Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 fall ALLA > NO > Flashcards

NO Flashcards

1
Q

Vad innebär insulinresistens?

A

Minskad verkan av insulinets metabola effekter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilken typ av fetma är särskilt viktig för att utveckla insulinresisten?

A

Manlig, abdominell fetma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Varför får man ökade blodfetter vid intraabdominellt fett och insulinresistens?

A

Intra-abdominellt fett dräneras till levern och vid den ökade lipolys som förekommer vid insulinresistens/ metabola syndromet kommer de fria fettsyrorna att i hög koncentration utsätta levern för denna form av energisubstratöverskott Detta kan leda till ökad glukoneogenes samt produktion av triglyceridrika lipoproteiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad ökar insulinkänsligheten?

A

Viktnedgång och motionDessa åtgärder påverkar dock inte ökad risk för hjärt- kärlsjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur fungerar en SGLT2-hämmare?

A

SGLT2 ger reabsorption av glukos i proximala tubuli Om man hämmar SGLT2 uteblir reabsorptionen av glukos, och man kissar istället ut glukos via urinen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur fungerar en DPP-4-hämmare?

A

När man äter utsöndrar tunntarmen GLP-1GLP-1 ger insulinsekretion och supprimerar glukagonsekretionen Enzymet DPP-4 hämmar GLP-1 vilket innebär att vi får minskad insulinsekretionOm man hämmar DPP-4 så kan DPP-4 ej hämma GLP-1 och vi får insulinsekretion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad blir kompensationsmekanismen vid insulinresistens hos betacellerna?

A
  1. Insulin kan ej sänka blodsocker2. Blodsocker går upp3. Blodsocker får betaceller att producera mer insulin4. Hyperinsulinemi vid fasta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur kan man mäta insulinnivåer?

A

1) C-peptid som spjälkas från pro-insulin för att ge insulin kan mätas2) Spjälkning av proinsulin hinner ej med => proinsulin går upp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad kännetecknar insulinresistens?

A

1) Lågt insulinberoende glukosupptag i skelettmuskulatur2) Bristande insulinhämning3) Ökad lipolys i adipocyter=> ökat flöde av fria fettsyror från visceral fettvävnad => leversteatos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Varför får man dyslipidemi vid metabolt syndrom?

A

1) VLDL (och LDL) ökar pga visceralt fett skickar fria fettsyror via v. porta till levern2) HDL går ner pga. bristande aktivering av lipoproteinlipas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur utvecklas diabetes typ 2?

A
  1. Abnorm glukosomsättningpga ogynnsam livsstil2. I början hänger beta-cellerna med att öka sin utsöndring insulin, men når till slut sin max kapacitet3. Glukoshomeostas kan ej upprätthållas => blodglukos stiger
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Var går intaget glukos?

A

1/3 till omvandling till glykogen i levern2/3 till muskler, hjärna och fettväv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur påverkar olika hormoner omvandling glykogen till glukos?

A

Insulin motverkar Glukagon stimulerar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Genom vilka mekanismer sänker insulin p-glukos?

A

Stoppa hepatisk glukosproduktionÖka glukosupptag i skelett och muskelvävnadGlukosupptag i fettceller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

B-celler producerar pro-insulin, vad händer med det?

A

Pro-insulin spjälkas till c-peptid och insulin som frisätts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är insulins främsta mekanism?

A

Insulin ger translokering av GLUT4 till cellmembranet på fett, skelett- och hjärtmuskelceller => möjliggör intransport av glukos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad påverkar insulinkänsligheten?

A

Insulinkänslighet ökar vid: - fysisk aktivitetInsulinkänslighet minskar vid: - katekolaminer- hyperglykemi- bukfetma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad finns det för mätvärden inom diabetes?

A

C-peptid HbA1c

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad säger c-peptid om diabetes?

A

Indirekt mått på insulinproduktion i kroppenS-C-peptid är högre än S-insulin pga. halveringstid för c-peptid är 10 ggr längre än för insulin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad säger HbA1c om diabetes?

A

HbA1c är resultatet av en enzymatisk reaktion mellan glukos & hemoglobinGer ett värde på hur glukos legat under en längre period

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad är insulinresistens?

A

Nedsatt förmåga hos insulin att effektivt utöva sin effekt på perifera målorgan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad blir första konsekvensen av insulinresistens?

A
  1. B-celler kan ej möta insulinbehov 2. Onormalt stor glukosstegring
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad blir komplikationer av insulinresistens och stegrat blodglukos?

A

1) Hypoglykemi i vävnader2) Ketoacidos- Främst typ 13) Mikroangiopati - Aterosklerotisk process - Neuropati- Nefropati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad är neuropati?

A

Degeneration av axon och myelinskidor => kuddkänsla under fötterna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Varför bör man ej ta metformin vid lever- och njurinsufficiens?

A

Metformin ökar b-laktat => risk för laktatacidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hur fungerar glitazoner?

A

Glitazoner = PPARy-agonisterGer: mer GLUT4-transkription

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hur fungerar akarbos?

A

Akarbos = alfaglukosidashämmare (AGI) 1. Akarbos hämmar tunntarmens alfaglukosidaser som katalyserar nedbrytning av sammansatta sockerarter till absorberbara monosackarider2. Vi kan ej absorbera de icke-nedbrutna sockerarterBiverkning: gasbildning pga. icke-absorberbara kolhydrater i kolon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vad är S-SHBG?

A

Sexualhormonbindande globulin= binder och transporterar könshormonerna testosteron, dihydrotestosteron och östradiol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vad innebär ett gestagentest?

A

10 dgrs behandling med syntetiskt progesteron (gestagen) => ger bortfallsblödning efter att ha slutat behandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vilka är högrisk HPVs virulensfaktorer?

A

E7 => Rb fosforyleras => E2F1 går upp => ökad G1 går till S i cellcykeln=> minskad p53 (ger ovanstående process)
E6=> minskad p53 (ger ovanstående process)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vad är PCOS?

A

Polycystiskt ovariesyndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vad är prevalensen för PCOS?

A

PCOS är ett vanligt tillstånd som drabbar 5-10% av alla fertila kvinnor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hur korrelerar PCOS med vikt?

A

50% av kvinnor med PCOS är överviktiga Övervikt leder ofta i sin tur till insulinresistens => ovulationsrubbning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vad kan PCOS ge upphov till?

A

Menstruationsrubbning- kan ge: oligoamenorré och amenorré- kan även ge: klinisk/ laboratorieverifierad hyperandrogenism (höga androgener)Ovulationer uteblir ofta vid PCOS => minskade graviditetschanser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vad är oligoamenorré?

A

Oligomenorré är en menstruationsstörning som består av menstruationscykler som överstiger 35 dagar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vad är amenorré?

A

Primär amenorre- Ingen mens vid 16 års ålderSekundär amenorre- 3-6 månaders mensuppehåll

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Vad är orsaken bakom PCOS?

A
  1. Insulinresistens2. Ökade insulinnivåer i blodet3. Insulin potentierar LH-receptorn på theca-celler4. Ökad produktion testosteron från ovariets theca-celler5. Men samtidigt otillräcklig aromatasaktivitet, vilket leder till lokalt androgenöverskott
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hur ser laborationsvärden ut vid PCOS?

A

Totalt testosteron är ofta normaltIstället är SHBG (bärarproteinet) sänkt=> detta gör att mängden biologiskt aktivt testosteron (fritt testosteron och albuminbundet testosteron) blir högre och kan därmed ge kliniska symtom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Vad syftar behandling vid PCOS till?

A

Behandling för PCOS syftar till att reglerera blödningar och att behandla symtomen av hyperandrogenismen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Vad är grundbehandlingen för överviktiga med PCOS?

A

Viktnedgång då detta påverkar insulinresistensen och därmed även hyperandrogenismVid viktnedgång hos överviktiga med PCOS har man goda chanser att återfå ovulationer och därmed förbättra fertiliteten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hur behandlar man PCOS?

A

Kombinerade p-piller (östrogen + gestagen) påverkar både blödningsmönster och hyperandrogenism=> därmed mkt bra behandlingsval till kvinnor som inte har kontraindikationer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vad är mekanismen bakom att östrogen vid behandling av PCOS?

A

Östrogen ökar bildning av SHBG från levern, vilket gör att mer fritt testosteron kommer att binda till SHBG och det blir då mindre biologiskt aktivt testosteron i blodbanan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Vad är dysmenorré?

A

Kraftiga sammandragningar i myometriet => kramartade smärtorBeror på prostaglandinproduktion från sönderfallande endometriecellerProstaglandiner ger kontraktion av blodkärlNSAID minskar lokal PG-bildning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Vad är metroraggi?

A

Mellanblödning mellan förväntade blödningar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Vad är menoraggi?

A

Mer blödning än normalt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Vad kan ge upphov till en sekundär amenorré?

A

Hypotalamusstörning av GnRH-pulsaliteten pga:- Viktnedgång- Anorexi- Extrem fysiskt aktivitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Vad är kliniska symtom av PCOS?

A

Ökad behåring Akne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hur utreder man PCOS?

A

BMI
Transvaginalt ultraljud
S-testosteron
S-SHBG för beräkning av fritt androgenindex
S-LH och S-FSH för differentialdiagnos
S-TSH, fritt T4 och prolaktin för diff. diagnos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Vilka diff. diagnoser finns till PCOS?

A

Anovulation, pga:- Hypothalamus amenorré- HyperprolaktinemiHirsutism, pga: - Mb Cushings- Androgenproducerande tumör

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Vad är konsekvenserna av den minskade östrogenproduktionen i klimakteriet?

A

Östrogenproduktion i ovarier går ner vilket ger:

  1. Lägre östrogen ger: Atretiska folliklar => ägglossning upphör
  2. Lägre östrogen ger: Ökad blodflöde, puls^, hudtemp^ => värmevallningar
  3. Urogenital östrogenbrist => förlust lactobacillflora => pH^ => torrhet/ flytningar
  4. Lägre östrogen ger mindre osteoprotegrin => minskad hämning RANKL => osteoklaster^ => osteoporos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Vad bör man misstänka vid postkoidala blödningar (efter samlag)?

A

Vid postkoidala blödningar bör man misstänka cervixcancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Vad gör man för undersökning vid misstänkt cervixcancer?

A

Vid misstänkt tumör på portio ska man ta riktade biopsier (cytologprov) för histologi-undersökning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Räcker ett cytologiskt prov för att ställa diagnosen cervixcancer?

A

Nej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Vad är etiologin bakom cervixcancer?

A

Persisterande infektion med högrisk HPV, vanligen 16 eller 18

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hur klassificieras cellförändringar vid cervixcancer?

A

Enligt Bethesda klassifikationssystemet i två grupper: 1. Låggradig skvamös intraepitelial lesion (LGSIL) 2. Höggradig skvamös intraepitelial lesion (HGSIL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Vad är riskfaktorer för utveckling av cervixcancer?

A

Tidig sexualdebutFlera partnersPartner med många partnersRökning ImmunsuppressionP-pillerEj deltagit i det organiserade screeningprogrammet med cellprovtagning Ej tagit HPV-test

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Vad är prognosen för cervixcancer?

A

Många kvinnor som diagnostiseras med cervixcancer har tidigt stadium av sjukdomen, dvs. ej spridit sig utanför cervix

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Hur behandlar man en cervixcancer?

A

Om cervixcancerna ej har spridit sig utanför cervix = kirurgiberoende på ålder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Hur behandlar man en lokalt avancerade tumörer?

A

Strålbehandling kombinerat med cystostatika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Vad händer med ovarialfunktionen efter strålbehandling kombinerat med cystostatika?

A

Ovarialfunktionen slås ut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Vilka “genes” finns i HPV-DNAt?

A

Early genes: E1-8=> celltillväxt och virusreplikationLate genes: L1-2=> tillverkar virusets kapsid för att bilda och sprida nya virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Varför undkommer HPV immunförsvaret?

A

HPV gömmer sig från immunförsvaret pga. HPV uppvisar väldigt låga nivåer antigen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Hur smittar HPV?

A

Direktkontakt via små sår vid samlagVanligaste STD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Vilka symtom får man av cervikala papillom?

A

Vanligen asymtomatisk, men kan ge viss klåda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Hur ser cytologiska förändringar ut vid HPV?

A

Koliocyter = HPV-infekterad keratinocyt med klar gloria runt en förkrymt kärna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Vilka olika utvecklingsstadier finns av cervikala dysplasier?

A

CIN = cervikal intraepitelial neoplasi- Bestäms av: plats för HPV, typ av HPV-infektion och värdfaktorerCIN1 = mild dysplasiCIN2 = medel dysplasiCIN3 = carcinoma in situDenna utveckling tar 1-4 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Hur diagnostiserar man HPV?

A

PCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Vilka vaccin finns mot cancer-HPV?

A

Gardasil= innehåller L1-kapsid proteinet (skal utan levande virus) = hindrar infektion = skyddar mot 6, 11, 16 och 18 Cervarix= liknar Gardasil men skyddar endast mot 16 och 18

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Vad motverkar cervixcancer bäst?

A

Screening minskar mortalitet i sjukdom i befolkningen med 99% därav är cervixcancer mer vanligt i u-länder relativt ovanligt i Sverige

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Vilken typ av cancer är invasivt cervixcarcinom?

A

75% skivepitelcancer20% adenocarcinom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Hur får de flesta sin diagnos med cervixcarcinom?

A

Flesta får diagnos via cellprov i ett pre-invasivt läge= vilket är bra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

När fås symtom av en cervixcancer?

A

Ofta invasiva former där man ej gjort cellprover på länge Symtom:- Blödningar vid samlag- Smärta vid samlag- Dysuri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Vad finns det för diff. diagnoser till cervixcancer?

A

Endometriecancer Ovarialcancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Vilka stadier finns för cervixcancer? Hur behandlar man?

A

Stadie 0 (= CIN3) - Konisering = bränner bort yttersta delen av livmodertappenStadie 1- Radiologisk => kemoterapeutiskt behandlingStadie 2- Radikal hysterektomi (livmoderborttagning)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Hur ser prognosen ut vid cervixcancer?

A

Pre-invasiv cancer: 100% 5års överlevnadStadie IV-tumör: 10-22% 5års överlevnad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Vad kan sägas om endometriecancer?

A

Vanligaste gyncancerna i västvärldenPrevalens: 55-65 åringar, ovanlig före 40 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Vad etiologin bakom endometriecancer? (östrogenberoende)

A

Perimenopausala kvinnor med östrogenöverskott- pga mutationer i K-RAS, PTEN och beta-katenin = vanligt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Hur behandlar man en endometriecancer? (östrogenberoende)

A

Hormonreceptorpositiva=> svarar på gestagenbehandling= bra prognos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Vad är morfologin vid endometriecancer? (östrogenberoende)

A

Adenocarcinom- Högt differentierade- Ytligt invasiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Vad kännetecknar istället en östrogenoberoende cancer?

A

Äldre kvinna med endometrieatrofiTumör uppstår i atrofiskt endometrium= föregås inte av hyperplasi utan förstadiet är istället metaplasier och atypierMutationer i p53 och överexpression av HER2 är vanliga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Hur behandlar man endometriecancer (östrogenoberoende)

A

Ej hormonreceptorpositiva= sämre prognos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Hur ser endometriecancer ut morfologiskt? (östrogenoberoende)

A

Lågt differentierade:Serösa- Klarcells- Anaplastiska

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Vad är riskfaktorer för endometriecancer?

A

1) Fetma
2) Diabetes, hypertoni
3) Östrogenbehandling mot klimakteriebesvär utan tillskott av gestagen samtliga tre riskfaktorer ger en ökad östrogenstimulering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Vad finns det för hereditära kopplingar inom endometriecancer?

A

Mutationer i tumörsuppressorgenen PTEN=> ger även ökad risk för bröst-, tyreoidea- och endometriecancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Vad finns det för friskfaktorer till endometriecancer?

A

P-piller halverar risk för endometriecancerFler och senare graviditeter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Vad ses i kliniken vid endometriecancer?

A

Leukorré= leukocyter i flytningBlödning efter menopausUterusbegränsad tumörSpridning= sker genom infiltrering genom livmoderns muskelvägg= sprider sig främst till lungor och lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Hur behandlar man endometriecancer?

A

Behandling sker med kirurgi i kombination med strålbehandling=> 10 års överlevnad = 80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Vilket är det vanligaste maligna tillståndet hos kvinnor?

A

En solid malign tumör av epitelialt ursprung (carcinom) från gångepitelet i bröstkörteln (duktalcancer)12% risk att drabbas som kvinna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Finns det någon genetisk faktor vid bröstcancer?

A

Ja, i 5% av fallen finns en dominerande genetisk faktor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Vad är riskfaktorer till bröstcancer?

A

Exponering för könshormonerna östrogen och progesteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Ge exempel på tillstånd med exponering för könshormonerna östrogen och progesteron som ger upphov till bröstcancer

A

Lång fertilitetsperiod med: - tidig menarche- sen menopaus Exogent hormonintag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Vad är debutsymtomen vid bröstcancer?

A

Lokal tillväxt av tumören= når då en volym som kan ses/ palperas utifrån eller påverkar funktionen i närliggande strukturer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Hur sprider sig bröstcancer?

A

Regionala lymfkörtlar som dränerar primärlokalen = lymfogen metastaseringmen även:Hematogen metastasering= lungor, skelett, lever och binjurar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Hur diagnostiserar man bröstcancer icke-invasivt?

A

Slätröntgen (mammografi) = ser ökad täthet i tumörenUltraljud (sonografisk undersökning)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Hur diagnostiserar man bröstcancer invasivt?

A

Material från tumören hämtas med en tunn nål, eller genom att ett vävnadsstycke avlägsnas (finnålsbiopsi) => efterföljande mikroskopisk undersökning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Hur avgör man prognos/ behandling av bröstcancer?

A

Mikroskopisk malignitetsbild (grading) Storlek och spridning (staging), ex. TNM-systemet Andel celler med immunhistokemisk färgning som är positiva för antigenet Ki67 Förekomst av östrogen- och progesteronreceptorer Förekomst av HER2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Vad är antigenet Ki67 ett tecken på?

A

Ki67 är en markör för celler i sen G1/ S/ G2-fasDvs. en cellproliferationsmarkör

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Hur delar man in bröstcancrar?

A

Baserat på de fyra biomarkörerna: Ki67 Östrogen- och progesteronreceptorerHER2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Hur ofta ses överuttryckt HER2?

A

Överuttryck av HER2 förekommer i ca 15% av bröstcancerfallen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Vad gör överuttryckt HER2?

A

Överuttryckt HER2 stimulerar tillväxt:1. HER2 2. PI3K 3. MAP-kinaser4. Akt5. Celltillväxt/ Cellöverlevnad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Utöver överuttryckt HER2, vad kan även aktivera tillväxt?

A

Mutationer i PI3K-genen och genen PTEN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Hur behandlas HER2-positiva bröstcancer patienter?

A

Cytostatika-behandling kombineras med antikroppar riktade mot HER2-receptorn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Vad kallas cancerterapi som med antikroppar riktar sig mot HER2-receptorn?

A

Målriktad terapi= med antikroppar blockerar man en signalväg som är aktiv i tumören

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

En annan behandling vid bröstcancer är endokrin behandling mot östrogenreceptorn, beskriv hur sådan terapi fungerar:

A

Del 1: Ta bort ligand- Minskar östrogenproduktionen hos postmenopausala kvinnor, dvs. omvandlingen av androgener till östrogen i perifer vävnad (aromatashämmare)Del 2: Blockera receptor- Blockera receptorn så att östrogen inte kan binda in (tamoxifen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Vad är tamoxifen?

A

Tamoxifen är en partiell östrogenagonist och ett anti-östrogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Hur fungerar tamoxifen?

A
  1. Tamoxifen konkurrerar med kroppsegna östrogener om bindning till en specifik östrogenrec. 2. Det bildade komplexet tamoxifen + receptor binds därefter till DNA och hämmar cellens tillväxt genom blockering av tumörcellernas cellcykel i G1-fas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Vad syftar kirurgi av bröstcancer till?

A

Behandlingen syftar till bot genom att avlägsna all tumörvävnad med kirurgi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Vad kan man ge adjuvant för att motverka recidiv bröstcancer efter kirurgi?

A

Annan terapi ges adjuvant: - Cytostatika och strålbehandling mot operationsområdet - Flerårig anti-östrogen behandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Vilka olika orsaker finns till att kvinnor söker för knölar i bröster?

A

40% fibrocystiska förändringar 13% benigna tumörer 10% cancer 30& ingen sjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Hur ser överlevnaden ut för bröstcancer?

A

90% 5 års överlevnad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Vad är epidemiologin bakom bröstcancer?

A

> 30 åriga kvinnorPrevalens ökar till menopaus, där blir det en platå, sedan ökar det kraftigt igenMedianålder: 62 år i Sverige

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Vad är riskfaktorer till utveckling av bröstcancer?

A

Joniserande strålningFamiljära riskfaktorer - mutationer i BRCA1 och 2Hög ålderFödd i högrisk land (Sverige) Benign bröstsjukdom med atypiTäta bröst på mammografinTidigare bröstcancerTidigare ovarial- och endometriecancerMycket östrogenLång fertilitetsperiod- Tidig menarche- Sen menopausHögt BMI efter menopaus => ger mer östrogen*HRT (hormone replacement therapy)- Östrogen för att lindra klimateriebesvär- Risk avtar efter avslutad behandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

Hur stor andel av alla bröstcancrar hittas vid mammografin?

A

60-70% hittas vid mammografi= dessa patienter är ofta symtomlösa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Vilka symtom och kliniska fynd finns ofta vid bröstcancer?

A

Knöl i bröstet= ofta övre yttre kvadranten där det finns mest bröstkörtelvävnad
Indragningar/ hudförändringar
Blodig bröstvårtssekretion
Rodnad, värmeökning och förtjockning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Hur diagnostiserar man bröstcancer?

A

Trippeldiagnostik: 1. Klinisk undersökning- Palpation2. Bröstradiologisk undersökning - Slätröntgen (mammografi)- Ultraljud- Magnetröntgen3. Kompletterande cytologi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

Vad avgör prognos?

A

TumörstorlekTumörceller i lymfkörtlarTumörstadiumPatientens ålderFörekomst av östrogen- och progesteronreceptorHER2-status- Överuttryckt HER2 = negativ prognostisk faktor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

Vad är bra/ dåligt för prognosen avseende förekomst av östrogen- och progesteronreceptor?

A

Uttryck av östrogen- och progesteronrec. = bra prognos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

Varför är en bröstcancer med uttryck av östrogen- och progesteronrec. positivt för prognosen?

A

Pga. då svarar de mkt bättre på tamoxifen och aromatashämmare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

Vad ska göras för varje patient med cancer?

A

En individuell skriftlig vårdplan- Rehabiliteringsåtgärder ska dokumenteras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

Vad syftar cancerrehabiliteringen till?

A

Cancerrehabiliteringen syftar till att förebygga och minska de fysiska, psykiska, existentiella och sociala följderna av en cancersjukdom och dess behandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

Vilka bieffekter ses troligtvis efter en genomgången ovarialcancer-behandling?

A

Minskad sexualitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

Vad är orsakerna till minskad sexualitet efter ovarialcancer-behandling?

A

Anatomiska- Förändrad anatomi efter kirurgi eller strålbehandling
Hormonella- Låga könshormonnivåer (efter oophorektomi)
Slemhinnepåverkan- Pga cytostatikabehandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

Vad kan sägas om symtom vid ovarialcancer?

A

De är mycket diffusaBesvär från buken:- Uppblåsthet- Diffusa buksmärtor- GasbildningBesvär från mag- och tarmkanalen:- Snabb mättnadskänsla- FörstoppningBesvär från urinvägarna:- Ökande urinträngningarSällan gynekologiska besvär före diagnos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

Varför är det svårt att upptäcka ovarialcancer i ett tidigt stadie?

A

Pga. ovariernas lokalisation och den heterogena tumörbiologin med ofullständigt kända förstadier för flera undergrupper av epitelial ovarialcancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

Finns det någon screeningmetod för att upptäcka förstadier av ovarialcancer? Vad leder detta till?

A

NejDetta leder till att ovarialcancer ofta upptäcks i ett sent skede

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

När upptäcks vanligtvis ovarialcancer?

A

Mer än 2/3 av alla fallen diagnostiseras då sjukdomen spridit sig ut i bukhålan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

Hur många fall av ovarialcancer har fjärrmetastasering?

A

Primär föreligger fjärrmetasering hos ca 16%Vanligen i form av maligna celler i pleuravätskaHematogen spridning är mindre vanligt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

Är ovarialcancer vanligt i Sverige?

A

Nej, endast 3% av kvinnlig cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

Hur har incidensen ändrat sig sedan 1980-talet?

A

Minskat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

Vilken är den starkaste riskfaktorn för ovarialcancer?

A

Ärftlighet (genetiska mutationer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

Vilka skyddande friskfaktorer finns för ovarialcancer?

A

AmningParitet (ökat antal födslar) Användandet av ovulationshämmande p-piller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

Vad kan sägas om mortaliteten vid ovarialcancer?

A

Ovarialcancer har högst dödlighet (mortalitet) bland alla gynekologiska cancersjukdomar

133
Q

Hur ser 5 års överlevnaden ut för ovarialcancer?

A

Låg, 45%

134
Q

Hur är prognosen vid behandling av ovarialcancer?

A

Stor andel (80%) svarar bra på kemoterapi, men majoriteten återfaller inom 18 mån efter avslutad behandlingFörnyad cytostatikabehandling i omgångar kan hålla sjukdomen i schack, men slutligen utvecklar cancern resistens mot behandling

135
Q

Vilka undergruper av epitelial ovarialcancer kan urskiljas?

A

Höggradig serös cancer (70%) Endometrioid (10%) Klarcellig (10%) Mucinös (3%) Låggradig serös (<5%)Dessa är sinsemellan olika sjukdomar med skillnader i riskfaktorer, förstadier, genuttryck, svar på cytostatikabehandling och prognos

136
Q

Vad kännetecknar höggradig serös cancer (HGSC)?

A

Genetisk instabilitet p53-mutationer50% av HGSC har defekter i reparationssystemet av DNA-dubbelsträngsbrott

137
Q

Vad beror defekten i reparationssystemet av DNA-dubbelsträngsbrott på vid HGSC?

A

Hos 20% av HGSC orsakas reperationsdefekten av mutationer i BRCA1 eller BRCA2-generna = vanligaste ärftliga formen av ovarialcancer

138
Q

Vilken behandling svarar BRCA-mutationer mycket bra på?

A

PARP-hämmare= hämmar reparation av DNA-enkelsträngsbrott Om man hämmar PARP kan den ej laga DNA-brott => cellen går i apoptos

139
Q

Vad är usrpunget för HGSC?

A

Tuban

140
Q

Vad är endometrioid och klarcellig ovarialcancer associerad med?

A

Endometrios (dvs. livmoderslemhinna växer utanför kroppen)

141
Q

Vad är mycket viktigt för progressionen av solida tumörer?

A

Angiogenes (nybildning av blodkärl)Involverar: - VEGF

142
Q

Hur fungerar angiogeneshämmare?

A

Angiogeneshämmare bromsar cancertillväxten genom hämning av kärlnybildningen => tumörprogressionen fördröjsOfta genom att blockera VEGF

143
Q

Vilka drabbas av ovarialcancer?

A

Kvinnor i åldern: 55-65 år

144
Q

Vad är riskfaktorer för epiteliala ovarialtumörer?

A

Hög ålderTidig menarche/ sen menopausHormonsubstitutionsbehandling med östrogen och gestagen Släktanamnes med ovarial- och bröstcancer:- Mutationer i: BRCA1 (högre risk) och BRCA2 (lägre risk)Infertilitet och endometrios

145
Q

Hur ärftlig är ovarialcancer?

A

5-10% är ärftlig

146
Q

Hur sprider sig ovarialcancrar?

A
  1. Ovarialcancercellerna sprider sig främst genom att celler frigörs till bukhålan och förflyttas med bukvätska2. Metastaser uppstår längs transportvägen:- Oment- Peritoneum- Diafragma- Pleura Ovarialcancer sprider sig sällan utanför bukhålan
147
Q

Patient med urinrängningar utan sveda och odling är negativ, vad bör man misstänka?

A

Misstanke ovarialcancer

148
Q

Hur utreder man ovarialcancer?

A
  1. DT 2. Vaginalt ultraljud 3. Thorax/ lungröntgen4. Markör för tumör: S-CA 125
149
Q

Vad är markören S-CA 125 för något?

A

S-CA 125 bildas av mesotelcellerFörhöjd CA-125 ses vid mer än 80% av alla ovarialcancer

150
Q

Hur behandlar man ovarialcancer?

A

Behandlingsordning: 1. Radikal kirurgi2. Cytostatika3. Angiogeneshämmare

151
Q

Vilka olika typer av ovarialcancrar finns?

A

Epitelial ovarialcancer= börjar i epitelet= absolut vanligastGermnialcellstumör= börjar i ovarialcellerna= ovanligtStromacellstumörer = börjar i stromacellerna= ovanligt = god prognos Tuba cancer= ovanlig

152
Q

Hur stadieindelar man ovarialtumörer?

A

I-IVI = endast ovariernaII = en eller båda ovarierna + metastaser i lilla bäckenetIII = en eller båda ovarierna + metastaser i peritoneumIV = fjärrmetastaser eller pleuravätska med maligna celler

153
Q

Vad är mäter man vid P-D-3-Hydroxibutyrat?

A

Ketonkroppar

154
Q

Hur ser pankreas ut histologiskt vid diabetes typ 1?

A

Infiltration av lymfocyter i Langerhans cellöar, den endokrina delen av pankreasInga förändringar i den exokrina delen

155
Q

Hur ser prevalensen ut för diabetes typ?

A

Vanligaste allvarligaste kroniska sjukdomen hos barn i Sverige800 nya fall per år - Högst i världen efter FinlandSjukdomen blir allt vanligare

156
Q

Vilket HLA-system är diabetes typ 1 associerat med?

A

HLA DQ2 och/ eller DQ8

157
Q

Vad beror den ökade prevalensen för diabetes typ 1 på?

A

Genetiska risken kan inte snabbt förändras i befolkningen, och ökningen av typ 1 diabetes är istället associerad med miljöfaktorer

158
Q

Vilka hypoteser finns till att miljöfaktorer ökar prevalensen för diabetes typ 1?

A

Förbättrad hygienVirusinfektionerStress

159
Q

Vad orsakar polydypsi vid diabetes typ 1?

A

Polydypsi orsakas av förlusten av vätska och elektrolyter

160
Q

Vad beror viktminskning på vid diabetes typ 1?

A

VätskeförlusterInsulinbrist har lett till nedbrytning av fett och muskler

161
Q

Vad kan ett symtom bli av ketoacidos, och varför är det allvarligt?

A

Akut sjuk i ketoacidos pga diabetes kan leda till kräkningDetta är allvarligt då kräkning + stora urinmängder snabbt leder till dehydrering

162
Q

Vad blir en kompensatorisk mekanism till ketaacidos?

A

När metabol acidos blir uttalad sker en hyperventilering

163
Q

Hur kan man behandla i diabetes preventivt?

A

Bevara endogen insulinproduktion före insjuknandet= GAD-vaccin

164
Q

Varför kan man få hypoglykemi vid diabetes?

A

Obalans blodsockersänkande medel och matintagSymtom: - Känningar, svettningarBehandling: - Höj blodsocker snabbt med druvsocker

165
Q

Hur uppstår ketoacidos vid insulinbrist av diabetes typ 1?

A
  1. Cellsvält2. Metabolism av fettsyror => acetyl-CoA3. Massor av acetyl-CoA som ej kan gå in i TCA pga förbrukat oxaloacetat4. Acetyl-CoA bildar ketonkroppar => ketoacidos5. Ketacidos kan i värsta fall leda till koma
166
Q

Varför får man mikrovaskulära förändringar vid diabetes typ 1?

A
  1. Nerver, ögats lins och njurar är ej beroende av insulin för glukosupptag 2. Vid hyperglykemi kan dessa därmed ta upp extrema mängder glukos3. Skadar cellerna, pga. glukos binder till makromolekyler vilket ger:- ROS- Inflammation- Förtjockning basalmembran (nefropati)Detta ger: - Retinopati- Nefropati- Neuropati
167
Q

Vad kännetecknar nefropati?

A

Mikroalbuminuri

168
Q

Hur uppstår nefropati?

A
  1. Icke-enzymatisk glykolysering => tillväxtfaktorer2. Förtjockning basalmembran och förtjockning mesangiet = glomeruloskleros3. Initial fas med glomerulär hyperfiltration4. Mikroalbuminuri & blodtrycksökning5. Makroalbuminuri6. Uremisk fas
169
Q

Hur kontrollerar man nefropati?

A

Kreatinin Albumin (U-albumin/kreatinin?) Blodtryck

170
Q

Hur behandlar man nefropati?

A

Blodtryckshämmare (ACE-hämmare) Sätt ut metformin pga risk för laktatacidos

171
Q

Vad kännetecknar neuropati?

A

Känselbortfall i fötter => kan leda till svårläkta sår pga nedsatt känsel för stick, beröring, m.m.

172
Q

Vad kan ge tyreoidit som orsakar hypotyreos?

A

Antikroppar mot tyreoperoxidas

173
Q

Att T4 är bundet till 99%, vad har det för funktion?

A

1) Buffertpool av T4 i cirkulationen 2) Ökar halveringstid3) Stor pool av T4 i plasma vilket ger en reserv av T3

174
Q

Hur aktiveras transkription av tyreoideahormoner?

A
  1. T4 dejodiseras till T32. I kärnan binder T3 till THR som bildar en heterodimer med RXR 3. Start transkription
175
Q

Vilken är mest potent, T3 eller T4?

A

T3 = 4 ggr mer potent än T4

176
Q

Vilka drabbar Graves främst?

A

Yngre kvinnor (20-40 års ålder)

177
Q

Vilka gener associeras med Graves?

A

HLA DQ2/8vissa varianter av t-cellsreceptorn CTLA-4

178
Q

Vad är mekanismen bakom oftalmopati vid Graves?

A
  1. Infiltration retroorbitalt av t-celler2. Inflammatoriska ödem och svullnad i extroockulära muskler3. Ackumulering av extracellulärt matrix4. Fettinfiltration
179
Q

Vad kan sägas om S-TSH labbprov?

A

Normalt TSH utesluter vanligen tyreoideafunktionsrubbning

180
Q

Hur ser laborationsprover ut vid tyreotoxikos?

A

TSH lågt, eller omätbartFritt S-T4 högt

181
Q

Hur ser laborationsprover ut vid hypotyreos?

A

TSH högtFritt S-T3 lågt

182
Q

Varför mäts fritt S-T4 och S-T3?

A

Fritt mäts eftersom de ej påverkas av förändringarna i transportproteinmängderVanligt S-T3 och S-T4 är känsligt för förändringar i koncentration transportproteiner

183
Q

Vilka autoantikroppar kan man ta vid misstanke om autoimmun tyreoideasjukdom?

A

S-TRAK- Ak mot TSH-rec.- => stimulerar TSH-rec. (Graves)- => blockerar TSH-rec. (autoimmun tyreoidit)S-Tg Ak- Antikropp mot tyreoglobulinS-TPO ak - Antikroppar mot tyreoperoxidas- Hög sensitivitet för autoimmun tyreoidit

184
Q

Vad kan orsaken till primär hypertyreos vara?

A

Tillstånd (behandling/ sjukdom) som förstör tyreoideavävnaden/ T4/T3-syntesen Ex. - Jodidbrist (vanligast globalt)- Autoimmun tyreoidit (vanligast Sverige)

185
Q

Vad kan behandling av tyreotoxikos ge?

A

Hypotyreos

186
Q

Vad kan orsaken till sekundär (central) hypotyreos vara?

A

Nedsatt T3/T4-sekretion pga. TRH- och TSH-brist

187
Q

Hur diagnostiserar man sekundär (central) hypotyreos?

A

S-TSH lågt Fritt S-T4 är lågt

188
Q

Hur behandlar man central (sekundär) hypotyreos?

A

T3 & T4 i syntetisk form: tyroxin (levaxin)

189
Q

Vad kännetecknar en autoimmun tyreoidit?

A

Främst kvinnor, 30-50 årGer hypotyreosMikroskopiskt:- Utbredd infiltration av mononukleära inflammatoriska celler

190
Q

Hur diagnostiserar man autoimmun tyreoidit?

A

Kliniskt: - Förstoring tyreoidea- Få symtom- Laboration: sänkt fritt S-T4/T3, förhöjt S-TSH- Positiva TPO-ak

191
Q

Vad är APS?

A

Autoimmunt polyendokrint syndrom (APS) Inflammation:- Cellöar i pankreas (insulinit) - Sköldkörtel (tyreoidit) - Binjurar (adrenalit)

192
Q

Vad leder APS till?

A

Den autoimmuna inflammationen leder till att inblandade körtelceller förstörs/ minskar => upphörd hormonproduktion

193
Q

Vad är patogenesen till APS?

A

Immunologisk autoreaktivitet där t-cells receptorer och antikroppar känner igen särskilda vävnadsmolekyler vilket kan leda till desruktion av målorganen

194
Q

Vilka autoantikroppar bör du undersöka vid misstanke om APS?

A

Antikroppar mot:Tyreoperoxidas (TPO) i sköldkörteln=> hypotyreos21-hydroxylas i binjurebarken => addisons sjukdomEnzymet glutamatdekarboxylas (GAD) och IA-2 i de insulinproducerande ö-cellerna=> diabetes typ 1

195
Q

Har antikropparna vid APS någon del i patogenesen?

A

Nej, utan att antigenen är enzymer/ proteaser som gör att de är mycket reaktiva och därför aktiverar en reaktion av immunsystemetAutoantikroppar är mer markörer för sjukdomen än själva sjukdomsorsaken

196
Q

Vad behöver man tänka med hos en person med Addisons sjukdom?

A

Vid stress och sjukdom behöver doserna (kortison) höjasAnnars finns det risk för en Addisonskris

197
Q

Hur är binjurebarken uppbyggd?

A

Zona glomerulosa (längst in)- Tillverkar mineralkortikoider (aldosteron)Zona fasciculata (mellersta)- Tillverkar kortisol- Regleras av ACTHZona reticularis (längst in) - Tillverkar DHEA och androstenedion

198
Q

Hur påverkan brist/ överskott på ACTH binjurebarkens lager zona fasciculata?

A

Brist ACTH => atrofiÖverskott ACTH => hyperplasi och hypertrofi

199
Q

Vad är halveringstiden för kortisol?

A

60-90 min

200
Q

Vad har glukokortikoider för funktion?

A

Kolhydratmetabolism- GlukoneogenesstimuleringProteinmetabolism- Katabolism proteinerFettmetabolism- Mobiliserar fettsyrorAntiinflammatoriskt- Minskar migration av immunceller- Minskar IL-1- Minskar antalet lymfocyter i blodet

201
Q

Hur påverkar stress kortisolutsöndring?

A
  1. Stress 2. ACTH utsöndring3. Kortsol utsöndringInom några minuter
202
Q

Hur delar man in binjurebarkssvikt?

A

1) Primär akut adrenokortikal insufficiens2) Primär kronisk adrenokortikal insufficiens- Addisons sjukdom3) Sekundär adrenokortikal insufficienspga minskad ACTH-utsöndring

203
Q

Vad får binjurebarkssvikt för konsekvenser?

A

Ger brist på:- Kortisol- Aldosteron- Androgener

204
Q

Vad kan orsaka primär adrenokortikal insufficiens?

A

Stress- Tar slut på sina reserverKortison-läkemedel- Slår ut den egna kortisol produktionen pga negativ feedback på hypofysens ACTH-utsöndringBlödning i binjuren- Förstör binjurebarken

205
Q

Vad är Addisons sjukdom?

A

Primär adrenal sjukdomOvanlig sjukdom som ger progressiv förstörelse av binjurebarken => förstör steroidproducerande cellerBeror till största del på: autoimmun adrenalit (60-70%) Upptäcks först när >90% av binjurebarken förstörts

206
Q

Varför blir patient ofta “brun” av Addisons sjukdom?

A

POMC är en prekursor för ACTH, men även för MSHVid högt ACTH är även POMC högt, vilket gör att MSH tillverkas i större gradMSH = melanocytstimulerande hormon=> stimulerar melanocyter till melaninutsöndring

207
Q

Varför får man högt p-kalium och lågt p-natrium vid Addisons sjukdom?

A

Minskat aldosteron ger: 1) Kaliumretention => hyperkalemi 2) Natriumsekretion => hyponatremi => hypovolemi => hypotoni

208
Q

Hur utreder man autoimmun orsak bakom Addisons?

A

Analys av 21-hydroxylas-ak Ak hämmar 21-hydroxylas => minskad omvandling till kortisol och aldosteron

209
Q

Hur behandlar man patient med Addisons?

A

Hydrokortison (glukokortikoid)Aldosteron (mineralkortikoid)

210
Q

Om Addison-pat. börjar kräkas, blodtrycket sjunker och blodglukos inte stiger, vad behöver man göra då?

A

Ge vätska och hydrokortison intravenöst för att undvika cirkulatorisk chock

211
Q

Varför kan man få hypoglykemi av Addisons sjukdom?

A

Glukokortikoidbrist ger minskad glukoneogenes => hypoglykemi

212
Q

Vad ger hyperparatyreoidism för symtom?

A

TrötthetNedstämdhetFörstoppningVid dessa symtom borde man mäta joniserat kalcium direkt

213
Q

Vilket är det främsta kalciumbindnande proteiner som reglerar kalciumkoncentrationerna?

A

Kalmodulin spelar en central roll

214
Q

Vad kan orsaka hypercalcemi?

A

Aktivt vit D- Ger då ofta njurskadaTiazidbehandling kan höja joniserat kalcium- Försiktig med detta vid hypercalcemi

215
Q

Kan sarkoidos ge hypercalcemi?

A

Ja, sarkoidos (granulomatös sjkd) ger mycket högt tU-Capga granulomatösa vävnad ger aktivt vidD (calcitriol)

216
Q

Vad kännetecknar maligna neoplasier som ger hypercalcemi?

A

Tumörspecifika symtom (redigera)

217
Q

Vad talar emot maligna neoplasier?

A

Högt S-PTH i kombo med högt joniserat kalcium i upprepade prov => primär hyperparatyreoidism Vid malignitetsutlöst hypercalcemi är PTH lågt

218
Q

Vad är en ovanlig diagnos man bör ha i bakhuvudet vid hyperparatyreoidism?

A

Endokrin multipel neoplasi (MEN1) - Tumörer i flera olika körtlar

219
Q

Hur höjer PTH kalcium i blodet?

A

1) Öka kalcium- och fosfatabsorption i ben2) Öka återupptag av kalcium från primärurin i njurarna3) Aktiverar enzymet 1-a-hydroxylas i njuren som ökar produktion aktivt vit D från kalcidiol

220
Q

Hur fås ökad absorption av kalcium och fosfat i ben av PTH?

A
  1. PTH binder PTH-rec. på osteocyter2. Osteocyter producerar: RANKL3. RANKL binder specifika rec. på pre-osteoklaster4. Osteoklaster mognar ut 5. Osteoklaster bryter ner ben vilket frigör kalcium och fosfat till cirk
221
Q

Hur hämmar östrogen benresorptionen?

A
  1. Östrogen ökar osteoprotegrin 2. Osteoprotegrin hämmar RANKL-produktionen 3. Minskar osteoklasternas utmognad pga utebliven RANKL-rec.-aktivering
222
Q

Vad har kalcitriol för funktion i tarmens epitelceller?

A
  1. Kalcitriol stimulerar bildning kalbindin2. Kalbindin = intracellulärt kalciumbindande transportprotein3. Absorption kalcium i tarmen
223
Q

Vilka prover tar man för att utreda olika kalciumrubbningar?

A

Fritt joniserat kalciumFosfatKreatininPTHALPU-kalcium

224
Q

Hur fungerar kalcitonin?

A

Ökar renala kalciumutsöndringen

225
Q

Varför får man muskelkramper av hypocalcemi?

A

Ca2+ associerade till membran = spärr för Na+ att flöda in vid aktionspotentialers fortledningNär Ca2+ minskar underlättas natriumjonernas inträde och aktionspotentialer går lättare

226
Q

Vad medför förhöjda nivåer kortisol?

A

Katabolism av proteinerÖverskott mineralkortikoid=> svullnad och hypertoni=> vätskeretentionÖkad glukoneogenes=> sekundär diabetes kan utvecklasLipolys=> Dyslipidemi: höga TAG och låga HDLNeuropsykiatriska störningar- Minnesstörningar och depression

227
Q

Vilka är tidiga tecken på Cushings syndrom?

A

Ökad ansiktsrundningÖkad ansiktsbehåringFettomfördelning, ger:- Buffalo hump- Central fetmaHuden atrofierar- pga katabola effekter på proteiner => minskat kollagenTrauman ger blåmärkenMuskelsvaghetOsteoporos

228
Q

Vilken screeningundersökning gör man för Cushings syndrom?

A

Bestämning av fritt kortisol i urin

229
Q

Hur kan man avgöra om sekretionen vid förhöjda värden kortisol är självständig?

A

DexametasonhämningstestDexametason är en syntetiskt mycket stark glukokortiokoid Man ger en tablett dexametason på kvällen och om man har normal dygnsrytm hämmas den endogena produktionen av kortisol ner till låga nivåer på morgonenOm det är högt på morgonen betyder det att man har en överdriven ACTH-produktion

230
Q

Vad talar emot ett Cushings syndrom?

A

Ett lågt kortisolvärde kl 22-24 talar emot Cushings syndrom

231
Q

Varför är det viktigt att mäta ACTH?

A

Viktigt att mäta ACTH för att avgöra om den ökade kortisolbildningen är ACTH-beroende eller ej

232
Q

Vad är troligen orsaken till ett Cushing syndrom om ACTH är omätbart?

A

Troligen kortisolbildande tumör i binjuren som orsakar sjukdomen

233
Q

Vad är troligen orsaken till ett Cushing syndrom om ACTH är förhöjt/ normalt?

A

Vid normalt eller förhöjt ACTH är det mera troligt att det rör sig om:- ACTH-bildande hypofystumör- Ektopisk bildning av ACTH- CRH från ex. en lungcarcinoid

234
Q

Vad är den vanligaste orsaken till ett Cushings syndrom?

A

Iatrogen, dvs. behandling med glukokortikoider i hög dospga. autoimmuna sjukdomar, astma eller cancer

235
Q

Vad är den vanligaste orsaken till ett Cushings syndrom vid endogent ökad bildning av kortisol?

A

Hypofystumör som bildar ACTHFlesta som drabbas är kvinnor

236
Q

Efter op. av ACTH-producerande hypofystumör, vad måste du ge för behandling?

A

Substitution med kortisol då kvarvarande ACTH-producerande vävnad är atrofierad och tar mkt lång tid innan den återhämtar sig

237
Q

Vad innebär ektopisk CRH/ ACTH-produktion?

A

CRH/ ACTH produktion från tumör i lunga, tymus eller pankreas

238
Q

Varför fås atrofi av binjurebarken vid exogent tillfört kortisol?

A

Exogent tillfört kortisol ger bilateral kortikal atrofi pga. minskat ACTH vilket ger mindre stimulering av barken

239
Q

Varför fås ökad ansiktsbehåring efter långvarigt Cushings syndrom?

A

Androgenöverskott

240
Q

Hur diagnostiserar man Cushings syndrom?

A

1) Analyserar dygnsmängd U-kortisol >1000 nmol/ dygn2) Avgöra om ACTH-beroende, eller inte3) Dexametasonhämningstest- Dexametason binder till ACTH-cellernas glukokortikoidrec. => negativ feedback på ACTH-sekretion => mindre ACTH => minskad endogen kortisolproduktion (hos friska)

241
Q

Patient drabbats av både primär hyperparatyreoidism och även en ACTH-bildande tumör, vad talar det för?

A

Det talar för multipel endokrin neoplasi typ 1 (MEN1)

242
Q

Vad är MEN1?

A

MEN1 = tumörer i: - Paratyreoidea (hyperparatyreoidism)- Hypofysens framlob (ACTH-producerande tumör => Cushings) - Endokrina pankreas (insulinom)

243
Q

Vad är MEN2?

A

MEN2 = tumörer i: - Tyreoide (medullär tyreoideacancer)- Binjuremärgen (feokromocytom)- Paratyreoidea (hyperparatyreoidism)

244
Q

Hur ärvs MEN1 och MEN2?

A

Autosomalt dominant=> både söner och döttrar att ärva sjukdomen: 50%

245
Q

Vad är patogenesen till MEN1?

A

Förlorad funkion i tumörsuppressorgenen MEN1Om man har muterad MEN1 dyker sjukdomen upp till slut

246
Q

Hur behandlar man MEN1?

A

Ta bort påverkat organ => exogen hormonersättning

247
Q

Vad är patogenesen till MEN2?

A

Mutation i RET-genen (tyrosinkinas)=> ohämmad celltillväxt

248
Q

Vad blir en konsekvens av MEN2?

A

Tyreoidea- C-celler proliferation => ökat kalcitonin => hämmad P-CaBinjuremärgen- Proliferation => ökade katekolaminer

249
Q

Hur fastställer man MEN1 repsektive MEN2 genetiskt?

A

DNA-analys av: MEN1-genen hos MEN1RET-genen hos MEN2

250
Q

Det finns två former av MEN2, vilka?

A

2A= vanligast2B = aggressivast

251
Q

Vad kan sägas om MEN1?

A

Dominant ärftlig tumörsjukdom30 per 1milj invånareDrabbar män och kvinnor i lika hög grad

252
Q

Är MEN1 och MEN2 samma sjukdom?

A

MEN1 ska ej förväxlas med MEN2MEN2 är en separat sjukdom orsakad av RET-genen, ger upphov till:- Medullär tyreoideacancer- Feokromocytom- Hyperparatyreoidism

253
Q

Vad kan sägas om MEN1?

A

Muterad variant av MEN1-genen, ger upphov till: - Paratyreoidea- Hypofysens framlob- Endokrina pankreas

254
Q

Vilka hormoner ger adenohypofysen (framlob)?

A

6 styckenACTHGHTSHLHFSHProlaktin

255
Q

Vilka hormoner ger neurohypofysen (baklob)?

A

ADHOxytocin

256
Q

Vad är hypfysen?

A

Perifer körtel som ligger i sella turcica, men utanför blodhjärnbarriärenSitter ihop med hypotalamus via hypofysstjälkenKan öka i stlk vid graviditet

257
Q

Vad styr sekretion från hypofysen?

A

Sektretion från hypofysen kontrolleras av hormonella/ neuronala signaler från hypothalamusHypothalamus får i sin tur sina signaler från CNS

258
Q

Varför är tunnelseende ett symtom för hypofyssjukdom?

A

Kort avstånd mellan hypofys och chiasma opticus gör att en skada/ förstoring hypofysen kan påverka synnervskopplingen chiasma vilket ger synfältspåverkan

259
Q

Hur diagnostiserar man hypofyssjukdomar?

A

MRTförstahandsval vid hypofys/ hypothalamus-sjukdomarmen alla mikroadenom som ger ACTH-produktion är ej synliga med MRT

260
Q

Vad är symtom till hyperkalemi?

A

Muskulär svaghetFörlamningOroKonfusion

261
Q

Hur utreder man hyperkalemi?

A

S-kaliumUreaP-Na+P-Ca2+P-kreatininEKG

262
Q

Vad är det för symtom vid hypokalemi?

A

Initialt: - Anorexi- Allmän svaghet- IllamåendaSenare: - Förlamning- EKG-förändring

263
Q

Hur utreder man hypokalemi?

A

EKG S-kaliumAnamnes & status

264
Q

Hur behandlar man hypokalemi?

A

Ökat intag föda med kalium- frukt och gröntAkut behandling: iv kalium

265
Q

Vilka två ursprung finns det till testiscancer?

A

1) Stödjeceller (Leydigceller och Sertoliceller) - 10%2) Utgår från germinalcellslinjer- 90%

266
Q

Hur kan man dela in olika testiscancer som utgår från germinalcellinjer?

A

SeminomIcke-seminom

267
Q

Hur ser tumörmarkörer ut vid seminom resp. icke-seminom?

A

60-80% med icke-seminom har förhöjda tumörmarkörermen även för seminom syns markörer i 15% av fallen

268
Q

Vad kan sägas om seminom resp. icke-seminom?

A

Seminom- Vanligast: 60%- Drabbar framförallt män i 30-40 års åldernIcke-seminom- 40% - Drabbar något yngre män: 20-30 år

269
Q

Vilka olika former av icke-seminom finns?

A

EmbryonalcellscancerMalignt teratomGulesäckstumörChoriocarcinom

270
Q

Hur sprids testikelcancer?

A

LymfogentFörsta metastaslokalen är: - Retroperitoneala lymfkörtlar längs aorta och vena cava inferior (Hematogen-metastasering kan förekomma)

271
Q

Hur stadieindelas testikelcancer?

A

Royal Marsden-klassificiering:

272
Q

Hur undersöker man testikelcancer för att kunna göra stadieindelning?

A

DT av bäcken, buk och thoraxCS I = tumör begränsad till testikelnCS II = lymfkörtelmetastaser till körtlar under diafragmaCS III = lymfkörtelmetastaser ovan diafragmaCS IV = extralymfatiska metastaser- Lunga, lever, hjärna, skelett

273
Q

Vilka är de viktigaste serum tumörmarkörerna för testikelcancer?

A

Beta-hCG a-fetoprotein (AFP)Placentärt alkaliskt fosfat (PLAP)Laktatdehydrogenas

274
Q

Vad är etiologin till testikelcancer?

A

OkändPåvisats ärftliga samband

275
Q

Vad är debutsymtomet för testikelcancer?

A

Nytillkommen, oöm, resistens i scrotum- Smärtfri10% debuterar sjkd akut med svullnad, smärta och rodnad10% debuterar symtom från metastaser, ex;- Ryggsmärta pga. retroperitoneala metastaser- Andfåddhet orsakad av lungmetastaserGynekomasti kan även vara debutsymtom

276
Q

Vad bör man göra vid alla oklara skrotala tillstånd?

A

Testikelcancer bör övervägas vid alla oklara skrotala tillstånd

277
Q

Hur undersöker man en misstänkt testikelcancer?

A
  1. Palpation testikel2. Ultraljudsundersökning- Viktigt pre-operativt- Hög sensitivitet, hög specificitet3. Kirurgisk exploration => histologisk diagnos
278
Q

Varför bör man ej göra en cytologisk punktion vid testikelcancer?

A

Cytologisk punktion av tumören är kontraindicerat eftersom det finns risk för tumörspridning via stickkanalen

279
Q

Vad bör man göra inför orkidektomi (borttagande av testikel)?

A

Ta sperma till spermabank, ifall personen vill få barn senare i livet

280
Q

Vad kan man erbjuda patienten efter en orkidektomi?

A

Testisprotes

281
Q

Vad används serum tumörmarkörer till?

A

Används i första hand för att följa sjukdomsutveckling och upptäcka recidiv testiscancermen kan även ha ha prognostisk betydelse

282
Q

Vad är alfafetoprotein (AFP)?Vid vilken testiscancer är framförallt AFP förhöjt?

A

Produceras av gulesäckscellerIcke-seminom- 75% av patienter med gulesäckstumör- 70% av patienter med embryonalcancer

283
Q

Vad ska man tänka på när man opererar en testiscancer?

A

Ingrepp skall göras genom ett inguinalsnitt eftersom det finns risk för tumörspridning om man lägger snittet i skrotalväggenSamtidigt som man opererar genom ett inguinalsnitt så skall en avstängning av kärlsträngen till testikeln ske för att förhindra peroperativ spridning av tumörcellerna.

284
Q

Hur behandlar man en metastaserad testiscancer?

A

Cisplatinbaserad kemoterapi, BEP, utgör grunden för behandlingen vid metastaserad testiscancer (kliniskt stadium II-IV)Denna regim botar cirka 80 % av patienterna med metastaserat icke-seminom och cirka 95 % av patienterna med seminom

285
Q

Vilka hormoner utsöndrar testiklarna?

A

Leydigcellerna i testikeln producerar manliga könshormoner1. Testosteron (mest) 2. Dihydrotestosteron3. Androstenedion

286
Q

Vad stimulerar Leydigcellerna att producera testosteron?

A

LH stimulerar Leydigceller att producera testo- LH kmr från hypofysen

287
Q

Vad gör FSH hos män?

A

FSH stimulerar sertoliceller vilket gör att spermatogenesen går upp

288
Q

Var kommer östrogen ifrån hos män?

A

Skapas från testosteron av sertolicellerna när de stimuleras av FSHÖstrogen behövs troligtvis i spermatogenesen

289
Q

Vad har inhibin för funktion?

A

Inhibin utsöndras av sertolicellerna och fungerar som negativ feedback mot hypofysen

290
Q

Vilka olika typer av pungsjukdomar finns?

A

1) Hydrocele = ackumulering serös vätska= vanligaste orsaken till pungförstoring2) Hematocele = ackumulering blod3) Kryptorkism- Missbildning => testiklarna ej vandrat ner- Risk för testikelcancer4) Inflammationer i epiddiymis- Ofta i samband med könssjukdomar

291
Q

Vad kännetecknar ett seminom?

A

AdenocarcinomMikroskopisk morfologi:- Differentierade- Stora celler- Distinkta kanter- Runda kärnor- Välavgränsade- Ligger ofta i lobuli omgivna av fibröst septa

292
Q

Vad kännetecknar icke-seminom?

A

BlandtumörerMikroskopisk morfologi- Odifferentierade

293
Q

Beskriv embryonala carcinom (typ av icke-seminom)?

A

Dåligt avgränsade Invasiva massor med blödning (blodceller) och nekros

294
Q

Beskriv gulesäckstumörer (typ av icke-seminom)?

A

Välavgränsade tumörerKuboidalt -> kolumnärt epitelOfta mixat med embryonala carcinom

295
Q

Beskriv choriocarcinom (typ av icke-seminom)?

A

Ovanligt Ojämt insprängda eosinofila syncytieceller med mörk kärna

296
Q

Vad är mekanismen bakom gynekomasti vid testikeltumörer?

A

beta-HCG från testikeltumören stimulerar östradiolproduktion i sertolicellerna

297
Q

Hur undersöker man en testikeltumör vidare, efter ex. op?

A

Post op. DT av buk, bäcken och thoraxLungröntgen

298
Q

Vad är beta-HCG? Vilka testistumörer ger beta-HCG?

A

Produceras av neoplastiska syncytietrofoblastceller Ökade nivåer ses hos: - Alla choriocarcinom- 60% av all embryonalcancer- 30% av alla seminom

299
Q

Vad används LD till vid testiscancer?

A

Kontroll av behandlingsprocess och recidivdetektion

300
Q

Vilken är den vanligaste tumörsjukdomen hos män?

A

Prostatacancer

301
Q

När debuterar vanligtvis prostatacancer?

A

Sent i livet80% av drabbade är >65 år

302
Q

Vilken typ av cancer är prostatacancer?

A

Cancer utgår från prostataepitel och differentierade tumörer är körtelbildande (adenocarcinom)

303
Q

Finns det någon hereditär koppling till prostatacancer?

A

Dominant genetisk faktor finns i 10% av fallen(Större genetisk dominans desto yngre den drabbade patienten är)

304
Q

Vilka riskgener finns till prostatacancer?

A

1) Gener kopplade till DNA-reparation2) Nedärvd mutation i bröstcancergenen BRCA2 är förenad med ökad risk

305
Q

Vilket hormon är centrala vid carcinogenesen till prostatacancer?

A

Steroidhormoner:- Androgener (ffa. dihydrotestosteron) och östrogener inverkar på både epitel i prostata och den fibromuskulära stromavävnaden

306
Q

Vad har olika androgener för roll i carcinogenesen till prostatacancer?

A

Androgener är överlevnadsfaktorer för cancern och uppreglering av androgenreceptorn eller andra element i dess signalväg leder till tillväxt och överlevnad

307
Q

Vad ger prostatacancer för symtom?

A

Ofta symtom sent i förloppet, ex;- Obstruktion av urinflödet- Överväxt lokalt på andra strukturer i lilla bäckenet- Metastaser regionalt- Eller metastaser hematogent (skelett, lunga, lever)

308
Q

Vilken metastas är särskilt vanlig vid prostatacancer?

A

Osteosklerotiska skelettmetastaser

309
Q

Vad innebär osteoskleros?

A

Förtjockning av ben= byggs upp av osteoblaster

310
Q

Vad är mekanismerna bakom skelettmetastasering?

A
  1. Tumörcellerna i det tidiga förloppet genomgår en fenotypisk förändring, epitelial-mesenkymal-transition (EMT), vilket ökar cellernas mobilitet och förmåga till intravasation2. På motsvarande sätt kan koloniserande celler genomgå den motsatta transformationen (MET) i samband med utväxten till en metastas
311
Q

Vad är PSA?

A

Tumörmarkör: Prostata Specifikt Antigen (PSA)

312
Q

Vad kan man använda PSA till?

A

Kan användas både för att upptäcka sjukdomen, men även för att följa resultatet av behandling

313
Q

Vad har skelettscintigrafi för diagnostiskt värde?

A

Scintigrafi är av särskilt värde för att påvisa skelettmetastaser

314
Q

Vad bör man väga in vid beslut om behandling av prostatacancer?

A

Patientens ålder, övriga sjukdomar och tumörens grad

315
Q

När bör man inte behandla prostatacancer?

A

Mindre tumörer- Kmr ej påverka patientens livslängd, särkilt inte hos äldre - Både op. och strålbehandlingar ger biverkningar och risker

316
Q

Vilka risker ses vid op. och strålbehandling av prostatatumör?

A

ImpotensSexlust försvinner

317
Q

Vad kan man erbjuda för behandling för att bromsa prostatacancer?

A

Reducera tillgänglighet på androgenAlltid inducerad vid metastaserad prostatacancer

318
Q

När ska man erbjuda kombinerad hormonell behandling (anti-androgen) och cytostatika till prostatacancer-patient?

A

Pat. förhållandevis ung och frisk

319
Q

Vad innebär hormonell kastraktion?

A

-

320
Q

Vilka typer av bromsande hormonell behandling finns till prostatacancer?

A

GnRH-analog Antiandrogen

321
Q

Vilka delar växer av prostatan vid PC resp. BPH?

A

Hyperplastiska lesioner: - Transition zone- Central zone=> stor påverkan uretraCancer:- Perifer zon => mindre påverkan uretra

322
Q

Vilken gen kopplar till prostatacancer?

A

Män med BRCA2-mutation löper 3-5 ggr högre risk för prostatacancer

323
Q

Varför är PC mindre benägen att ge urinvägsobsruktion?

A

PC uppstår i yttre skiktet => mindre blockad av uretra

324
Q

Hur diagnostiserar man prostatacancer?

A

Anamnes om symtomHereditetRektalpalpationS-PSAS-kreatinin- ???Transrektalt ultraljud- Bedömmer prostatans stlkBiopsier- 12st

325
Q

Vad är PSA?

A

Prostata specifikt antigenEnzym som produceras av prostataceller även i normalfalletFunktion: underlätta för spermierna under vägen till befruktningVid hyperplasi/ PC: PSA läcker ut i blodet

326
Q

Hur ser PSA ut vid olika tillstånd?

A

Vid BPH: lätt förhöjt PSAVid cancer: kraftigt förhöjt PSA

327
Q

Vad säger kvoten mellan fritt och bundet PSA?

A

PSA är mer bundet vid PC än vid BPHLägre kvot: => högre risk att det är cancer

328
Q

Hur TNM indelar man en PC?

A

T bedöms med: PSA och GleasonsystemetN och M bedöms med: - Diagnostisk lymfkörtelutrymning- Skelettscintigrafi

329
Q

Vad innebär “watchful waiting”/ expektans?

A

Sjukdomens utveckling följs hos symtomfria patienter Hormonell behandling ges då det är en påtaglig process och då symtom uppstår

K4 fall ALLA (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions