLR i tarmen?

A

TLR i tarmen finns bara basolateralt på cellen (ej vid lumen) => blir bara åtkomligt för invandrande patogener=> högre tröskel för aktivering än i andra vävnader = bra pga ger ej onödig inflammationNLR i tarmen finns i cytosol=> aktiveras bara när patogener finns i cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Vilket humoralt skydd finns i tarmen?

A

IgA => förhindrar kolonisering & invadering av normalflora & patogenerTh17-celler = dominerandeTreg = viktiga för att förhindra potentiellt immunsvar mot normalflora & antigen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Vad är GALT?

A

Gut associated lymphoid tissue1. Peyerska plack: germinal centra- Främst i distala ileum2. Dome: region mellan folliklar & överliggande epitel- Mogna celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Hur ser det adaptiva flödet ut i GI-kanalen?

A
  1. M-celler i dome fångar upp antigen2. M-celler ger antigen till underliggande peyerska plack3. I peyerska plack plockas antigen upp av APC4. APC presenterar antigen för CD4+ t-celler5. Aktiverade Th-celler aktiverar B-celler i germinalcentra, isotypswitch till IgA via TGF-B, IL-10 & kontaktberoende CD40-signalering6. IgA transporteras till lumen via homing molekyler 7. En sekretorisk komponent kmr fortsätta vara associerad med IgA i lumen => skyddar från proteolys i tarmen8. IgA binder upp patogen & transporterar ut dem med feces
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Varför är retinolsyra (vit A) viktigt för homing till lumen för IgA?

A

Vit A => retinolsyra => upprelgerar homing molekyler: a4B7 & CCR9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Vilken genetisk defekt tros orsaka crohns?

A

Mutation i NOD2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

På vilket sätt tros mut. i NOD2 ge crohns?

A

Normalfunktion NOD2: leder till utsöndring av defensiner

Mutation NOD2: defensiner går ner, vilket leder till: - Fler bakterier passerar epitellcellslagret- Kraftig aktivering innanför epitelcellslagret med TNFa => apoptos & inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

IgA ger humoral tolerans i tarmen, vad innebär det?

A

IgA ger ingen inflammation eftersom IgA endast neutraliserar bakterier genom att binda till dem och transportera bort dem med feces

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Trots att vi har humoral tolerans i tarmen med IgA fås IBD, varför?

A
  1. Ökat uttryck TNFa => B-cell ger IgG istället för IgA2. Ökad genomsläpplighet av bakterier & därmed mer proinflammatoriska cytokiner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Vilka samtida kliniska tecken kan man se vid IBD?

A

Erytem nodusum ArtritIrit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Vilken angreppspunkt tar man till vid IBD?

A

Immunmodulerare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Vilka immunomodulerare använder man vid IBD?

A

Methotrexat Azatioprin- Binder puriner => blockerar DNA-syntesKortikosteroider 5-ASA- Hämmar leukotriener, prostaglandiner och ROSBiologiska läkemedel- TNF-antikroppar (ex. infliximab)- Anti-integrin = hämmar inflammatorisk cell att ta sig genom slemhinnan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Vad finns det för kirurgiska behandling vid crohns?

A
  1. Resektion=> ta bort sjukt område => sy ihop friska ändar2. Strikturplastik=> skär upp område som är trängt eller inflammerat & lägg omlott
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Vad finns det för kirurgiska behandlingar vid ulcerös colit?

A

Kolektomi=> ta bort hela kolon => goda resultatPartiell kolektomi=> ta bort sjuk del => sjukdom kommer tillbaka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Vilka olika varianter finns att tillgå efter en kolektomi?

A
  1. Rekonstruktion- Slipper stomi- Tar bort ändtarm & gör en ny av tunntarmen2. Ventil- Slipper stomi- Kan tömmas med slang, inga trängningar och slipper gå på toalett3. Stomi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Vilka två typer av mikroskopisk kolit finns?

A

Kollagen kolit Lymfocytär kolit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Vad kännetecknar kollagen kolit?

A

Alltid ökat subepitelialt kollagenband >10 myOftast ökat antal intraepiteliala lymfocyterSubmucosal inflammationKronisk, icke-blodig, i huvudsak vattnig diarré

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Vad kännetecknar lymfocytär kolit?

A

Aldrig ökat subepitelialt kollagenband >10 myIntraepiteliala lymfocyter är ökade- >20 per 100 enterocyterSubmucosal inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Hur behandlas mikroskopisk kolit om man får bestående besvär?

A

Budesonid- Lokalverkande kortisonprep.Recidiv sjkd när lm sätts ut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Vad är laktosintolerans?

A

Avsaknad av enzymet laktas => kan ej spjälka laktos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Vad blir symtom av laktosintolerans och varför?

A

Diarré: - Icke-absorberat laktos agerar osmotiskt => vattnig diarréUppblåst mage:- Icke-absorberad laktos metaboliseras av kolons bakterieflora => gaser som ger uppblåsthet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Vad är celiaki?

A

Livslång intolerans mot glykoprotein, gliadin, i gluten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Vilka delar av tarmen drabbas av celiaki?

A

Proximal tarm: 1. Duodenum2. Proximala jejunum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Vad är gliadin?

A

Stort glykoprotein i gluten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Hur ger gliadin celiaki hos celiaki patienter?

A
  1. Gliadin är resistent mot nedbrytning av enzymer från pankreas och magsäcken2. Gliadin tar sig in till tarmslemhinnan 3. Gliadin deamideras via enzymet transglutaminas4. Deamidisering av gliadin ökar gliadins affinitet till celiaki-specifika HLA-typer på APC i slemhinnan5. När deamidiserat gliadin bundit till APC sker aktivering av CD4+ tc 6. CD4+ tc ger IFNy & IL-15 som aktiverar cytotoxiska CD8+-tc7. Vävnadsskada i tarmslemhinnan (villusatrofi)8. Villusatrofi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Vad blir konsekvensen av villusatrofi vid celiaki? (symtom)

A
  1. Villusatrofi => minskning av tunntarmens absorptiva yta2a. Minskad absorption av näringsämnen => bristsymtom2b. Näringsämnen fermenteras i kolon- Ger diarré och gaser i magen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Vad krävs för reaktion med det adaptiva immunförsvaret vid intag av gluten vid Celiaki?

A

Specifika HLA krävs för att visa upp deamidiserat gliadin:HLA-DQ2/ DQ8

96
Q

Vad får man för antikroppssvar vid celiaki?

A

Anti-gliadin antikroppar (AGA) - Syns via ELISA- Vid celiaki aktiverar CD4+ tc B-celler att bli antikroppsbildande plasmaceller som ger AGATransglutaminas antikroppar (anti-tTG) - Syns via ELISA- Dessa antikroppar minskar i antal när man inte äter gluten

97
Q

Vilka brister får man vanligtvis i samband med celiaki?

A

Järn-, folat- och vitD-brist(allt tas upp i duodenum & jejunum)

98
Q

Är det vanligt med B12-brist vid celiaki?

A

Nej! B12 tas upp i ileum, vilket normalt ej påverkas av celiaki

99
Q

Utöver tarmbesvär som diarré, buksmärta och gasbildning, vilka andra symtom får man vid celiaki?

A

Trötthet- pga energibrist/ anemiViktnedgång- pga malabsorptionBristande längdtillväxtAnemi- pga järn & folatbristOstepeni/ osteoporos- pga bristfälligt upptag vitD => sekundär hyperparatyreoidism

100
Q

Vilka diagnoskriterier finns för celiaki?

A
  1. Positiv serologi- Ak mot transglutaminas/ AGA2. PAD från duodenalbiopsi3. HLA-typning: DQ2/ DQ84. Läkning efter glutenfri kost
101
Q

Hur ser gastroskopin ut vid celiaki?

A

Atrofisk slemhinna utan villi

102
Q

Hur ser biopsi ut histologiskt vid celiaki?

A

Total villusatrofiInflammatoriska infiltratKrypthyperplasi

103
Q

Hur klassificierar man en celiaki utefter Marsch-klassifikation (histologisk klassifikation)?

A

Desto mer intreepiteliala lymfocyter, hyperplastiska kryptor och atrofierade villi, desto högre skala på Marsch-skalan

104
Q

Vilka är felkällor vid celiaki?

A

Glutenfri diet=> slemhinnan ser normal utIgA-brist- Försvårar serologidiagnostik då AGA och anti-tTG är IgA-ak - För att komma runt problematiken: mät IgA & IgGAnnan sjukdomar som ger histologiska förändringar- Bakteriell överväxt- Crohns mm.

105
Q

Vilka differentialdiagnoser finns till celiaki?

A 
IBS 
Laktosintolerans
Övrig malabsorption duodenum
Dyspepsi
Infektiösa tarmsjukdomar
Inflammatoriska tarmsjukdomar
106
Q

Hur behandlar man celiaki?

A

GlutenfrikostKosttillskott vid bristsymtom

107
Q

Vilka associerade sjukdomar finns till celiaki?

A

Dermatitis herpetiformispga immunologisk reaktion mot transglutaminas 3 (i tarmen är det transglutaminas 2)Förstår ej riktigt detta flashcard…

108
Q

Nämn 3 olika celiakispecifika antikroppar och vad dessa är riktade emot

A

Anti-endomycium- Immunofluorescensmetod, dvs. antikroppar riktade emot vävnaden (endomysiet) som omger glatt muskulatur

Anti-transglutaminas - ELISA-metod, dvs. antikroppar riktade emot enzymet transglutaminas 2 som finns i tarm

Anti-deamiderad gliadinpeptid- ELISA-metod, dvs. antikroppar riktade emot (av transglutaminas) deamiderad gliadinpeptid som kommer ifrån födan

109
Q

Varför har kvinnor en längre transittid i tarmen?

A

-

110
Q

Hur ser det sympatiska nervsystemet ut?

A
  1. Ryggmärgen2. Sympatiska fibrer3. Sympatiska gränssträngen (truncus sympaticus)4. Flera ganglion5. Nerver till organ
111
Q

Vilka tre stora sympatiska nerver går till bukorganen?

A

1) N. splanicus major från ganglion celiacus2) N. splanicus minor från ganglion mesentericus superior3) N. splanicus imus från ganglion mesentericus inferior

112
Q

Hur ser det parasympatiska nervsystemet?

A

N. vagus- Avgår från hjärnstammen- Synapsar i små viscerala ganglionInnerverar:- Alla organ ner till 2/3 av kolon Pelviska splaniska- Innerverar sista biten av kolon

113
Q

Vad ger stimulering av parasympatikus?

A

Saltsyra i magsäckenPepsinogenutsöndring

114
Q

Vad är plexus myentericus?

A

Aktiv transport i GI kräver samspel mellan neuron i plexus myentericus:- Afferenta neuron- Interneuron- Excitatoriska motoriska neuron- Inhibitoriska motoriska neuron

115
Q

Vad är den peristaliska reflexen?

A

Kontraktion på ena sidan- via excitatoriska motoriska neuron via AChrelaxation muskler ena sidan - via inhibitoriska neruon via GABA=> ger rörelse framåt

116
Q

Vad är det som känner av när bolus närmar sig?

A

Stretchrec. => kopplade till afferenta neuron => ger signal till interneuron där omkoppling sker

117
Q

Hur ser esofagus motalitet ut?

A
  1. Primär peristaltik (viljestyrd sväljning)2. Sfinkterrelaxation3. Sekundär peristaltik (autonomt)- om man ej får ner föda känner sträckreceptorer av detta och ger sekundär persistalkig
118
Q

Vilka olika motorstörningar finns i esofagus?

A

Relaxationsrubbning = Akalasi- Inflammation ger degeneration av inhibitoriska neuron => bristande peristaltik

Hyperkontraktion- “Nötknäppar”-esofagus- Överreaktiva muskler

119
Q

Hur ser magsäckens motorik ut vid matintag?

A
  1. Relaxation fundus - Födan lagras utan tryckstegring2. Blandningsvågor- Pacemaker-celler i corpus känner av föda3. Antrala kontraktioner & nedbrytning av bolus med magsaft4. Pylorus öppnas & stängs => kontrollerad tömning i samspel med antrala kontraktioner
120
Q

Vad är det som stimulerar enterogastriska reflexen (stängning av pylorus)?

A

Distension av duodenumÄmnen som irriterar duodenalslemhinnanLågt pH => långsammare ventrikeltömningOlika nedbrytningsprodukter

121
Q

Vad ger störningar i magsäcken?

A

Pseudoobstruktion- Stillastående tunntarm => kan ej äta eller dricka= orsak kan vara auto-ak mot neuron/ inflammation i neuron

122
Q

Vad är kolons funktioner?

A

Absorption av vatten & elektrolyterFastare avföringskonsistensLagra avföringBryta ner ämnen som ej tunntarmen kan (med hjälp av bakterier)

123
Q

Vad är giant migration kontraktions?

A

2-3 ggr per dag= rörelse som gör att innehåll transporteras längre sträckor

124
Q

Vad är den anorektala vinkeln?

A

Vid vila har rektum en S-form=> bildas av puborektalmuskeln som drar i rektum

125
Q

Vilka muskler finns i analkanalen?

A

Övre 2/3 analkanalen:- Inre: m. sfinkter ani internus (CIRKULÄR)- Yttre: m. puborectalis (TVÄRSTRIMMIG) & m. sfinkter ani externus övre delNedre 1/3 analkanalen:- M. sfinkter ani externus nedre del

126
Q

Vilka störningar finns det till defekation?

A

Kontraherad muskel när man vill gå på toan=> krystar men inget händer

127
Q

Vad associerar fetma med?

A

Utv. diabetes typ 2, kardiovaskulära sjkd. och vissa cancerformer

128
Q

Är fetma ett stort problem i världen?

A

Ja1/3 pers i USA = fetma 36% överviktiga, 15% fetma

129
Q

Är fetma stort hos barn?

A

Ja, i USA är övervikt: 40% av barnen, och fetma: 20%

130
Q

Ökar fetma hos barn?

A

Ja

131
Q

Finns det någon grupp i samhället som har mer fetma & övervikt?

A

Ja, barn till föräldrar med låg socioekonomisk status samt utrikesfödda familjer

132
Q

Hur utvecklas fetma?

A

Resultat av positiv energibalans: - Högre energiintag än energiomsättning

133
Q

Vad är riskfaktorer till fetma & övervikt?

A

Låg fysisk aktivitet/ stillasittande Överkonsumtion av energi via maten

134
Q

Vad bygger upp fetmautvecklingen?

A

ÄrftlighetLivsstilMiljö

135
Q

Vilka är viktiga miljöfaktorer till utv. av fetma?

A

Familjens/ anhörigas livsstil under uppväxten BostadsområdeSkola/ arbeteUmgängeUtbud i affärer/ tillgång på mat

136
Q

Hur påverkar ärftlighet på utveckling av fetma?

A

Genetiska förutsättningar gör att vissa pers. är mer känsliga för hur kroppsvikten påverkas av mat- och aktivitetsvanor

137
Q

Vilken är den mest förekommande genvarianten, och som även har mest effekt?

A

FTO-gen- Fat mass and associated genen50% av alla med europeiskt ursprung har en eller två riskanlag i FTO-genMen vid motion minskar den negativa effekten med 30% om man är fysiskt aktiv

138
Q

Vilka mättnadssignaler agerar i kortare tidsperspektiv?

A

Aktivering av sträckrec. i magsäcken och frisättning av neuropeptider som binder till afferenta nerver från GI-kanalen då kaloririk mat passerar

139
Q

Vilket hormon frisätts när magsäcken är tom?

A

När magsäcken är tom frisätts ghrelin som verkar i hypothalamus => leder til hunger

140
Q

Vilka signaler är viktiga för den långsiktiga regleringen av kaloriintag?

A

Leptin som frisätts från fettceller är viktiga för reglering av kaloriintag i det längre perspektivet

141
Q

I vilken omfattning utsöndras leptin?

A

Leptin frisätts från fettceller i proportion till mängden kroppsfett

142
Q

Vad har leptin för fysiologisk mekanism?

A

Leptin hämmar aptit

143
Q

Vad är problematiskt med lipostas-mekanismen?

A

Vid övervikt utvecklar man leptinresistens, dvs. en ökad mängd leptin leder inte längre till mättnad och ökad metabolism

144
Q

Vilket annat system, förutom de homeostatiska systemen ghrelin & leptin, är viktigt för aptitregleringen?

A

Belöningssystemet är centralt för födointagHur mycket vi äter påverkas i stor grad av hur god maten är

145
Q

Är det vanligt att överviktiga personer har en “låg metabolism”?

A

Nej

146
Q

Vad ger en högre basalmetabolism?

A

Ökad muskelmassa

147
Q

Hur kommer man underfund med en överviktig persons kostvanor?

A

Kostregistrering för att undesöka vad, när och varför pat. äter

148
Q

Vad är ileal break?

A

Osmält mat i ileum => ileala celler producerar GLP-1 & PYY => magsäcken töms långsammare => mättnad via anorexigena POMC neuron

149
Q

Hur ser hypothalamus styrning av hunger & mättnad ut?

A

Mättnadskänsla:- Ventromediala kärnanHungerkänsla: - Laterala hypothalamiska området

150
Q

Vad initierar mättnadssignaler?

A

Mättnadssignaler initieras av kemisk & mekanisk stimulering av magsäck & tunntarm

151
Q

Vilken kärna i hypothalamus är central för matintag?

A

Nucleus arcuatus

152
Q

Två typer av neuron från nucleus arcuatus, vilka?

A

POMC neuron- Anorexigena => ger mättnadNPY neuron - Orexigena

153
Q

Beskriv hur POMC neuron agerar

A

Anorexigena => ger mättnadPOMC klyvs till a-MSH som binder andra ordningens neuron vilket ger mättnadskänsla & minskar födointag samt ökar energiförbrukning

154
Q

Vad finns det för långsiktig anorexigen reglering?

A

Leptin

155
Q

Vad finns det för kortsiktig anorexigen reglering?

A

Distension- via N. vagus => medierar hämmad hungerkänslaInsulin- minskar matintagCCK & PYY utsöndras från tarm när mat når dit => mättnad initieras

156
Q

Beskriv hur NPY neuron agerar

A

Orexigena => ger hungerVid stimulering frisätts NPY & AgRP= långsiktig reglering

157
Q

Vad gör NPY?

A

NPY stimulerar hungerStimulerar- Matintag- Minskar energiåtgång- Inducerar lipogena enzym i lever & adipocyter

158
Q

Vad gör AgRP?

A

AgRP hämmar POMCUppregleras vid leptinbrist & fasta

159
Q

Vad finns det för kortsiktig orexigen reglering?

A

Ghrelin, bildas i magsäckens mukosa

160
Q

Vad är GI?

A

Glykemiskt index- “Hur mycket blodsockret stiger efter intag av föda”

161
Q

Vad är Basal Metabolic Rate (BMR)?

A

Energiomsättning under vila, fasta & termoneutralitetDvs. den energi som krävs för andning, blodtryck och jontransport

162
Q

Vad är RDI?

A

RDI = rekommenderat dagligt intag

163
Q

Vad är PAL (physical activity level)?

A

Grad av fysisk aktivitet1,2 = sängliggande2 = extremt aktiv

164
Q

Hur stor är BMR?

A

50-70% av daglig energiförbrukning

165
Q

Hur räknar man ut en individs energibehov?

A
  1. Bestäm BMR via direkt mätning eller indirekt (tabell)2. Uppskatta PAL-värde3. Energiförbrukning = BMR * PAL
166
Q

Vad är definitionen av övervikt?

A

BMI > 25

167
Q

Vad är definitionen av fetma?

A

BMI > 30

168
Q

Hur stor del av obesitas kan förklaras med gener?

A

60%

169
Q

Hur vet man om någons midjemått är hälsosamt?

A

Vindspann mellan arm till arm / 2 => detta ska nå runt midjan

170
Q

Varför är visceralt (manligt) fett sämre än subkutant (kvinnligt)?

A

Visceralt fett är kopplat till portasystemet, och därav levernFettsyror från visceralt fett når lever i hög konc. => ökad glukosprod. Förstår ej riktigt hur fettsyror i levern ger ökad glukosprod.

171
Q

Vilka är de bästa kostråden till en pers. med viktproblem?

A

MedelhavskostLågfett kost + kolhydrater med lågt GI

172
Q

Vad är funktionell dyspepsi?

A

Värk/ smärta i epigastriet
Fyllnadskänsla efter måltid
Tidig mättnadskänsla
Ingen förklaring till besvären

173
Q

Vad är funktionell mag-tarmsjukdom?

A

Kroniska eller återkommande symtom från GI i frånvaro av känd strukturell eller metabol orsakBesvär förekommer i alla delar av GI

174
Q

Hur diagnostiserar man IBS?

A

Biologiska markörer saknas, därför baserar man diagnos på symtomkriterier Rome 4

175
Q

Vilka är de vanligaste funktionella tarmsjukdomarna?

A

IBS = irritable bowel syndromeFD = Funktionell dyspepsi

176
Q

Vad är prevalensen för IBS och FD?

A

IBS = 10-15% FD 10-15%

177
Q

Hur stor del av personer med funktionell tarmsjukdom kräver sjukhusvård?

A

Ca 25%

178
Q

Hur många av IBS har även FD?

A

30%

179
Q

Vilka övriga besvär ses ofta tillsammans med IBS och FD?

A

Stress Trötthet Sömnbesvär Depression Ångest Fibromyalgi Huvudvärk Ryggvärk

180
Q

Vad är patofysiologin vid FD?

A

Tänkbara mekanismer: 1) Avvikande tömningshastighet och försämrad eftergivlighet av magsäcken2) Nedsatt tolerans för magsäcksfyllnad = visceral hypersensitivitet- 30-50% av patienterna3) Orsakas av gastroenterit

181
Q

Vad är patofysiologin till IBS?

A

Tänkbara mekanismer:1) Postinfektiös IBS- 10% av populationen 2) Genetiska faktorer- 25% av incidensen 3) Störningar i bakterieflora4) Störningar i GI:s motorik5) Visceral hypersensitivitet- 50% av IBS-patienter- Innebär sänkt tröskel för smärta & obehag i tarmen vid distension 6) Neuroendokrina mekanismer som dysreglering i HPA-axeln

182
Q

Hur kan viscereal hypersensitivitet leda till smärta vid IBS och FD?

A

Sänkt tröskel för smärta och obehag i tarmen gör att en mindre tryckökning i mag- & tarmkanalen upplevs som smärta eller obehag

183
Q

Vid IBS kan man få en klumpkänsla i halsen, vad kommer det ifrån?

A

“Globusbesvär” - Kännetecknas av persisterande eller intermittent icke-smärtsam känsla av att ha en klump eller främmande kropp i svalg/ hals utan att man kan förklara detta med bakomliggande strukturell sjukdom

184
Q

Hur skiljer man på funktionell dyspepsi och IBS?

A

Desto mer smärta => desto mer åt dyspepsi-hållet

185
Q

Vad är diff diagnos till IBS?

A

CeliakiMalignitet

186
Q

Vilka är alarmsymtom vid misstänkt IBS?

A

ViktförlustBlod i avföringFeberHereditet för kolorektal cancer & IBD

187
Q

Vad händer med brain-gut-axis vid IBS?

A

Normalt: filtrerar vad som är viktigt för hjärnan att veta om magenIBS: försvinner detta filter => visceral hypersensitivitet

188
Q

Hur upptäcks ofta leversjukdomar?

A

Flesta kroniska leversjukdomar är asymtomatiska i tidiga stadier => upptäcks ofta i samband med rutinmässig analys av leverblodprover

189
Q

Varför stiger aminotransferaser i plasma?

A

Pga ökat läckage av dessa enzymer från skadade hepatocyter

190
Q

Avspeglar graden stegring på aminotransferaser leverskadans etiologi eller svårighetsgrad?

A

Nej

191
Q

Vad talar förhöjda värden järn, transferrinmättnad och ferritin?

A

Järnöverskott

192
Q

Vad är den vanligaste mutationen som ger hemokromatos?

A

Homozygot mut i genen HFEAutosomalt recessivAlla med homozygot mut utvecklar ej hemokromatos

193
Q

Hur ser hepcidin ut vid hereditär hemokromatos?

A

Låga => resulterar i att järn från enterocyter och makrofager töms ut i plasma

194
Q

Vad blir konsekvensen av ett långsiktigt järnöverskott?

A

Sakta progredierande järnackumulation i parenkymatösa organ, ffa levernmen även pankreas vilket kan ge en diabetes

195
Q

Vad är den patofysiologiska orsaken till steatos?

A

Insulinresistens ger steatospga 1. Inflödet av fettsyror till levern är markant ökat främst till följd av ökad lipolys i fettvävnaden pga insulinresistens2.Insulinresistens ger: hyperinsulinemi + hyperglykemi => något som medför att transkriptionsfaktorer induceras i levern => ger ökad lipogenes & minskad B-oxidation i hepatocyterna

196
Q

Vad tyder ett överskott av fosfatidyletanol (B-PEth) på?

A

Överkonsumption av alkohol

197
Q

Hur kan etanol orsaka steatos?

A
  1. Etanol inducerar lipogenes i levern och minskad B-oxidation samt minskad syntes/ frisättning av lipoproteinerpga: - Brist på NAD+ i samband med oxidering av etanol + påverkan på transkriptionsfaktorer2. Alkohol ökar tillförsel av lipider till levern från tunntarmen=> ökar mobiliseringen av fettsyror från fettvävnaden
198
Q

Hur kan man se om leverfunktion är normal?

A

Normala värden för: - PK-INR- Albumin- Bilirubin

199
Q

Vad medför kronisk cellskada på levern?

A

Fibros

200
Q

Vilka celler i levern ger fibrosbildning?

A

Syntesen av bindväv tillskrivs stellatcellen

201
Q

Vad aktiverar stellatcellen att producera bindväv?

A

Leverskada inducerar proliferation av stellatceller, vilken transformeras till en aktiverad myofibroblastlik fenotyp och utvecklar förmåga att syntetisera kollagen I & III

202
Q

Vilka delar av leverskadan aktiverar stellatcellen?

A

Interleukiner och reaktiva syreradikaler från Kupfferceller, neutrofila granulocyter och Th-celler

203
Q

Vad är tillväxtfaktorn TGF-B1 viktig för?

A

Transformeringen av stellatcellerna som för fibrogenesen

204
Q

Vad kan cirros leda till i förlängningen?

A

Nedsatt leverfunktionoch/ eller portal hypertension

205
Q

Hur behandlar man hemokromatos?

A

Regelbundna blodtappningar => eliminerar blodöverskott

206
Q

Hur behandlar man insulinresistens?

A

Viktnedgång

207
Q

Var deponeras kollagen från stellatcellen?

A

Kollagen deponeras i Disses spalt

208
Q

Vad händer i levern när kollagen deponeras?

A
  1. Kollagen deponeras i Disses spalt2. Sinusoiden blir ihoptryckt pga;- Kollagendeponeringen3. Blod får svårare att passera till hepatocyt=> dess upptag & utsöndring minskar
209
Q

Vilka olika stadier finns vid leverfibros?

A

F1. Fibros runt portatriadF2. Kollagen sträcker sig mot lobuliF3. Kollagenband nära centralvenenF4. Fibros omsluter lobuli och centralven = cirros

210
Q

Vilka är de vanligaste orsakerna till kronisk leversvikt?

A
  1. Alkohol2. Hepatit B3. Hepatit C4. Fettleverpga insulinresistens5. Ärftliga metabola sjukdomar- Hemokromatos- a1-antitrypsinbrist- Wilsons sjukdom6. Primär biliär kolangit7. Autoimmun hepatit8. Kronisk leverstas9. Läkemedel- Paracetamol- Methotrexat- Vit A
211
Q

Vad är patogenesen bakom steatos vid alkoholintag?

A
  1. Försämrad B-oxidationpga NAD+ konsumeras vid mobilisering av alkohol2. Etanol aktiverar transkriptionsfaktorer: - Hämmar PPAR-y => B-oxidation hämmas ytterligare- Aktiverar AMPK => ökar lipogenes & hämmad B-oxidation3. Alkohol kan metabolisera fett från fettväv4. Mer fett tas upp från tunntarm 5. Ökat upptag av fria fettsyror i levern 6. HSL aktiveras av etanol
212
Q

Vad är steatohepatit?

A

Vid steatos bildas ROS i processernaInflammation => hepatocytär nekros- Mallory kroppar (eosinofila infiltrat)

213
Q

Vilka immunologiska mekanismer från alkohol ger steatohepatit?

A
  1. Ökad tarmpermeabilitet- Alkohol löser upp tight junctions mellan epitelceller i tarmen => levern exponeras för ökad mängd endotoxiner2. Kupfferceller binder LPS- Aktiverar NFkB => TGF-B, IL-1, TNFa, IL-4
214
Q

Vad finns det för individuell känslighet för alkohol-leverskada?

A
  1. Genetisk faktorer2. Kvinnor = mer känsligapga: - Mindre distributionsvolym- Mer östrogen => ökar tarmpermeabilitet3. Konsumptionsmönster- Fastande mage vs i samband med måltid4. Nutrition- Brist på glutation => neutraliserar radikaler från CYP2E1
215
Q

Vad är NAFLD?

A

Koppling metabola syndromet (insulinresistens)TAG i hepatocyter => leversteatos => steatohepatit => steatofibros => cirros

216
Q

Vad är patogenesen bakom NAFLD (intrabdominellt fett)?

A

Mestadels av fettet kommer från intraabdominellt fettNormalt: HSL ger FFA, och insulin hämmar HSL = inga fria fettsyrorInsulinresistens: Vid insulinresistens kan inte insulin hämma i samma utsträckning => HSL löper fritt => ger FFA till levern

217
Q

Vad är patogenesen bakom NAFLD (transkriptionsfaktorer)?

A

Vid insulinresistens blir insulin och glukos förhöjt, detta ger transkriptionsfaktorerna: ChREBP & SREBP-1c => lipogenes => ökat FFA i levern => hämmad b-oxidation

218
Q

Hur ger NAFLD => NASH?

A

FFA ger inflammation via ROS & inflammatoriska cytokiner => aktivering av stellate celler

219
Q

Hur kan man kliniskt se NAFLD?

A

Förhöjd S-TAGLågt HDL-kolesterolÖkat BMI & ökat midjemåttHögt fasteinsulin

220
Q

Beskriv järnomsättning

A
  1. I födan finns Fe3+2. Järnreduktas ger: Fe3+ -> Fe2+3. Fe2+ kan tas upp av enterocyt i duodenum mha. DMT14. Järnet tar sig sedan från enterocyten till blodet via ferroportin5. I blodet färdas järnet bundet till transferrin6. Järn i blodet binder receptorn HFE på hepatocyterna => signalerar produktion av hepcidin7. Hepcidin blockerar ferroportin => överskottsjärn stannar i enterocyterna8. Överskottsjärn som stannat i enterocyterna stöts sedan ut från kroppen via avföringen
221
Q

Vad har gått fel vid hemokromatos?

A

Mutation i HFE-rec => ingen hepcidinproduktion => ingen blockering ferroportin => ohämmat intag av järn i blodet => hemokromatos

222
Q

På vilket sätt ger hematokromatos leverskada?

A

Fe3+ interagerar med DNA & bildar fria syreradikaler

223
Q

Hur diagnostiserar man hematokromatos?

A

Förhöjt ferritin- i frånvaro av hepatit & inflammationGenotypning av HFE-genen

224
Q

Hur uppstår Wilsons sjukdom?

A

Mutation i ATPas som binder koppar från hepatocyten och för över det till ceruloplasmin Koppar kan ej lämna levern => skadar hepatocyter

225
Q

Hur diagnostiserar man Wilsons sjukdom?

A

Ceruloplasmin lågtSerumkoppar lågt

226
Q

Vad är primär biliär kolangit?

A
  1. Immunreaktion mot gallgångsepitel2. Ger kolestas = galla kan ej ta sig ut från levern3. Ansamling av gallsyra i levern => leverskadaVANLIGAST HOS KVINNOR!
227
Q

Hur diagnosiserar man primär biliär kolangit?

A

Förhöjt ALP & IgMs-AMALipoproteinrubbningar

228
Q

Vad är primär skleroserande kolangit?

A

Stark koppling IBDVanligast hos män Diagnos:- ANA, förhöjda- ANCA, förhöjda- Förhöjda Ig- Kolestatiska lever: ALP-stegring

229
Q

Vad kännetecknar autoimmun hepatit?

A

Immunologisk rubbning => defekter i T-cells funktionen

230
Q

Vad blir konsekvenser av leversvikt?

A

Leverns funktioner går ner: - Glukoneogenesen- Glukogenes- Elimination av xenobiotika- Proteinsyntes- Syntes av koagulationsfaktorer: ffa vitK-beroende (X, XI, VII)

231
Q

Hur definierar man akut leversvikt?

A

Tidigare leverfrisk utvecklar uttalad nedsättning av leverfunktion inom 6 mån efter leverskadans uppkomst

232
Q

Hur definierar man kronisk leversvikt?

A

Nedsättning leverfunktion uppstår minst 6 mån från skadans uppkomst

233
Q

Se föreläsning Tolkning av leverprover

A

Se föreläsning Tolkning av leverprover

234
Q

Vad är de vanligaste komplikationerna till cirros?

A

“Dekompenserad cirros”- Ascites- Esofagusvaricer- Encefalopati- Hepatocellulär cancer

235
Q

Hur diagnostiserar man levercirros?

A

Leverbiopsi
Indirekta tecken: - Portal hypertension som gett ascites & esofagusvaricer
Bilddiagnostiska metoder- Ultraljud- MR- DT: Med dessa kan man se om levern är nodulerad/ om > portavenen är vidgad <
Funktionsprover
Labb- Lågt albumin- Låga trombocyter- ALP är förhöjda

236
Q

Vilka immunoglobuliner stiger vid cirros?

A

Etylcirros: IgA & IgG ^Primär biliär kolangit: IgM ^

237
Q

Se föreläsning Portal hypertension och andra komplikationer vid svår leversjukdom

A

Se föreläsning Portal hypertension och andra komplikationer vid svår leversjukdom

K4 fall ALLA (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions