Neuropharmacologie Flashcards by Audrey Turmel

lequel est faux concernant l’acétylcholine?

a) Rx anticholinergique sont efficace sur cerveau, jonctions neuromusculaires, coeur, poumon, yeux, urogénital, TGI
b) Synthèse par acétylation de la choline par enzyme choline acetyltransferase qui est l’étape limitante
c) Principale source de choline est le recyclage pré-synaptique après hydrolyse de Ach
d) Absorption de choline via transport actif Ch/Na+ à haute affinité
e) Entreposage Ach dans vésicules synaptique, accumulation via échangeur H+/Ach et neutralisation par ATP riche en PO4

b) est faux
Synthèse par acétylation de la choline par enzyme choline acetyltransferase. L’étape limitante est la DISPONIBILITÉ DE LA CHOLINE qui dépend de l’ansorption de choline dans le neurone

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Lequel est faux concernant Ach?

a) 2 réservoirs Ach: vésicules superficielles (Relâche rapide) et vésicules profondes (temps de remplissage prolongé)
b) Ach agit sur récepteur nicotinique (R métabotropique couplé à Prot. G) et récepteur muscarinique (canal ionique)
c) Acétylcholinestérase -» hydrolyse Ach -» recyclage de Ch
d) Transport de la choline -» Na+/Ch symport
e) Entreposage de Ach -» H+/Ach antiport

b) est faux

Ach agit sur récepteur nicotinique (CANAL IONIQUE) et récepteur muscarinique (R MÉTABOTROPIQUE couplé à Prot. G)

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Nommer les 3 classes d’inhibiteurs de acétylcholinestérase et leur effet prinicipal

Ammonium quaternaires hydroxylés (NH4+, Edrophonium): liaison réversible courte avec AchE, ionisé, passage transmembranaire difficile
Carbamate de NH4+ ou amine tertiaire (Néostigmine): lien covalent avec AchE, durée intermédiaire, passage transmembranaire
Organophosphoré (fenthion): , phosphorylation de AchE, dénaturation irréversible, action prolongée, antiparasitaire
Inhibition AchE -» diminution de hydrolyse Ach -» augmentation Ach dans synapse -» augmentation de transmission a/n JNM, tonus parasympatique et activité cholinergique

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Nommer 3 maladies où l’utilisation inhibiteur de AchE est indiqué

Myasthénie grave: Augmente concentration Ach pour augmenter la réactivité des R nicotiniques ciblé par auto-anticorps
Glaucome: Augmente le tonus paraSymp. pour diminuer pression intraoculaire en facilitant écoulement humeur aqueuse
Atonie du TGI: augmente motilité muscles lisses et des sécrétion ac. gastrique

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V ou F? l’intoxication au fenthion cause une paralysie spastique

Faux
l’intoxication au fenthion qui est un inhibiteur de AchE organophosphoré cause une paralysie FLASQUE, car trop Ach dans synapse -» dépolarisation continue -» désensibilisation des R à Ach -» dépolarisation sans repolarisation -» paralysie flasque

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Lequel est faux concernant le récepteur nicotinique?

a) Canal ionique ligand dépendant du SNA et SNC nécessite 2 Ach pour s’activer
b) Entrée massive de Na+ et sortie de K+ -» dépolarisation
c) faible affinité du complexe nAchR-Ach + hydrolyse -» courte durée action
d) Emax si exposition continue du récepteur à Ach

d) est faux
Emax si concentration Ach PULSATILE

Exposition continue du récepteur à Ach -» DÉSENSIBILISATION -» augmentation de affinité du R pour Ach -» temps de repos prolongé avant de pouvoir être stimulé à nouveau

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Lequel est faux concernant le Succynylcholine?

a) Agoniste nicotinique stimule les 2 unités alpha du canal ionique en même temps
b) Résistant à Ach-estérase, métabolisé par pseudocholinestérase
c) Déclenche potentiel action de plaque motrice -» tétanie passagère -» inactivation du canal en état ouvert et désensibilisation du R -» paralysie flaccide
d) effet extraordinairement long (idiosyncrasie) chez le chat
e) Paralysie musculaire par dépolarisation en bloc de courte durée pour chirurgie ou euthanasie

d) effet extraordinairement long (idiosyncrasie) chez le CHIEN

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Lequel est faux concernant Atracurium?

a) Agoniste nicotinique = bloqueur neuromusculaire curarisant -» paralysie flaccide
b) Empêche la dépolarisation par effet compétitif et encombrement stérique -» empêche contraction musculaire
c) Indiqué en chirurgie, mais bien ventiler l’animal, car atteint aussi muscle intercostaux
d) effets renversés par inhibiteur AchE

a) est faux

ANTAGONISTE nicotinique = bloqueur neuromusculaire curarisant -» paralysie flaccide

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décrire la localisation et effet des récepteurs muscariniques M1, M2, M3, M4, M5

M1: Ganglions SNA, neurones corticaux (potentiel excitateur)
M2: Coeur -» inotrope et chronotrope négatif par hyperpolarisation par K+ -» diminution de contraction et conduction
M3: Muscle lisses -» augmente contraction (intestin, bronche)
M4 et M5: SNC
M2 et M4: situé a/n pré-synaptique
M1, M3, M5: Situé post-synaptique

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V ou F? les récepteurs M impair inhibe adényl cyclase + active canal K+ -» repos.
tandis que Récepteur M pair active phospholipase C -» excitation

faux
les récepteurs M PAIR inhibe adényl cyclase + active canal K+ -» repos .
tandis que Récepteur M IMPAIR active phospholipase C -» excitation

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Lequel est faux concernant les agoniste muscariniques?

a) Ester de choline = ammonium quaternaire, faible F, ionisé, effet seulement a/n SNC
b) Alcaloïde: certains semblable à Ach, d’autres amphiphile (pilocarpine), traverse BHE et agit sur SNC
c) Indications: vasodilatation port-ergotisme, atonie vésicale, colique, glaucome

a) est faux

Ester de choline = ammonium quaternaire, faible F, ionisé, effet seulement a/n SNP, car faible distribution a/n SNC

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Lequel est faux concernant les antagonistes muscariniques?

a) effet parasympatholytique -» augmente effet sympathique
b) Glycopyrrolate = Ammonium quaternaire a effet principalement nicotinique et un peu muscarinique -» faible F et faible effet sur SNC, utilisé pour effet périphérique en chirurgie (diminue spasme, bradycardie, salivation)
c) Atropine = alcaloide a effet muscarinique et nicotinique, traverse BHE, Bonne F, -» mydriase, pré-anesthésique, antagonisme de champignons toxique
d) À faible dose, peut causer bradycardie et sédation. À forte dose -» tachycardie et hyperexcitation
e) Contre-indiqué si glaucome

c) est faux
Atropine = alcaloide a effet muscarinique SEULEMENT , traverse BHE, Bonne F, -» mydriase, pré-anesthésique, antagonisme de champignons toxique

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Lequel est faux concernant la transmission adrénergique?

a) Synthèse des catécholamines par hydroxylation de la tyrosine et décarboxylation en dopamine (DA)
b) Réactions cytoplasmiques sauf DA-»NA dans vésicules synaptiques
c) Adrénaline (A) est synthétisé dans les neurones sympathiques et la noradrénaline (NA) dans la médulla surrénale
d) Absorption de Na via co-transporteur NA/Na+ pré-synaptique
e) Entreposage de NA et A dans vésicules synaptiques et accumulation via transporteur des monoamines (VMAT)
f) Métabolisme par MAO et COMT

c) est faux

NORADRÉNALINE (NA) est synthétisé dans les neurones sympathiques et la ADRÉNALINE (A) dans la médulla surrénale

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V ou F? Adrénaline et noradrénaline se lie à des canaux ioniques, puis sont recyclée par des enzymes dans la fente synaptique

Faux
Adrénaline et noradrénaline se lie UNIQUEMENT à des récepteurs MÉTABOTROPIQUES (R a1, a2, B1, B2 tous couplés à PROTÉINE G), et il n’y a PAS enzyme de recyclage dans la fente synaptique

Se termine par soit

Recapture des catécholamines dans le neurone pré-synaptique par le transporteur norépinéphrine
Biotransformation en métabolite inactif par MAO et COMT
Diffusion hors de la fente synaptique

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Lequel des récepteurs adrénergiques se situe sur le neurone pré-synaptique?

a) a1
b) a2
c) B1
d) B2

b) a2

a1, B1, B2 se situe sur neurone post-synaptique

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Expliquer le mécanisme des récepteurs a1 et a2

-a1: activation de phospholipase C -» libération IP3 et DAG -» augmentation du tonus musculaire lisse -» hypertension

a2: inhibition de adényl-cyclase -» diminution AMPc;
- activation de canaux K+ -» hyperpolarisation;
- inhibition de canaux Ca+ pré-syn -» diminution exocytose de neurotransmetteur;
- Inhibition de sécrétion insuline
- Augmentation de agrégation plaquettaire

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Expliquer le mécanisme action de récepteurs adrénergique bêta B1 et B2

Activation de adényl-cyclase -» activation de protéine kinases -» phosphorylation

_B1: coeur: chronotrope et inotrope positif -» augmentation du DC et hypertension
-Rénine de appareil juxtaglomérulaire -» vasoconstriction

_B2: -Muscle lisse: phosphorylation de myosine -» relaxation (bronchodilatation)

Muscle strié: active glycogénolyse, absorption de K+ (hyperpolarisation)
Foie: active glycogénolyse et néoglucogénèse

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V ou F? les récepteurs adrénergique alpha ont un intérêt ergotrope en MedVet, car entraine de la lypolyse (promoteur de croissance)

FAUX
les récepteurs adrénergique BÊTA B1 et B2 ont un intérêt ergotrope en MedVet, car entraine de la lypolyse (promoteur de croissance)

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Expliquer l’effet des antidépresseur tricyclique (clomipramine) et son utilisation en Medvet

Inhibiteur du recyclage de la NA en bloquant le NAT -» persistance synaptique de NA prolongée
+ Bloque récepteurs a-adrénergique te muscarinique -» accumulation de NA dans fente synap.

Utilisé contre anxiété de séparation, douleur, TOC

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Nommer un inhibiteur du métabolisme des catécholamines sélectif au MAO-B et dire sont utilisation.

Sélégiline utilisé lors démence du vieux chien

Lequel est faux concernant les catécholamines?

a) À faible dose, adrénaline a prédominance pour récepteurs alpha -» réaction attaque ou fuite = vasodilatation, aug. DC, perf. musc., bronchodilatation, glycolyse. Tandis qu’à forte dose -» prédominance R bêta
b) Noradrénaline est agoniste des récepteurs a1 et B1 -» effets cardiaques
c) à faible dose, dopamine se lie au récepteur D1 -» vasodilatation
d) à forte dose, dopamine se lie au récepteur adrénergique surtout a1 (vasoconstriction) et un peu B1 (inotrope positif)

a) est faux
À faible dose, adrénaline a prédominance pour récepteurs BÊTA -» réaction attaque ou fuite = vasodilatation, aug. DC, perf. musc., bronchodilatation, glycolyse. Tandis qu’à forte dose -» prédominance R alpha

Lequel est faux concernant les agonistes des récepteurs bêta-adrénergiques?

a) Agoniste B1 (dobutamine) sont chronotrope et inotrope positif utilisé contre insuffisance cardiaque aigue et choc hypovolémique
b) Ractopamine est agoniste B1 utilisé comme ergotrope
c) Agoniste B2 font relaxation muscle lisse des artères, TGI et bronches utilisé comme bronchodilatateur (salbutamol) et symdrome naviculaire (Isoxsuprine)
d) agoniste B2 sont bien absorbé, imperméable à BHE, mais clenbutérol laisse des résidus chez animaux de consommation
e) Isoprotérenol est agoniste sélectif des récepteur B utilisé contre bronchospasme et bloc AV, mais inactivé dans TGI

e) est faux
Isoprotérenol est agoniste NON-sélectif des récepteur B (agit sur B1 et B2) utilisé contre bronchospasme et bloc AV, mais inactivé dans TGI

Lequel est faux concernant les antagonistes des récepteurs bêta-adrénergique?

a) Aténolol est antagoniste B2 sélectif chronotrope et inotrope négatif utilisé lors tachyarythmie, fibrillation atriale, dépolarisation prématurée
b) Propanolol est antagoniste B non-sélectif qui a les même effets aténolol + contraction bronche et utérus + inhibe agrégation plaquettaire et glycogénolyse + sédation
c) Propanolol subit 1er passage hépatique et passe BHE
d) Carvedilol est antagoniste a1 et B non-sélectif qui a les même effets que propanolol + vasodilatation

a) est faux
Aténolol est antagoniste B1 sélectif chronotrope et inotrope négatif utilisé lors tachyarythmie, fibrillation atriale, dépolarisation prématurée

Lequel est faux concernant le mode action des anesthésiques locaux?

a) Site de fixation dans le domaine cytoplasmique du canal Na+ sensible au potentiel membranaire
b) PA lipophile pour diffuser à travers la membrane cellulaire et se dissoudre dans le cytoplasme
c) Modulation du canal: si fermé -» prévient ouverture; si ouvert -» prévient retour à état de repos
d) efficacité de inhibition dépend de la fréquence de influx nerveux
e) Bloc tonique: fréquence permet le retour à état de repos
f) Bloc phasique: de plus en plus de canaux Na+ sont bloqués

b) est faux

PA AMPHIPHILE pour diffuser à travers la membrane cellulaire et se dissoudre dans le cytoplasme

Lequel est faux concernant les anesthésiques locaux? a) Procaïne: faible puissance, courte durée, pseudocholinestérase l'hydrolyse en PABA b) Lidocaine: puissance moyenne, durée intermédiaire, hydrophobicité moyenne c) Bupivacaïne: puissance élevé, longue durée, hydrophobicité élevé, N-déalkylation par CYP450 d) Procaine, Lidocaine et Bupivacaine ont un squelette amide

d) est faux Lidocaine et Bupivacaine ont un squelette amide Procaine a squelette ESTER

Lequel est faux concernant la pharmacocinétique des anesthésiques locaux? a) Absorption parentérale (SQ) b) risque de toxicité si atteint le sang et gangrène lors co-administration avec vasoconstricteur c) Se lie à albumine et se fixe au GR d) Ester métabolisé par pseudocholinestérase plasmatiques rapidement e) Amides métabolisé par CYP450 par hydroxylation et N-déalkylation f) excrétion rénale des métabolites ester et amide

c) est faux | Se lie à OROSOMUCOÏDE et se fixe au GR, car anesthésique aminé basique sont attirés par molécule acide

Lequel est faux concernant la toxicité des anesthésiques locaux? a) Irritation locale des muscles surtout b) Vasculaire: vasoconstriction puis dilatation c) Cardiaque: chronotrope et ionotrope négatif (anti-arythmie) d) SNC: excitation puis dépression e) Lidocaine est ester du PABA -» hypersensibilité

e) est faux | PROCAÏNE est ester du PABA -» hypersensibilité

V ou F? le GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur du SNC

Vrai

Compléter la phrase: Les récepteurs à GABA sont des canaux ____-synaptique ayant un rôle _______. La liaison GABA-récepteur a un effet _________ = sortie de __ et entrée de ___. L'effet indirect d'une activation des récepteurs GABA est un bloc de __.

Les récepteurs à GABA sont des canaux POST-synaptique ayant un rôle INHIBITEUR. La liaison GABA-récepteur a un effet HYPERPOLARISANT = sortie de K+ et entrée de CL-. L'effet indirect d'une activation des récepteurs GABA est un bloc de Ca2+.

Lequel est faux concernant les récepteurs GABA? a) 2 types de récepteurs GABA: ionotropique et métabotropique b) Ionotropique = canal Cl- à action rapide c) 2 ligands extracellulaires nécessaires pour activer le canal d) plusieurs modulateurs peuvent se lier sur site allostérique extra-membranaire et modifier la durée d'ouverture du canal ou affinité du GABA sur récepteur

d) est faux plusieurs modulateurs peuvent se lier sur site allostérique INTRA-membranaire ou INTRA-CYTOPLASMIQUE DANS LE CANAL et modifier la durée d'ouverture du canal ou affinité du GABA sur récepteur Neurostéroide libéré lors stress, gestation-» modulation allostérique de GABAa -» augmentation de activation du récepteur

Lequel est faux concernant les mouvement Cl- au récepteur GABAa? a) Courant post-synaptique inhibiteur rapide = Libération pulsatile de GABA -» métabolisme + fermeture du canal -» effet très court b) Comme pour les récepteurs cholinergique, l'exocytose pulsatile de GABA permet un meilleur potentiel action c) Potentiel post-synaptique inhibiteur: Libération phasique (continuelle) de GABA -» hyperpolarisation puis désensibilisation du canal -» atténuation des courants excitateurs synaptiques

b) est faux CONTRAIREMENT aux récepteurs cholinergique, l'exocytose pulsatile de GABA -» DÉSENSIBILISATION DU RÉCEPTEUR GABAa si exposition prolongée

Quelle molécule est un antagoniste non-compétitif des benzodiazépines? a) Diazépam b) Alprazolam c) Chlordiazépoxyde d) Clonazépam e) Flumazénile f) Midazolam g) Oxazépam

e) Flumazénile diminue la fréquence d'ouverture du canal (utiliser lors overdose de benzo) *Tous les autres sont des benzodiazépines

Lequel est faux concernant les benzodiazépines? a) Modulateur allostérique positif du R-GABAa avec puissance élevée et faible efficacité b) Augmente la fréquence d'ouverture des canaux Cl- en présence d'une faible concentration de GABA (ne modifie pas la durée ouverture du canal) c) Benzodiazépine peuvent activer le récepteur en absence de GABA d) En présence de GABA, le faible effet agoniste des Benzo. augmente la puissance du GABA e) Indications: anxiolytique, anticonvulsifant, sédatif, orexigène

c) est faux | Benzodiazépine NE peuvent PAS activer le récepteur en absence de GABA

Lequel est faux concernant les benzodiazépines? a) F élevé, biotransformation par CYP3A et glucuronoconjugaison b) Très puissant, mais peu efficace donc marge de sécurité élevée c) toxique si co-administré avec agoniste r-GABAa (kétoconazole, macrolide) ou des inhibiteurs de CYP450 (érythromycine, cyclosporine) d) Agressivité paradoxale avec le flumazenil surtout chez le chien e) Tolérance due à la freination du R-GABA

d) Agressivité paradoxale lors administration de DIAZÉPAM et de CHLORDIAZÉPOXIDE surtout chez le CHAT et antagonisé par le flumazenil

Quel barbiturique est utilisé comme anticonvulsivant (agoniste partiel)? a) Pentobarbital b) phénobarbital c) thiobarbital d) Méthohexital

b) phénobarbital

Lequel est faux concernant les barbituriques? a) Agoniste des récepteurs GABAa qui prolonge le temps ouverture du canal Cl- b) Faible puissance, efficacité élevée, Marge de sécurité étroite c) Pas de sélectivité pour sites allostériques et fonctionne seulement en présence de GABA d) Inhibe le R-glutamate AMPA et le canal Na+ voltage -dépendant e) Indication: sédation, induction anesthésie, anticonvulsivant, euthanasie (surdose)

c) est faux | Pas de sélectivité pour sites allostériques et fonctionne MÊME en ABSENCE de GABA

Lequel est faux concernant les barbituriques? a) faible F orale en raison 1er passage hépatique -» IV favorisée b) Métabolisé par CYP3A, donc inducteurs enzymatique de CYP3A diminue la F c) calculer la dose en fonction du poids réel, car Animal obèse nécessite une plus grande dose en raison de la redistribution au tissu adipeux d) Usage chronique -» induction métabolique -» tolérance par accélération du métabolisme e) Surdose -» coma barbiturique

c) est faux Il faut calculer la dose d'induction en fct. du poids MAIGRE en raison de la redistribution au tissu adipeux. Animal obèse a plus de risque de surdose fatale (garde canaux Cl- ouverts) dû au phénomène d'accumulation dans les graisses et cela contribue au maintient de la dose même après arrêt d'administration

Expliquer le mécanisme action, utilisation et les effets adverses de la Sélégiline

- Inhibiteur de la MAO-B -» inhibition de hydrolyse de dopamine - utilisé contre dysfonction cognitive (démence du vieux chien) - Effet adverse: forme métabolite potentiellement toxique AMPHÉTAMINE -» insomnie, confusion, stimulation SNC - Synergie toxique avec amitraz, opioide, antidépresseur

Pourquoi utilisé des neuroleptiques en Medvet?

Indication principale: Sédatif pré-anesthésique Inhibition des récepteurs D2 pré et post-synaptique -» diminution du métabolisme basale (T, vomissement, tonus vasc., FC, FR, éveil, mobilité) Effet sur autres récepteurs muscarinique, a-adrénergique, sérotoninergique

lequel est faux concernant les neuroleptiques? a) Chlorpromazine et prochlorpérazine sont utilisés comme antiémétique b) Acépromazine est un phénothiazine qui est en compétition avec le propanolol et potentialise les barbituriques, narcotique et anesthésique c) Azapérone est butyrophénone utilisé comme anesthésiant chez le porc d) Très lipophile, métabolisé par CYP et conjugaison, effet de 1er passage, élimination hépatique et biliaire e) Butyrophénone ont une demi-vie plus longue que phénothiazine et un début action plus rapide

e) est faux Butyrophénone ont une demi-vie plus COURTE que phénothiazine et un début action plus rapide Butyrophénone: début rapide, sédation profonde, réveil rapide Phénothiazine: sédation + lente et réveil + lent

Pourquoi la masse corporelle est un facteur qui peut influencer la profondeur et la durée d’anesthésie?

Les anesthésiques volatiles sont bien distribués dans le corps, et plus concentrés dans les tissus adipeux. La redistribution à partir du t. adipeux lors de l'arrêt de anesthésie prolonge le réveil

Pourquoi le méthoxyflurane tarde-t-il à induire | l’anesthésie chez l’animal qui en est exposé?

L’induction et la récupération sont lentes, car il possède un haut λsang‐gaz -» diffusion rapide -» faible accumulation alvéolaire.

Lequel est faux concernant la distribution des anesthésiques volatiles? a) Organe vitaux (cerveau, rein, foie) s'équilibrent en premier en raison de leur faible volume et de leur perfusion sanguine élevé b) L'équilibre s'établit séquentiellement: P.inspiré-» P.alv -» P.art -» P.tissu et l'étape limitante est l'équilibre entre P.alv. -»P. art c) Les muscles (grand volume, faible débit) prend plus de temps avec atteindre équilibre du PA d) Dans Tissu adipeux (très grand volume, faible débit) l'équilibre se fait encore moins rapidement, et la clairance aussi

b) est faux L'équilibre s'établit séquentiellement: P.inspiré-» P.alv -» P.art -» P.tissu et l'étape limitante est l'équilibre entre P.INSPIRÉ -»P. ALVÉOLAIRE, car l'accumulation du PA dans le cellules le long du trajet bronchique crée un délai d'équilibration

V ou F? Sévoflurane et Oxyde nitreux sont limités par la ventilation = coefficient de partage sang/gaz faible (+hydrosoluble) -» diffusion lente -» forte accumulation alvéolaire -» induction anesthésique rapide et réveil rapide

FAUX Sévoflurane et Oxyde nitreux sont limités par la PERFUSION = coefficient de partage sang/gaz faible (+hydrosoluble) -» diffusion lente -» forte accumulation alvéolaire -» induction anesthésique rapide et réveil rapide Halotane, Isoflurane et Métoxyflurane sont limités par la VENTILATION = coefficient de partage sang/gaz élevé (+liposoluble) -» diffusion rapide -» faible accumulation alvéolaire -» induction anesthésique lente et réveil lent

Quel est l'effet de hyperventilation et hypoventilation sur l'induction anesthésiants volatiles?

- Hyperventilation: diminution du débit au SNC -» ralentit induction des anesthésiques limités par perfusion (Sévoflurane). Distribution alvéolaire augmentée -» accélère induction des anesthésiques limité par ventilation (Halo, Iso, Métoxyflurane) - Hypoventilation: ralentit induction

Quel est effet d'une diminution du débit cardiaque et effet du jeune âge sur l'induction anesthésique?

- Diminution DC: équilibre + rapide -» augmente vitesse induction - Jeune: + grand DC -» diminue temps induction et augmente la clairance

V ou F? L'élimination de l'anesthésique est principalement par le métabolisme

Faux | L'élimination de l'anesthésique est principalement par ventilation et un peu par le métabolisme

expliquer les 2 facteurs dont dépend la récupération post-anesthésie (réveil)?

- Coefficient de partage sang/gaz: + coefficient faible, + réveil est rapide - Durée anesthésie: si anesthésie longue, utilisé sévoflurane pour avoir un réveil rapide. Méthoxyflurane est +liposoluble donc reste + longtemps dans corps et cause réveil difficile