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Neurosciences I examen 2 > Développement du système nerveux > Flashcards

Développement du système nerveux Flashcards

1
Q

Événements pouvant causer des désordres du
développement du système nerveux
que si passe durant le pré-natal

A
  • Mutations génétiques
  • Exposition à des infections (syphilis, rubéole, cytomégalovirus, herpès)
  • Exposition à des drogues ou à l’alcool
  • Exposition à des produits chimiques
  • Problèmes chez la mère (diabète, grossesse multiple, dysfonction
    placentaire)
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Q

Événements pouvant causer des désordres du
développement du système nerveux
que si passe durant le péri-natal

A
  • Naissance prématurée
  • Trauma
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Q

Événements pouvant causer des désordres du
développement du système nerveux
que si passe durant le post-natal

A

Encéphalopathies progressives
* Infections
* Trauma

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4
Q

Quand est ce qu’il y a le développement du système nerveux ?

A

Développement du système nerveux durant toute la grossesse et au-delà

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5
Q

NEUROGÉNÈSE OU
FORMATION DU
TUBE NEURAL
Qu’elles sont les deux étapes qu’il comprend ?

A
  1. Grastrulation
  2. Neurulation
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6
Q

Qu’est ce que comprend la gastrulation à 18 jours

A

Formation de la plaque neurale
– Surface dorsale de l’embryon
– 3 feuillets : Ectoderme, Mésoderme, Endoderme
– Ligne médiane et axe antéro-postérieur

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7
Q

Qu’est ce que comprend la gastrulation à 20 jours

A

– Corde dorsale : précurseur de la colonne vertébrale
– Neuroectoderme donne naissance au SN
■ Gouttière neurale

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8
Q

Qu’est ce que comprend la neurulation jours 22

A

– La plaque neurale se replie sur elle-même (invagination
de la plaque neurale)
→ Gouttière neurale → Tube neural

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9
Q

Qu’est ce que fait une neurulation anormale ?
Conséquence ?
Pourquoi cela se produit ?

A

Malformations congénitales
– Fermeture incomplète du tube neural
– Malformations du cerveau ou de la moelle
Conséquences généralement sévères
– Aux niveaux moteur, sensoriel, sphinctérien, cognitif
Pourquoi?
– Facteurs génétiques et environnementaux.
– Anomalies génétiques
■ Carence en acide folique = formation du tube neural désorganisée

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10
Q

Nommer toute les anomalies de fermeture du tube neural/ neurulation anormale

A
  • Spina bifida
  • Anencéphalie
  • Hydrocéphalie
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11
Q

Qu’est ce que la spina bifida :

conséquence

A

-formation incomplète de la partie
postérieure du tube neural

■ Myéloméningocèle : Protrusion moelle + méninge en
lombo-sacrée (forme grave)
■ Troubles moteurs aux MI, problème au niveau de la
vessie et des intestins
■ Prévalence : 3-5/10’000

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12
Q

Qu’est ce que l’Anencéphalie :

A
  • absence complète de fermeture de la
    partie antérieure du tube neural

Absence totale ou partielle de l’encéphale et de la
voute crânienne
■ Décès lors de l’accouchement ou dans le
heures/jours qui suivent
■ Prévalence : 5/10’000

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13
Q

Qu’est ce que l’hydrocéphalie :

A
  • rétrécissement du tube neural

■ Accumulation du LCR dans les ventricules → Accroissement de leur
volume → Atrophie du cortex (compression)
■ Retards sur le plan moteur et cognitif
■ Prévalence 8-12/10’000

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14
Q

Qu’est ce que la région postérieure du tube neuronal :

A

moelle épinière

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15
Q

La région antérieur du tube neuronale

A

3 vésicules primitives → 5 vésicules secondaires (7e sem)

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16
Q

Dans le cerveau embryonnaire prosencéphale devient

A

→ télencéphale et diencéphale

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17
Q

Dans le cerveau embryonnaire rhombencéphale devient

A

→ métencéphale et myélencéphale

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18
Q

qu’est ce qui se passe apres le 2e trimestre

A
  • Le cerveau foetal, la moelle et le cervelet vont être nettement différenciés
  • Enroulement mécanique et circonvolutions car période de grand développement
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19
Q

télencéphale (cerveau antérieur) dérivées : cerveau adulte

A
  • Cortex cérébral
  • Ganglions de la base
  • Hippocampe
  • Bulbe olfactif
  • Télencéphale basal
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20
Q

Diencéphale dérivées : cerveau adulte

A
  • Thalamus dorsal
  • Hypothalamus
21
Q

Métencéphale dérivées : cerveau adulte

A
  • cervelet
  • Pont
22
Q

Myélencéphale dérivées : cerveau adulte

A

-Bulbe

23
Q

Absence de division en deux hémisphères
anomalie ?

A

Holoprosencéphalie
- Anomalie lors de la division du prosencéphale
en deux hémisphères distincts

24
Q

Caractéristique dune holoprosencéphalie

A

Forme alobaire et semi-lobaire ont un très
mauvais pronostic de vie
■ Retard intellectuel sévère avec quadriparésie
spastique et épilepsie
■ Anomalies crânio-faciales sévères à légères
selon la forme
■ Prévalence : 1/10’000

a noter quil y a diffrent type soit
* lobar
* semilobar
* alobar

25
Q

Nom des Anomalies de développement cérébral

A
  • Syndrome de l’X fragile
  • Agénésie du coprs calleux
  • Syndrome d’alcoolisation foetale
  • Autsime/trouble de l’apprentissage
26
Q

Qu’est ce que le syndrme de l’X fragile

A

Mutation du gène FMR1 sur le chromosome X
– Impact sur le développement et le maintien
des connexions synaptiques (neuroplasticité)
■ Déficience intellectuelle souvent accompagné de
troubles du langage, d’un TSA et d’un TDAH.
■ Prévalence : 1/4’000

27
Q

Qu’est ce que l’Agénésie du corps calleux

A

Absence/diminution des connexion entre les
hémisphères cérébraux
■ Troubles cognitifs et moteurs
■ Prévalence : 1/4’000

28
Q

Qu’est ce que le syndrome d’alcoolisation foetale

A

Affecte la majorité des étapes du développement du SCN :
Prolifération, migration, différenciation neuronale, etc.
– Impact varie selon le moment et la quantité d’alcool
consommé
■ Retards développementaux, troubles cognitifs et
comportementaux, troubles du langages…
■ Prévalence : 8/1’000

29
Q

Qu’est ce que Autisme / troubles de l’apprentissage

A

modification de gènes
liés à la maturation synaptique

30
Q

Plusieurs étapes essentielles sont inter-reliées lesquelles

A
  • Prolifération
  • Migration et début de différenciation
  • Différenciation
31
Q

Quest ce que la prolifération et dans qu’elle zone

A
  • Prolifération dans la zone
    germinative péri-ventriculaire
  • Les cellules souches se
    multiplient par mitose
32
Q

Qu’est ce que la différenciation
les cellules souches de la zonne ventriculaire se différencient en ?
C’est du a quoi

A

■ Les cellules souches de la zone ventriculaire
se différencient en neuroblastes et glioblastes

■ La différenciation est due à :
– Informations principalement intrinsèques
[génétiques]
– Éléments extrinsèques [signaux spécifiques
émanant d’autres cellules]

33
Q

Lorsque les neurones et les cellules gliales sont à maturité lequelle en na le plus

A
  • 85 à 100 milliards de
    neurones
  • 40 à 130 milliards de
    cellules gliales
34
Q

Qu’elle sont les deux modes de migration

A
  • Par interactions cellulaires : guidage par des molécules d’adhérence
    présentes dans la matrice extracellulaire
    – Migration radiale : en rampant le long des cellules radiales (cortex cérébral,
    cervelet, hippocampe et moelle épinière)
35
Q

Migration anormal ?

A

Migration anormale des neurones du cortex cérébral (problèmes des molécules
d’adhérence ou problèmes de glie) → épilepsie, schizophrénie, autisme

36
Q

Migration par interactions cellulaires combiens il y a de voies et qu’est ce qu’elle font

A

-4 voies
Différentiation avant ou
pendant la migration
L’éventualité de
rencontrer tel ou tel
signal dépend de la voie
de migration empruntée

37
Q

Dans mes mots migration radiale c’est

A

Des neurones rampes

38
Q

Formation des couches corticale
-combiens ?
-Comment elle se font
- se constituent comment

A
  • 6 couches (par migration radiale)
  • Se constituent de l’intérieur vers l’extérieur
  • Les plus à l’extérieur = les derniers nées
39
Q

Conséquences des anomalies de migration

A

L’exemple de la lissencéphalie:
■ Désorganisation des couches
de neurones du cortex
■ Peu importe le type, le
pronostic est mauvais
■ Retard intellectuel important
avec paralysie cérébrale et
épilepsie réfractaire

40
Q
  1. L’organisation comprend
A

b. Croissance des axones
b. arborisation dentritique
C. Synaptogénèse
Mort neuronale sélective
D. Élagage/ Synaptic pruning

41
Q

Caractéristique de la croissance des axones

A

■ Pousse de l’axone : cône de croissance,
qui répond aux signaux de guidage
(molécules) qui l’attirent ou le
repoussent
– facilite les appariements
synaptiques adéquats
■ Signaux de guidage amorcent même la
formation de synapses stables entre
cône de croissance et cible

42
Q

Qu’est ce que l’arborisation dentritique

A
  • Les dendrites grandissent aussi en développant
    un cône de croissance à leur extrémité
  • Les dendrites acquièrent des caractéristiques
    spécifiques grâce à leur expression génétique,
    et à des interactions avec des molécules de
    guidage qui dirigent la croissance de leurs
    branches
43
Q

Qu’est ce que synaptogénèse
type ? (2)
Résultat ?

A
  • Protéines d’adhésions à la surface
    des axones et dendrites : se
    reconnaissent et forment une
    connexion initiale.
    – Plusieurs types de protéines
    d’adhésion, aident à définir si la
    synapse sera excitatrice
    (glutamatergique) ou inhibitrice
    (GABAergique).

■ Au final, surproduction de synapses,
aboutissant à des connexions
redondantes

44
Q

Qu’est ce que signifie mort neuronale sélective
(apoptose ?)

A
  • Neurones qui n’ont pas réussies à atteindre
    leur cible ou avec des connections inactives
  • Apoptose (mort cellulaire programmée)
    – Rôle des neurotrophines (NGF, BDNF)

normal davoir une mort neuronale sélective

45
Q

Élagage / Synaptic pruning définie
-dans quelle circonstance ?
-périodes critiques

A

Élagage au niveau des synapses
1. Pruning lié à l’activité spontanée
2. Pruning expérience-dépendant → Use it or lose It!

– Renforcement des synapses restantes

– Deux périodes critiques : Petite enfance (0-4 ans) et adolescence (10-20 ans)

46
Q

Si il y a un problème d’élagage/ Synaptic pruning
(syndrome?)

A
  • Trouble du spectre de l’autisme
    – Densité synaptique plus élevée
    → Altération dans l’expression des gènes responsables du pruning
  • Schizophrénie
    – Pruning excessif, principalement au niveau du cortex préfrontal, pendant
    l’adolescence
47
Q

Myélinisation
Consiste à quoi ?
Par ?
Débute, pic ?
Dans qu’elle ordre

A
  • Formation d’une gaine de myéline autour
    des axones
    – Accélère la transmission du signal
    nerveux (conduction saltatoire)
  • Par les oligodendrocytes
  • Débute pendant la gestation, avec un pic
    dans les deux premières années de vie.
  • Développement dans un ordre spatiotemporel précis : Rostral → Cauda
48
Q

Cellules gliales
Impliquer ?
permet ?

A
  • Impliquées dans** l’ensemble des étapes du développement du SN**
  • Principaux régulateurs du nombre de neurones dans le SNC :
    – Neurogénèse → Cellules gliales radiales agissent comme des cellules progénitrices
    qui se différencient en neurones ou autres cellules gliales
    – Promeuvent la survie des neurones grâce aux neurotrophines (astrocytes)
    – Participe à l’apoptose et la phagocytose des neurones redondantes (microglie)
  • Permettent la migration radiale (cellules gliales radiales)
49
Q

Cellules gliales suite…

A
  • Régulent la synaptogénèse (astrocytes)
  • Régulent le pruning (microglie)
    1. Marquage des synapse inactives
    2. Phagocytose des synapses marquées
  • Myélinisation des axones (oligodendrocytes)
  • Implication potentielle des cellules gliales dans
    des pathologies comme l’autisme, la
    schizophrénie et l’Alzheimer

Neurosciences I examen 2 (3 decks)

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