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Neurosciences I examen 1 > Neuroplasticité cours 4 > Flashcards

Neuroplasticité cours 4 Flashcards

1
Q

Neuroplasticité c’est quoi ?

A

Capacité de changement du système nerveux, l’habileté des neurones à réarranger leur connectivité anatomique, fonctionnelle ou chimique en réponse à un stimulus environnemental.

  • Changements morphologiques des neurones
  • Changements des connexions neuronales
  • Neurogénèse
  • Gliogenèse et angiogenèse
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Q

Neuroplasticité à quel moment ?

A

À l’enfance : Important pendant le développement des circuits neuronaux chez l’enfant
Ex: apprendre à parler
ou marcher

Chez l’adulte : Plasticité basée sur l’expérience
Ex : apprendre ou
mémoriser

Post-lésion : Pour favoriser la récupération en réorganisant le système nerveux central

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3
Q

Neuroplasticité différentes formes

A

Apprentissage: Acquisition de nouvelles informations, compétences ou comportements par l’expérience.

Mémoire: Rétention de l’information acquise

Habituation: Diminution graduelle de l’intensité d’une réponse suite à une présentation prolongée

Récupération suite à une lésion

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4
Q

Nommer la forme de neuroplasticité

  • Forme la plus simple de neuroplasticité
  • La force d’une réponse à un certain stimulus s’atténue au fur et à mesure que la présentation de ce stimulus est répétée.
  • Phénomène rapidement réversible

ex: odeur dune piece on shbaitue et apres quand on y rerentre ca ressent

A

Habituation

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5
Q

Nommer la forme de neuroplasticité

  • Réflexe de retrait diminue voir cesse lorsque le même stimulus se répète
  • Diminution de l’activité synaptique entre neurone sensoriel et interneurone
  • Diminution de relâche de neurotransmetteurs excitateurs

Lorsque le stimulus est cessé, retour au comportement initial

A

Habituation

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6
Q

En clinique quand on utilise l’habituation

A

Utilisée comme approche en clinique:
* Défense tactile en pédiatrie*, allodynie (i.e. relié à un
SDRC).
* Stimuler le système sensoriel de façon graduelle et
répétée

*pas sur de l’éficacité allodynie :personne qui sent douleur qd on touch

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7
Q

Nommer la forme de neuroplasticité

  • Plasticité basée sur l’expérience (ou activité-dépendante)
  • Implique des changements persistants au niveau des synapses

nouvelle synaspse ex apprendre musique

A

Apprentissage et mémoire

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8
Q

Apprentissage et mémoire
Différents mécanismes
selon leur localisation ou le type de synapse :

A
  • Plasticité de l’excitation intrinsèque des neurones via des changements au
    niveau des canaux ioniques
  • Plasticité au niveau des synapses GABAergique (inhibitrices)
  • Potentialisation à long terme (PLT)
  • Dépression à long terme (DLT)
    ———Synapses glutamatergiques (excitatrices)
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9
Q

Plasticité synaptique
Règles de la modification synaptique (Hebb):

A
  • Fire together, Wire together (les neurones qui se des charges )
  • Fire out of sync, lose their link (neueonw 1 active 2 ps s’affaiblie)
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10
Q

PLasticité synaptique ptl et dlt

Potentialisation et dépression des synapses glutamatergiques (excitatrices)
Agissent au niveau :

A
  • Présynaptique : relâche des neurotransmetteurs
  • Post-synaptique: efficacité et nombre de récepteurs
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11
Q

Potentialisation à long terme

A
  • Processus de renforcement synaptique entre deux neurones qui sont activés
    simultanément
  • Lorsqu’une synapse est stimulée à haute fréquence, l’amplitude du potentiel
    excitateur enregistré est augmenté pour une longue période (de quelques
    heures à plusieurs semaines).
  • Très observé dans l’hippocampe (mémoire), ce mécanisme est aussi
    démontré dans les cortex moteur, somatosensoriel, visuel et le cervelet
    (apprentissage moteur, somatosensoriel et visuel).
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12
Q

Spécificité des afférences:
Lorsqu’une stimulation au niveau d’une synapse
entraine une PLT quest ce qui se passe

A

les synapses inactives qui se
trouvent à proximité ne sont pas renforcées
 Seules les synapses activent sont renforcées

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13
Q

Associativité:

A

Facilitation d’un groupe de terminaisons afférentes
activées conjointement:
faible stimulation de la voie 2 ne provoque aucune PLT, mais lorsque la
même stimulation de la voie 2 est délivrée en même
temps qu’une forte stimulation de la voie 1, les deux
synapses sont renforcées.

 Loi de Hebb : des neurones activés de manière
contiguë dans le temps et l’espace s’associent et
forment une unité fonctionnelle

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14
Q

plasticité synasptiques

associativité loi de hebb

A

 Loi de Hebb : des neurones activés de manière
contiguë dans le temps et l’espace s’associent et
forment une unité fonctionnelle

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15
Q

Potententialisation à long terme quelle sont les récepteur

A

Récepteur glutamate :

Récepteurs AMPA
* perméable au Na+

Récepteurs NMDA
* Perméable au Na+ et au Ca2+
* Bloqué par un ion Mg2+ lorsque la
membrane postsynaptique est au
repos

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16
Q

Nommer le mécanisme à long termes

A

1) Stimulation à haute fréquence ➡️Relâchement
d’une quantité importante de Glutamate
2) Ouverture des récepteurs AMPA et entrée de Na+
3) Dépolarisation importante de la membrane
postsynaptique ➡️Expulsion des ions Mg2+
bloquant les récepteurs NMDA
4) Entrée de Ca2+ entraînant des réactions causant
l’augmentation prolongée de l’efficacité de cette
synapse.

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17
Q

Quelle sont les deux mécanisme en même temsp dans le PLT

A

L’entrée de Ca2+ requiert 2 mécanismes en même temps:
* Activation du récepteur NMDA par du glutamate
* Forte dépolarisation de la membrane post-synaptique permettant d’éjecter
l’ion Mg2+ du récepteur NMDA

18
Q

PLT entrée de Ca2+ mène a quoi

A

Entrée Ca2+ — Activation de protéines kinases/CaMKII :

  • Phosphorylation des récepteurs AMPA présents dans le cytoplasme ➡️ Insertion dans la membrane postsynaptique.
  • Augmentation de la sensibilité des récepteurs au glutamate
  • Création de nouvelles épines dendritique
19
Q

PLT et PPSE
en temps normal

A

En temps normal: un PA du neurone présynaptique permet de créer un potentiel post-synaptique excitateur (PPSE)

Après une stimulation à haute fréquence induisant une PLT: un PA du neurone
présynaptique va créer un PPSE qui est augmenté en amplitude et en duration(ce qui va augmenter la de générer un PA du neurone postsynaptique)

20
Q

PLT processus impliquer dans ?

A

Processus impliqué dans la mémoire
* La formation des souvenirs
est NMDA dépendante

21
Q

Dépression à long terme

A

Mécanisme de plasticité synaptique qui conduit à une diminution de la force synaptique
entre deux neurones

  • Affaiblit des synapses spécifiques afin de faire un usage constructif du renforcement
    synaptique provoqué par la PLT. Ensemble, PLT et DLT assurent l’ajustement dynamique
    des connexions neuronales en réponse à l’activité synaptique et aux expériences.
  • Contribue à atténuer les signaux non pertinents ou inutiles en affaiblissant des synapses
    spécifiques, permettant ainsi un traitement plus sélectif de l’information.
  • Favorise la stabilité du réseau cérébral en empêchant les synapses d’être en permanence
    dans un état de sur-renforcement, ce qui pourrait conduire à une hyperexcitabilité et à
    des instabilités du réseau cérébral.
22
Q

DPL utilité

A

Importante au niveau du** cervelet** pour les apprentissages moteurs:

  • Les réseaux neuronaux du cervelet deviendraient plus
    performants en inhibant les synapses qui ont conduit à des
    erreurs lors d’un apprentissage moteur.

Important au niveau de l’hippocampe:
* Effacer les traces des anciens apprentissages/souvenirs pour
nous permettre d’en acquérir de nouveaux.

23
Q

comment la DPL est produit

A

la DLT est produite par des influx nerveux arrivant à la synapse à basse fréquence.

La synapse subit alors une transformation inverse à la PLT : au lieu de voir son efficacité augmentée, la connexion synaptique est affaiblie.

À l’inverse de la PLT déclenchée par une stimulation synaptique à haute
fréquence

24
Q

DPL
une stimulation à basse fréquence entraine un inlfux nerveux

A
  • Libération de neurotransmetteurs (glutamate)
  • Entrée d’ions Na+ par récepteur AMPA
  • Dépolarisation de la membrane post-synaptique
  • Ouverture canaux NMDA (Mg2+ expulsé)  Entrée de Ca2+

Différent du PLT
* **Stimule phosphatases **(vs kinase en PLT)
* Internalisation de récepteurs AMPA dans le cytoplasme

25
Q

Le principal déterminant de l’apparition d’une PLT ou d’une DLT est

A

**la quantité de Ca2+ dans la cellule postsynaptique **:
de petites augmentations de Ca2+ conduisent à la dépression
(activation de phosphatases), tandis que des augmentations importantes déclenchent une
potentialisation (activation de protéine kinase et CaMKII).

26
Q

Plasticité en réponse à une lésion défini

A

Capacité du système nerveux à réorganiser ses connexions

neuronales en réponse à une blessure.
Les neurones survivants réorganisent leurs réseaux pour en formant de nouvelles connexions ou en renforçant celles déjà existantes.

Processus crucial pour la récupération fonctionnelle et la
réadaptation.

27
Q

2 sorte de lésions

A
  • axonales
  • corps cellulaire
28
Q

Plasticité en réponse à une lésion

Lésions axonales

A
  • Dégénérescence du neurone, mais
    n’entraine pas toujours la mort.
  • Récupération possible en
    réorganisant les axones (sprouting)
29
Q

Plasticité en réponse à une lésion

Lésion du corps cellulaire

A
  • Mort du neurone
  • Récupération du système nerveux en :
    1) modifiant les synapses
    2) réorganisant le système nerveux central
    3) modifiant le relâchement des neurotransmetteurs
30
Q

lésions axonale au niveaux périphérique et au niveau central

A

A) Au niveau périphérique
* Neuropathies périphériques, lésion physique (coupure, étirement)

B) Au niveau central
* Lésion de la moelle épinière, TCC, AVC

31
Q

Lésion axonale dégénérescence Wallérienne

A
  • La portion distale de l’axone dégénère puis
    meurt
  • Dégénérescence de la partie postsynaptique (ici
    muscle atrophié)
  • Les gaines de myéline dégénèrent
  • Changements métaboliques du corps cellulaire
  • Rétraction de la partie présynaptique
32
Q

Lésion axonale surtout en périphérique

La capacité de l’axone à se reformer s’appelle ?

A

La repousse (ou sprouting)

33
Q

Lésion axonale 2 sprouting

A
  • Sprouting collateral : Réinnervation par des branches
    de neurones voisins intacts
  • Sprouting regénératif : L’axone lésé se régénère en se
    dirigeant vers une autre cible

repousse assez vite

34
Q

Qu’arrive t’il si un neurone n’innerve pas la bonne cible suite à un sprouting?

A

Ex: Motoneurone qui n’innerve pas le bon muscle :
* Apparition de syncinésie: contraction involontaire d’un ou plusieurs muscles alors que le sujet effectue un autre mouvement.

35
Q

Lésion axonale périphérique
Rôle des cellules de Schwann post-lésion

A
  • Phagocytose
  • Production de NGF
  • Bande de Bungner formée
36
Q

Lésion axonale périphérique
Quest ce que la poliomyéline

A
  • Entraîne la mort de motoneurones
  • Lors de la récupération, les fibres musculaires
    « orphelines » sont réinnervées par d’autres
    motoneurones (sprouting collatéral)
  • Ces unités motrices géantes souffrent d’un
    vieillissement prématuré dû à la demande
    métabolique élevée, entraînant l’apparition de
    nouveaux symptômes.
37
Q

Lésion axonale système nerveux central

A
  • Processus similaire au SNP : rétraction axonale et dégénérescence Wallérienne.
  • Évolution des dommages dans les jours suivants causé par une cascade d’évènements cellulaires.
  • Pas de régénération fonctionnelle dans le CNS

—– Absence de cellule de Schwann (et donc de NGF)

—– Facteurs inhibant la croissance axonale (Nogo)

—– Formation de tissu cicatriciel glial qui bloque physiquement la

38
Q

Changement synatiques qui pemet la récupération de l’efficacité synaptique

A
  • Oedème compresse l’axone
  • Diminution du flux sanguin (ischémie focale)
  • Diminution de la synthèse et du transport
    des neurotransmetteurs, causant l’inactivation de la synapse
  • Une fois l’oedème enlevé, la cellule redevient active
39
Q

Changements synaptique permet l’hypersensibilité de dénervation

A
  • Axone pré-synaptique détruite
  • Nouveaux récepteurs se développent sur la
    membrane post-synaptique, car moins de
    neurotransmetteurs relâchés
  • Neurotransmetteurs des axones voisins
    relâchés
  • Hypersensibilité augmentée des nouveaux
    récepteurs
40
Q

Changemetns synaptiques qui permet l’hyper-efficacité synaptique

A
  • Apparait lorsque quelques branches
    présynaptiques sont détruites
  • Les branches restantes reçoivent tous les
    neurotransmetteurs relâchés
  • Donc plus de neurotransmetteurs sur les
    récepteurs post-synaptiques que
    d’habitude
41
Q

Changements synaptiques permet la désinhibition des synapses silencieuses (unmasking)

A

Présence de synapses inactives qui s’activent
suite à une lésion
* Synapse inactive: Absence de récepteurs
AMPA à la surface de la membrane postsynaptique *pas de canaux AMPA

  • Activation: Insertion de récepteurs AMPA
    dans la membrane
42
Q

Neurogénèse
Rôle des cellules souches

A

Rôle probable des cellules souches suite à une lésion du système nerveux
central (AVC, TCC…).
* Migration des cellules souches vers la zone lésée
* Cependant, plusieurs cellules ne survivent pas, probablement due à
l’inflammation présente au niveau de la zone lésée

Neurosciences I examen 1 (7 decks)

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