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SF1- Physiologie partie 2 > neurotransmission p2 > Flashcards

neurotransmission p2 Flashcards

1
Q

qu’est-ce que la période réfractaire et les types

A

période requise pour qu’une cellule excitable redevienne apte à engendrer un autre potentiel d’action

  • absolue
  • relative
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2
Q

période réfractaire absolue

A
  • 2ième PA impossible du début de la dépolarisation jusqu’à un peu après la fin de la dépolarisation
    = de l’ouverture des vannes d’activation à la fermeture des vannes d’inactivation des canaux à Na+
  • change selon les neurones
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3
Q

durée et ce que détermine la période réfractaire abosolue

A
  • dure de 0,4 à 4 ms selon les neurones
  • détermine la fréquence max des influx
    nerveux (10-1000/sec)
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4
Q

période réfractaire relative

A

un peu après le début de repolarisation jusqu’à la fin de l’hyperpolarisation tardive

  • canaux Na+ inactivés ou fermés
  • canaux K+ ouverts
  • seuil d’excitation + élevé
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5
Q

durant l’hyperpolarisation tardive, le PA est-il possible? Pourquoi?

A

PA possible mais nécessite un stimulus
plus important, car les canaux à Na+ sont au repos (après dépolarisation), mais le si le potentiel membranaire est plus bas, alors il faudra un stimulus plus grand que d’habitude pour atteindre le SE

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6
Q

Modulation de NaV par des molécules naturelles et

thérapeutiques

A

Tétrodotoxine (neurotoxine) : empêche l’entrée de sodium dans les neurones et provoque une paralysie musculaire
Lidocaïne (anesthésique local) : bloque pour les neurones sensibles à la douleur

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7
Q

le potentiel d’action d’un neurone se propage dans quelle direction?

A

1 seule direction, le long de l’axone

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8
Q

comment se propage le PA?

A

en s’éloignant de son origine

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9
Q

explication propagation PA à la région de dépolarisation initiale

A

1- PG atteint la zone gachette et déclenchement ouverture NaV si atteint le SE
2- dépolarisation par ouvertrue NaV
3- na qui rentre sont attirés par les charges neg de chaque coté de la membrane intérieure
4- PA se propage slmt vers la droite : il n’y a pas de NaV dans le corps neuronal (smlt ZG et axone)

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10
Q

explication propagation PA dans des régions subséquentes à la zone gâchette

A

1- PA est parti et se propage
2- membrane est dépolarisée par l’entrée du Na qui est attiré de chaque coté dela membrane intérieure par charges négatives
3- Les canaux à Na+ sont en phase réfractaire, donc pas PA vers l’arrière

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11
Q

La propagation d’un potentiel d’action dans un axone

non myélinisé (nom et explication)

A

conduciton continue : axone pas recouvert de gaine myéline, donc toute la longeur de l’axone doit être dépolarisé successivement pour conduction du PA
- processus LENT

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12
Q

vitesse de la conduction continue

A

0,5-2m/s

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13
Q

dans quelle partie du corps est retrouvée la propagation continue (exemple)?

A

neurone post-ganglionnaire (SN autonome)

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14
Q

La propagation d’un potentiel d’action dans un axone

myélinisé (nom et explication)

A

conduction saltatoire : neurones avec gaine myéline = discontinue, donc dépolarisation à chaque noeud seulement et pas toute l’axone, car les NaK et KV y sont concentrés

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15
Q

parties pas recouvertes de gaine de myéline sur un neurone

A

parties pas recouvertes = noeud de Ranvier

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16
Q

avantages conduction saltatoire

A 
1- L’influx se propage plus
rapidement
2- Mécanisme plus économique
(moins d’ATP requis par la
pompe sodium-potassium)
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17
Q

dans quelle partie du corps est retrouvée la propagation saltatoire (exemple)?

A

nerf moteur somatique

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18
Q

cmb de neurones et myélinisés ou pas pour SNsomatif et SNautonome?

A

somatif : 1 neurone myélinisés pour réponses rapide des muscles

autonome : 2 neurones, le 1er avec nmyéline, le 2e sans

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19
Q

qu’est-ce qu’innervent les SNsomatif et SNautonome?

A

somatif : muscles SS

autonome : msucles viscères, coeur, glandes

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20
Q

mécanisme de transmission (synapse chimique)

A

1- PA qui arrive dans termianison nerveuse entraine ouverture des canaux Ca2+ voltage-dépendant
2- entrée de Ca2+ selon son gradient
3- entrée de Ca2+ déclenche l’exocytose de vésicules avec des NT PAR SA FIXATION AVEC SYNAPTOTAGMINE
4- Les NTs se lient à leurs récepteurs sur des ¢ musculaires ou neuronales et ouvrent des canaux ioniques, générant un potentiel postsynaptique

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21
Q

quel est le NT relaché si le contact du neurone se fait avec ¢ musculaire SS et cmb de NT?

A

acétylcholine :

  • 125 vésicules ACh/PA
  • 104 ACh/vésicule
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22
Q

innervation des ¢ musculaires squelettiques par cmb de nerfs vs capacité du nerfs à innerver une ¢ muscu?

A

*chaque ¢ muscu est innervé par 1 neurone, mais 1 neurone peut innerver plus qu,une ¢ muscu

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23
Q

quel est le NT libéré à la jonction neuro-musculaire?

A

acétylcholine pour tous les muscles striés squelettiques du SN somatif

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24
Q

qu’est-ce que le potentiel de plaque motrice (PPM)

A

dépolarisation du muscle SS causée par l’ouverture

des canaux ioniques ligand-dépendants après la fixation de l’acétylcholine aux R du muscle

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25
Q

comment se produit le potentiel d’action musculaire

A

1- Réception acétylcholine aux R de la plaque motrice du muscle
2- les recepteurs pour acétylcholine ligand-dépendant laissent entrer du Na (et sortir un peu de K)
3- dépolarisation causée par l’ouverture des canaux ioniques ligand-dépendants génére un potentiel de plaque motrice = excitateur
4- atteinte du SE et le PPM se propage (courants locaux)
dans les deux directions à partir de la plaque motrice et provoque l’ouverture des canaux à Na+ voltage-dépendants, ce qui engendre le potentiel d’action

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26
Q

est-ce que l’acétylcholine peut être inhibiteur ou excitateur des muscles SS selon les cas?

A

NON, la quantité d’ach libérée est tlm grande que PA toujours déclenché (atteint toujours SE)

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27
Q

propagation du PA dans le muscle direction et vitesse

A
  • la plaque motrice est au milieu de la fibre, donc propagation de chaque côté
  • vitesse : 3-5 m/s
28
Q

le PA dans les muscles entraine ensuite quoi et où?

A

Le potentiel d’action entraîne la libération d’ions Ca2+ du réticulum sarcoplasmique

29
Q

mécanisme de libération d’ions Ca2+ du réticulum sarcoplasmique

A

1- Ach au R musculaire et ouverture des canaux à Na+
2- PPM = excitateur déclenche le PA qui va de chaque coté de la fibre
3- le PA se propage le long des tubules T le long du réticulum sarcoplasmique
4- PA dans tubules T tubules T activent des canaux a Ca dans réticulum sarcoplasmique
5- libération massive de Ca dans cytoplasme
6- Ca interagit en se fixant sur prot (troponine surtout) et entraine la contraction des fibres musculaires
7- Ca recyclé dans le RS par des pompes ATPase

30
Q

sortes de NT (général)

A
  • AA
  • amines biogéniques
  • neuropeptides
  • purines
  • acétylcholine
  • gaz
31
Q

NT qui sont des AA et où ils sont retrouvés

A
  1. Glutamate
  2. Aspartate
  3. GABA
  4. Glycine
32
Q

NT qui sont des amines biogéniques et où ils sont retrouvés

A

SN autonome

  1. norepinephrine
  2. epinephrine

SNC

  1. dopamine
  2. serotonine
33
Q

NT qui sont des neuropetides et où ils sont retrouvés

A

protéines

- subtance P (ex)

34
Q

NT qui sont des purine

A

ex : ATP

35
Q

NT qui sont des gaz

A

ex : NO, CO

36
Q

NT synthétisés dans noyau et pourquoi

A

neuropeptide = protéine

  • prend un RE, Golgi et noyau pour coder pour un gène
37
Q

transport des NT dans l’axone comment

A

transport par vésicule sur cytosquelette jusqu’à terminaison nerveuse

38
Q

NT synthétisés dans BT et pourquoi

A

synthèse des petits neurotransmetteurs, toute la machinerie est disponible

39
Q

Synthèse acéthycholine (et endroit)

A

bouton terminal :

acétyl-CoA + choline avec enzyme CAT (choline acétyltransférase) = acétylcholine

40
Q

d’où vient la choline et l’acétyl-coa

A

choline : alimentation = oeufs, lait, chou

acétyl-coa : mitochondries

41
Q

entreposage de l’acétylcholine (ACh)

A

1- après synthèse, emmagasinée dans les vésicules
- 2H+ ressortent pour que Ach rentre : cotransporteur

2- transport des Ach dans le vésicule VAChT en pompant des H+ dans la lumière du vésicule

3- transport actif par la VAChT sur les rails du cytosquelette

42
Q

Récepteur de l’acétylcholine selon endroits

A

2 types
1- jonction neuro-musculaire et système nerveux autonome = R nicotiniques
2- système nerveux autonome = R muscarinique

43
Q

sortes de récepteurs que sont les R nicotiniques et muscarinique

A

R nicotiniques = un R ionotropiques

Récepteur muscarinique = un R métabotropique

44
Q

R nicotiniques descriptions

A

jonction neuro-musculaire et SNA : canal ionotropique
= ion-dépendant nicotinique qui permet le passage d’ions (K+ dans la cellule et la sortie d’un peu de Na+) et qui est excitateur (entraine nécessairement un PPSE)

45
Q

R muscarinique descriptions

A

dans SNA : récepteur de type GCPR (couplé à prot G) muscarinique qui est inhibiteur ou excitateur et qui 3 modes d’actions

46
Q

l’effet d’un neurotransmetteur sur la cellule post-synaptique dépend de quoi?

A

dépend du récepteur qu’il active

47
Q

action de l’acétycholine sur le muscle

A

système somatique, récepteur nicotinique, canal ionique) = Ach se fixe sur R nicotinique, ouverture du canal ionique, dépolarisation, contraction

48
Q

action de l’acétycholine sur le coeur

A

système parasympathique, récepteur muscarinique, GPCR
= Ach se fixe sur R muscarinique GCPR, ouverture du canal ionique à K+ qui sort, hyperpolarisation et diminution du rythme cardiaque

49
Q

V ou F : un neurotransmetteur donné

peut se lier à différents récepteurs

A

VRAI, selon l’expression tissu-spécifique

50
Q

quel est le plus rapide : l’effet d’un récepteur ionotropique ou métabotropique?

A

ionotropique = plus vite

  • ouverture canal et dépolariastion directement
  • alors que les effets de GCPR = effets plus lents
51
Q

Sortes de récepteurs ionotropique et métabotropique auxquels se fixe l’acétylcholine

A

ionotropique : type nicotidique

métabotropique : type muscarinique

52
Q

Sortes de récepteurs ionotropique et métabotropique noradrénaline

A

ionotropique : aucun, interaction juste avec GCPR

métabotropique : α1, α2, β1, β2, β3

53
Q

mécanisme des récepteurs olfactifs et sont couplés à quoi?

A

r olfactifs sont couplés à l’adénylate cyclase (donc GCPR)

1- mol odorante se fixe sur le récepteur
2- activation prot G : séparation s-u alpha qui active adénylate cyclase
3- adénylate cyclase qui active AMPc
4- AMPc va activer l’ouverture des canaux AMPc dépendants
5- dépolarisation

54
Q

qu’est-ce qui arrive avec l’acétylcholine une fois utilisée?

A

Dégradée dans la fente synpatiquepar l’Ache , soit l’acétylcholinesterase , pour former de la choline et de l’acétate

55
Q

nb dégradation par Ache à la sec

A

25 000 molécules ACh/sec

56
Q

devenir de l’acétate et choline après dégradation acéthylcholine

A

acétate : diffuse ou recaptée

choline : recaptée dans neurone pré-syn par transporteur et peut resservir à synthèse nouvelles mols d’Acétylcholine (cycle)

57
Q

Mécanisme d’action de la toxine botulinique

A

1-la toxine botulinique se fixe à un récepteur et est endocytée
2-elle entraine la dégradation des protéines t-snare et v-snare qui permettent au vésicule d’acétylcholine de se fusionner à la memb plasmique pour exocytose
- donc pas de fusion avec memb et pas de libération d’ach dans fente synaptique

58
Q

conséquence d’injection de botox

A

botox = toxine botulinique = Ø lib ach et donc Ø contraction des muscles = repos

59
Q

devenir des NT

A

si NT n’est pas ou plus fixé sur récepteur post-synaptique:

1- NT recapturé par cotransporteur du neurone pré-synaptique

  • incorporé dans vésicules pour resécréter
  • dégradation par un enzyme

2- NT recapturé par autorécepteur (récepteur présynaptique)

  • peut agir sur synthèse et exocytose de son neurone d’excrétion
  • dépend endroit corps

3- NT recapturé par cotransporteur d’un astrocyte
(recapture)

60
Q

médicaments pour maladies psychiatriques joue sur quoi pour leur effet?

A

sur le recaptage

- bloque recaptage = accumulation de NT dans fente donc effet bio plus grand

61
Q

certains med agissent sur quoi pour stimuler exocytose de NT?

A

agissent sur enzyme et bloquent la dégradation du NT

- augm NT pour stimuler neurone post-synaptique

62
Q

Mécanismes de régulation d’un canal ionique par un

récepteur de type GPCR

A

Régulation de l’ouverture d’un canal par:
A) une protéine G : s-u alpha se détache et interagit avec partie intra¢ du canal a ion pour faire ouverture
- hypel ou dép
B) un second messager : s-u alpha active enzyme qui produit second messager qui va se fixer sur canal ionique pour ouverture
C) une kinase : second messager va activer kinase A qui phosphoryle le canal ionique membranaire pour ouverture

63
Q

Récepteur ionotropique vs métabotropique

A

Contrairement aux récepteurs ionotropiques, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques, mais entraînent l’ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle (activée par prot G)

64
Q 
enzyme de :
Catécholamines (DA, NE)
GABA
Glutamate
Monoamines (DA, NE, sérotonine)
A

Catécholamines (DA, NE) : COMT
GABA : GABA transaminase
Glutamate : Glutamate décarboxylase
Monoamines (DA, NE, sérotonine) : MAO

65
Q 
transporteur de :
Dopamine
GABA
Glutamate (et aspartate)
Norépinéphrine (et Dopamine)
Sérotonine
A

Dopamine : DAT (Dopamine active transporter)
GABA : GAT (GABA transporter)
Glutamate (et aspartate) : GLAST (Glutamate/aspartate transporter)
Norépinéphrine (et Dopamine) : NET (Norepinephrine transporter)
Sérotonine : SERT

SF1- Physiologie partie 2 (5 decks)

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