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Neurosciences I examen 2 > Neurosciences et santé mentale > Flashcards

Neurosciences et santé mentale Flashcards

1
Q

Anxiété - Caractéristiques

A

Peur / anxiété excessive persistes (au moins 6 mois)
* Hautement comorbides
* Majorité se développent
à l’enfance (persistent
sans traitement)
* Femmes > Hommes (2:1)

comorbides : la présence d’un ou de plusieurs troubles associés à un trouble ou une maladie primaire

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2
Q

Qu’est ce qui différencie les toubles anxieux

A

Au niveau cérébral, ce qui différencie les troubles anxieux n’est pas nécessairement
la localisation anatomique, mais plutôt des dysfonctionnements variables dans les
circuits associés.

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3
Q

Anxiété - Phobie spécifique définition

A

Une phobie spécifique est une peur ou anxiété marquée envers un objet ou unesituation spécifique :
- animaux
- environnement
- sang-injection-blessure
- situationnelle
- autre
Touche environ 9% de la population québécoise
Plus prévalent chez les femmes (2:1)

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4
Q

Anxiété- Anxiété sociale
définition

A

Peur ou anxiété marquée face à une situation sociale où la personne pourraitêtre jugée, humiliée ou rejetée par les autres.

Les situations sociales pouvant créer une anxiété incluent :
● Les interactions sociales (conversation, rencontrer de nouvelles personnes)
● Être observé.e (p.ex.: en train de manger ou boire)
● Donner une performance devant d’autres personnes (p.ex.: exposé oral)

Touche environ 7% de la population

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5
Q

Anxiété-Trouble panique
définiton
sympthome

A

Peur ou crainte de refaire une attaque de panique ou évitement de situationspouvant déclencher une attaque

Attaque de panique : Montée brusque de peur ou de malaise intense

Exemples de symptômes :
● Palpitations
● Transpiration
● Douleurs à la poitrine
● Étourdissements
● Engourdissements
● Peur de perdre le contrôle
● Peur de mourir

Touche 2 à 3% de la population

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6
Q

Anxiété - Trouble d’anxiété généralisée
définition
sympthome

A

Anxiété ou inquiétude excessive envers plusieurs situations de la vie
quotidienne
Présence de symptômes physiques comme :
● Fatigue
● Être à fleur de peau
● Difficultés de concentration
● Irritabilité
● Tensions musculaires
● Difficultés de sommeil

Touche environ 3% de la population
Femmes > hommes (2:1)

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7
Q

Le stress
Qu’elles sont les deux axes qui sont recrutées en réponse au stress

A

Deux axes sont recrutés en réponse au stress :

  1. L’axe sympathique-adréno-médullaire (axe SAM; aussi connu sous le nom d’axe
    adréno-sympathique);
  2. L’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope/corticosurrénalien (axe HPA).
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8
Q

Axe sympathique-adréno-médullaire
Première phase

A

permet une adaptation physiologique rapide face au stress avec des effets à court terme (état d’alerte, vigilance, évaluation de la situation).

Amygdale ->
Hypothalamus
Système nerveux autonome
Glandes médullosurrénales
Sécrétion d’adrénaline et de
noradrénaline

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9
Q

Axe hypothalamo-hypophysaire
corticotrope
Deuxième phase :

A

processus plus lent qui permet des effets à long terme dans la gestion du stress via la sécrétion du cortisol

Amygdale
Hypothalamus (sécrète CRH)
Hypophyse (sécrète ACTH)
Glandes surrénales
Sécrétion de cortisol

Présence d’une boucle de rétroaction négative impliquant l’hippocampe

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10
Q

Anxiété - La peur
struture principale impliqué ?

A

La structure cérébrale principale impliquée dans la peur (et les émotions en général avec le système limbique) est l’amygdale.

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11
Q

Des lésions de l’amygdale engendrent

A

des difficultés à reconnaître les expressions faciales d’émotion chez les humains.

émotions toucher
Consensus sur l’incapacité à reconnaître des expressions de peur

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12
Q

L’amygdale et ses projections

A

Cx orbitofrontal (OFC) et cx cingulaire antérieur(ACC)
Aspects émotionnels de la peur
Noyau parabrachial (PBN)
Augmentation de la respiration
Gris périaqueducal (PAG)
Réponse motrice (combattre, fuir ou s’immobiliser)
Système autonome
Augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression sanguine
Axe HPA
Activation de la réponse de stress

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13
Q

Que se passe-t-il au niveau
cérébral dans les troubles anxieux?

A

Problème général des troubles anxieux : Activation des différents circuits et
structures impliqués dans les réponses de stress et de peur alors que ce n’est pas
approprié (ex.: absence de menace réelle)

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14
Q

Anxiété - Suractivation de l’axe HPA

A

Hyperactivation de l’axe HPA

Augmentation du cortisol

Augmentation de la quantité de Ca2+ qui entre dans les neurones

Augmentation du glutamate (principal neurotransmetteur excitateur)

Mort des neurones par excitotoxicité

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15
Q

Anxiété -Atrophie/hypofonctionnement de l’hippocampe

A

boucle

Augmentation du cortisol
Dégénérescence des neurones hippocampiques
Hippocampe n’est plus capable d’inhiber l’axe HPA
Augmentation de la réponse au stress

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16
Q

Anxiété - Dysfonctionnement du GABA

A

Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur majeur du système nerveux central.

Le GABA contrôle l’excitabilité des circuits neuronaux et régule l’activation de
l’amygdale.

Ainsi, un dysfonctionnement dans le GABA peut mener à une hyperactivation de l’amygdale, et donc impacter les circuits de stress et de la peur.

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17
Q

Le trouble de stress
post-traumatique (TSPT)
caractéristique

A
  • Exposition à la mort, blessure
    physique ou violences sexuelles
  • Présence de symptômes
    envahissants associés à l’
    événement
  • Éviter des stimuli associés à l’
    événement
  • Altérations négatives des
    cognitions, de l’humeur, de l’éveil et
    de la réactivité

Présent chez environ 9% de la population
Femmes > hommes

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18
Q

Anomalies dans l’axe HPA

↑ du CRH

A

Activation chronique de la réponse au stress

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19
Q

Anomalies dans l’axe HPA

Mauvaise régulation des
récepteurs du CRH

A

Activation chronique de la réponse au stress

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20
Q

Anomalies dans l’axe HPA

↓ et ↑ du cortisol

A

Moins bonne inhibition du CRH / condition de
stress chronique

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21
Q

Anomalies dans l’axe HPA

↑ de la sensibilité à la boucle de
rétroaction négative du cortisol

A

Une plus petite quantité de cortisol est
nécessaire pour inhiber la production du CRH.

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22
Q

Anomalies dans l’axe HPA

↓ volume de l’hippocampe

A

Symptômes de mémoire altérée dans le TSPT
et perturbation de la boucle de rétroaction
négative de l’axe HPA.

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23
Q

Anomalies neurochimiques
nommer les neurotransmetteurs

A

Noradrénaline : Hyperactivation des
systèmes noradrénergiques

GABA : Baisse de la concentration
corticale de GABA

Sérotonine : Peu d’études, mais
implication traitement

Glutamate : Augmentation de la quantité
de glutamate

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24
Q

des troubles dépressifs
def

A
  • Humeur triste, vide
    ou irritable
  • Modifications
    somatiques et cognitives
    qui perturbent
    significativement le
    fonctionnement
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25
Q

Dépression : matière grise
quest ce qui se passe

A

↓ Volume de la matière
grise

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26
Q

matière grise signifie ?

A

Cortex préfrontal médian et latéral,
Hippocampes, Striatum

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27
Q

Dimution du volume de la matiere grise impact sur qu’elle strusture et role

A

↓Cortex préfrontal : Impliqué dans la régulation des émotions et la
prise de décisions (entre autres)

↓Striatum : Impliqué dans le système de la récompense, la
motivation, le plaisir et le renforcement

↓Hippocampes : Impliquées dans la mémoire et est sensible au
stress

28
Q

Hyperactivation
agit sur ?

A

Cortex préfrontal médian,
Hippocampes, Amygdales

  • Régions impliquées dans la mémoire et la régulation des émotions
29
Q

Hypoactivation
agit sur ?

A

Cortex préfrontal latéral,
Striatum

Régions impliquées dans les fonctions cognitives complexes,
le système de la récompense et la motivation

30
Q

voie mésolimbique ?

A

Projections
dopaminergiques

Aire tegmentale
ventrale (VTA)
↓
Noyau accumbens
(localisé dans le
striatum ventral)

31
Q

Lors de la dépression on remarque au niveau du système mésolimbique

A

↓ Dopamine : Neurotransmetteur excitateur impliqué dans le plaisir, la récompense et la motivation

32
Q

Aire tegmentale
ventrale ? role

A

Impliquée dans le signalement de la
récompense, l’apprentissage, la mémoire et les comportements d’addiction

33
Q

Noyau accumbens
(striatum ventral)
role

A

Situé dans le striatum ventral, impliqué dans la récompense et le plaisir, le renforcement,
l’addiction, les émotions, la prise de décision

34
Q

Lors de la dépression quest ce qui a de différent avec l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA)

A

pas de feeback darreter de faire de la cortisol

ecrit dans mes mots selon limage

35
Q

Dépression : hypothèse des monoamines

A

↓ Dopamine
↓ Sérotonine
↓ Noradrénaline

Récepteurs DA,
5HT et NE

⬆️ Nombre de récepteurs
⬆️Sensibilité des récepteurs

36
Q

trouble bipolaire lien avec ?

A

Liens importants avec les troubles
du spectre de la schizophrénie et
les troubles dépressifs

37
Q

Définition du trouble bipolaire

A
  1. Humeur élevée, expansive ou irritable de façon anormale et persistante
  2. ↑ Anormale et persistante de l’activité orientée vers un but ou de l’énergie
38
Q

Troubles bipolaires
Type 1 et type 2 défini

A

Mania (type1)
● Persiste la plupart du temps,
presque tous les jours, pendant
au moins une semaine
● Impact significatif sur le
fonctionnement

Hypomanie (type 2)
● Persiste la plupart du temps,
presque tous les jours, pendant
au moins 4 jours consécutifs
● Modification du
fonctionnement

39
Q

Trouble bipolaire sur les amygdale

A

↓ Amygdale
Structure impliquée dans la perception et la régulation des émotions et les réponses au danger

40
Q

Troubles bipolaires : épisodes dépressifs
impact

A
  • ↓ Libération de
    dopamine,
    sérotonine et/ou
    noradrénaline vers
    l’amygdale et le
    cortex préfrontal
    ventromédian
  • ↓ Libération de
    dopamine et/ou
    noradrénaline vers
    l’hypothalamus et le
    cortex préfrontal
41
Q

Troubles bipolaires : épisodes maniaques
régions impliqée

A

PFC = cortex préfrontal
BF = glande basale
S = striatum
NA = noyau accumbens
T = thalamus
Hy = hypothalamus
A = amygdale
H = hippocampe

42
Q

Troubles bipolaires : épisodes maniaques
impact

A

↑ Libération sérotonine vers
le cortex orbitofrontal,
préfrontal ventromédian,
dorsolatéral et le noyau
accumbens

↑ Libération noradrénaline
vers le cortex orbitofrontal,
préfrontal ventromédian et
dorsolatéral

↑ Libération dopamine vers le
cortex orbitofrontal,
préfrontal ventromédian,
dorsolatéral et le noyau
accumbens

43
Q

Schizophrénie : symptômes
+ -

A

Symptômes positifs
● Idées délirantes
● Hallucinations
● Désorganisation du
discours
● Désorganisation de la
pensée

Symptômes négatifs
● Apathie
● Anhédonie
● Retrait affectif et social
● Émoussement émotionnel
● Pauvreté des relations
interpersonnelles

44
Q

Symptômes positifs et negatifs
Associés

A

Symptômes positifs
Associés au système
mésolimbique

Symptômes négatifs
Associés au cortex
préfrontal et aux systèmes
mésolimbique et
mésocortical

45
Q

Schizophrénie : système mésolimbique

A

Aug Dopamine

46
Q

Schizophrénie : système mésocortical
voie ?

A

Comprend la voie
mésolimbique

Projections glutamatergiques ; cortex préfontal médian —> noyau accumbens
+
Projections GABAergiques ; noyau accumbens –> Aire tegmentale ventrale

47
Q

Schizophrénie : système mésocortical

A

⬆️Glutamate : Neurotransmetteur excitateur impliquée dans
l’apprentissage, la plasticité, le traitement
sensoriel et la cognition
⬆️Gaba : Neurotransmetteur inhibiteur impliqué dans
l’anxiété et la régulation du sommeil

Aussi cortex préfontal médian : Situé dans le lobe frontal, impliqué dans divers
processus cognitifs, la régulation des émotions,
la motivation et les relations sociales

48
Q

Schizophrénie : matière blanche

A

Diminution de l’anisotropie fractionnelle
donc, diminution de l’intégrité de la matière blanche

49
Q

Schizophrénie : ventricules cérébraux

A

Élargissement des ventricules latéraux et des 3e et 4e ventricules
Surtout présent avec l’évolution de la SCZ

50
Q

Schizophrénie : matière grise

A

↓~2% du volume cérébral global :Présent dès les premiers symptômes et
progresse avec l’évolution de la schizophrénie

↓ Gyrus supérieur et médian du lobe temporal
(amygdales et hippocampes)

51
Q

Schizophrénie : changements neurologiques

A

Les changements neuroanatomiques et neurobiologiques ont tendance à évoluer
avec la progression de la maladie. Donc, les altérations observées en début de
maladie diffèrent de celles observées après plusieurs années.
Les médicaments antipsychotiques ont également plusieurs effets sur la
neuroanatomie et le fonctionnement neurobiologique qui ne sont pas toujours
contrôlés dans les études.

52
Q

Le trouble
obsessionnel-compulsif
caractéristique

A

Présence d’obsessions et/ou de compulsions qui prennent beaucoup de temps dans
une journée

53
Q

Définition obsessions

A

Pensées, pulsions ou images
persistantes et récurrentes
considérées comme intrusives et
qui occasionnent une détresse.
La personne doit faire des efforts
pour les ignorer, les réprimer ou
pour les neutraliser par d’autres
pensées ou actions (soit des
compulsions).

54
Q

Définition compulsion

A

Comportements répétitifs ou
actes mentaux que la personne se
sent obligée de faire pour
répondre à une obsession ou
selon certaines règles inflexibles.
Ils sont destinés à neutraliser ou
diminuer la détresse ou à
empêcher un événement
redouté.

55
Q

TOC - Compulsion et inhibition motrice

circuit impliquée et role de se circuit

A

Recrutement des circuits cortico-striato-thalamo-corticaux (CSTC) dans le TOC

→ Critiquent pour réguler les fonctions exécutives, la mémoire de travail, l’attention
et la motricité volontaire.

boucle
cortex orbitofrontal
striatum dorsal
thalamus

56
Q

TOC - Altérations cérébrales
il se passe quoi au cerveau

A
  • ↑ volume du striatum
    (ganglions de la base) : + intense avec l’avancement en âge → associé à la chronicité

↓ volume des cortex
orbitofrontal médian et
préfrontal dorsomédian*
+ hippocampe* : Lien avec anxiété
*Pas spécifiques au TOC

Altérations dopamine
(striatum) et glutamate
(cx préfrontal) : Pas de consensus
Cx préfrontal a ++ de projections
dans le striatum

57
Q

Les troubles de la personnalité
classification

A

A Comportements
étranges et
excentriques
● Paranoïde
● Schizoïde
● Schizotypique

B Comportements
théâtraux et
erratiques
● Antisociale
● Limite
● Histrionique
● Narcissique

C Comportements
anxieux et
inhibés
● Évitante
● Dépendante
● Obsessionnelle
- compulsive

58
Q

TPL : matière grise

A

Anomalies au niveau
du système limbique

↓ Volume :
● Lobes frontal et
pariétal droit
● Hippocampes
● Amygdales
↑ Volume :
● Putamen

59
Q
A
60
Q

TPL : cortex frontal
quest ce qui se passe

A

Hypo-réactivité du cortex frontal
Associé au jugement, à l’initiation, à l’inhibition comportementale et émotionnelle

61
Q

Le trouble déficitaire de
l’attention et/ou hyperactivité

A

Symptômes d’inattention
Symptômes d’hyperactivité

62
Q

TDAH - Altérations neurochimiques

A

Les altérations principales au niveau de la neurotransmission
Dopamine +++
Noradrénaline ++
Sérotonine (dans une
moindre mesure)

Ces neurotransmetteurs (particulièrement la dopamine et la
noradrénaline) sont nécessaires au fonctionnement des quatre
circuits que nous venons de voir.

63
Q

TDAH - Dysfonctionnement des cortex ?

A

Dysfonctionnement du cortex frontal
* Un
dysfonctionnement
du cortex entraînera
donc des difficultés
associées à ces
aspects.

Dysfonctionnement du cortex
cingulaire antérieur

64
Q

Le trouble du spectre de
l’autisme
caractéristique (sympthome)

A
  • Déficits de
    communication
    sociale
  • Comportements
    et intérêts
    restreints et
    répétitifs
65
Q

TSA - Taille du cerveau
naissance
entre 1 à 14 mois
Entre 2 et 4 ans

A

À la naissance : Taille plus petite

Entre 1 et 14 mois : Augmentation soudaine et excessive de la
taille

Entre 2 et 4 ans : Patron anormal de croissance excessive du cerveau dans le lobe frontal, le cervelet et le système limbique.

Ces régions sont fortement impliquées dans le développement
social, les habiletés sociales et les particularités motrices du TSA.

66
Q

TSA - Anomalies de la matière blanche

A

↑ matière blanche dans le lobe
frontal

Développement anormal de la
matière blanche dans le cortex,
l’amygdale et l’hippocampe

↓ de l’anisotropie fonctionnelle :
● Cx préfrontal ventromédian
● Cx cingulaire antérieur
● Régions temporales supérieurs

67
Q

TSA - Anomalies de l’organisation cérébrale

A

l’hypothèse selon laquelle le
TSA est un trouble de l’organisation neuronale-corticale.

Autres anomalies
Ralentissement du
développement des
neurones du système
limbique

↓ cellules de Purkinje du
cervelet

↓ nombre de neurones
dans l’amygdale

Neurosciences I examen 2 (3 decks)

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