Neuropharmacologie

Question 1

Quelle est la principale différence anatomique entre les systèmes sympathique et parasympathique?

Answer 1

Syst sympathique, deux neurotransmettreur: l’ach pour la synapse ganglionnaire et la Noradrélaline au niveau de l’organ effecteur
Syst parasympathique: Un seul neurotransmetteur auissi bien au niveau du ganglion parasympathoque que de l organ effecteur: l’acétylcholine

Question 2

Quelle est la principale différence entre les neuromédiateurs des fibres centrifuges de orthosympathique et parasympathique?

Answer 2

ach = parasymp et ach , Nora = symp

Les fibres pré ganglionnaires du sympathique sont plus courtes et les post ganglionnaires sont plus longues. C l’inverse pour le parasympathique.

Question 3

Expliquez pourquoi il serait indiqué d’administrer de la phényléphrine avec des anesthésiques locaux

Answer 3

L’effet vasoconstricteur permet de limiter la diffusion et d’allonger la durée d’action

Note:
syst adrenergique posd deux categorioe de recepteurs:
recepteurs alpha 1 et beta (1,2,3) qui sont excitateurs et postsynaptique
les recepteurs alpha 2 qui sont presynaptique et inhibiteur.

Il exisye des medoc sympathomimetique
directe a effet sur les alpha 1< => phenyléphrine => vasocontriction

Question 4

quesl sont les composés sympathomimetique direct pouir le systemes adrenergique?

Answer 4

->Sympathomimétiques directs à effets α1 : type Phényléphrine

=> Sympathomimétiques directs à effets α2: Xylaxine => Sédation (use comme préanesthéque)

-> Sympathomimétiques directs sans caractère préférentiel, α1, β : type Adrénaline => use dans les cas de choc anaphylactique (chronotrope ( aug frqce cardiac) et inotrope (aug contractction cardiac) positifs)
-> Sympathomimétiques directs à effets** β1** : type Dobutamine (inotrope et dromotrope (aug conduction intra cardiac) => use syndrome debit cardiac bas, dans use risque d arythmie ventriculaire.
=> **Sympathomimétiques directs à effets β2 : type Salbutamol <=> use dans ttt maladies respi bronchospastiques => relachement des muscles lisses des voies respi ( le salbutamol est un beta 2 agonists <=> stimul les recepteur beta 2)

Question 5

Résume les effets de la stimulation adrénergique.

Answer 5

 α1 : Constriction des veines et des artérioles
 α2 : Inhibe la sécrétion de NE dans le système nerveux central
 β1 : Cœur (inotrope, chronotrope) + libération de rénine
 β2 : Dilatation des bronches et des vaisseaux

Question 6

Pourquoi est il deconseillé d’administrer l” éphédrine chez les animaux incontinent urinaire et atteint d’hypertension arterielle?

Answer 6

l’éphédrine est un sympathomimétque indirect ( aug qté du médiateur = ephedrine meme action que nora) => relachement muscles vessies et contraction des sphincter vesicaux. Hors ce medoc dimimue la fatigue donc aug rthme cardiaque ce qui n est pas bon pour les hypertendus

Question 7

Quel molécule utiliseriez-vous pour contrer un surdosage de xylazine chez un
chien ?
a) L’aténolol
b) la yohimbine
c) Le romifidine
d) la salbutamol
e) la séléginine

Answer 7

b) la yohimbine

Note:
Dans les produits qui diminuent la stimulation des recepteurs adrénergiques il y a les adrénolytiques ( agissent directement sur les recepteurs) et les sympatholitiques ( action sur les médiateurs)
dans les adrenolytiques alpha ou alpha bloquants on a la** Yohimbine** => c’est un antagoniste des recepteurs alpha 2 contrant les effets sedatifs de la xylazine (chien et chat)

Question 8

autres examples adrenolytiques beta bloaquant?

Answer 8

Propranolol qui est un beta bloquant non selevtif ( bloque les recpetur beta 1 et 2) => use ches chien ou caht : hypertendu; en cas de tachyarythmies etc…

Question 9

Que comprend le domaine cholinergique?

Answer 9

- les fibres centrifuges post-ganglionnaires du parasympathique Les récepteurs de l’acétylcholine portés par les effecteurs du parasympathique, font partie des récepteurs appelés « récepteurs muscariniques » **
- les fibres centrifuges pré-ganglionnaires de l’orthosympathique et du parasympathique ; les synapses neuroneuronales des ganglions végétatifs sont cholinergiques. Les récepteurs de l’acétylcholine portés par les
neurones post-ganglionnaires, sont appelés « récepteurs nicotiniques ganglionnaires » **
- les fibres centrifuges motrices des muscles striés, les récepteurs de l’acétylcholine portés par la plaque motrice, sont appelés «récepteurs nicotiniques musculaires
»
- des neurones centraux : l’acétylcholine est un médiateur largement répandu dans le cerveau

Question 10

dans les acétylcholinomimétiques direct nicotiniques musculaire on a quels produit?

Answer 10

les leptocurares ou curares dépolarisants =>stimul les recepteurs => depolarisation+ resistance a l’ACHE (dégrade l’Ach) => persitance de la depolarisation => paralysie
Exemple de produit: suxamethonium (succynyldicholine)
Ici ona une paralysie musculaire par tétani, car le muscle reste en permanemce contracte donc tetanisé

Question 11

dans les acétylcholinomimétiques indirect on a quel produit?

Answer 11

ce sont des inhibiteur de l’ACHE => prod d’ACH => use contre la myasthenie grave chez le chien et chat exemple de produit: la néostigmine donc renforcement des contraction musculaires

Question 12

Laquelle de ces drogues peut être utilisée pour renforcer les contractions du muscle strié squelettique ?
a. Chlorure de suxamethonium
b. Neostigmine
c. Glycopyrrolate
d. Bromure de pancuronium
e. Toxine botulinique

Answer 12

b. Neostigmine

Question 13

dans les anticholinergiques nicotiniques musculaires on a quel produit?

Answer 13

Curares non depolarisant ou curares acetylcholinocompetitif ou pachycurares il sont antagoniste à l’ACH => paralysie musculaire, En faite il se fixe sur les recepteurs de l’ACH sans entrainer la depolarisation
Note: ici ona une paralysie par relachement musculaire c est pourquoi ceproduit est use en anesthesiologie pour => un relachement complet des muscles sur une longue periode
Example : atracurium

Note

Il existe aussi des anticholinergiques muscarinique ou parasympatholytique
Examole: Atropine
effet : antispasmodique, anti diarrhéique, brochoncodilatatuer

Question 14

Mecanisme de depolarisationpar ach

Suite à la fixation de l’acétylcholine aux récepteurs nicotiniques dans le système nerveux périphérique :
a. la membrane est hyperpolarisée
b. un canal s’ouvre et permet à K+ et Na+ de traverser la membrane
c. Un canal s’ouvre et permet à K+ et Ca2+ de traverser la membrane
d. Une protéine G est activée
e. Aucune de ces réponses

Answer 14

b. un canal s’ouvre et permet à K+ et Na+ de traverser la membrane

Question 15

Anesthesie gnerx

Inconvenients d’une anesthésie généale

Answer 15

Large volume de distribution et réveil associé à redistribution et métabolisme des agents.

Difficulté d’ajustement de la profondeur anesthésique et le réveil des animaux:
Meilleur contrôle avec certains agents à effets rapides et de courte durée.

Mesures particulières pour l’entreposage: substances contrôlées

Question 16

Anesthesie generx injectables

principales classe et examples

Answer 16

=>** les modulateur du recepteur de GABA: example1= les barbiturique (pentobarbital); example 2: Imidazolé (Etomidate** qui => des modif hemodynamiques minimales parmis les anesthésiques generaux, c’est pourquoi il est recommandé chez les sujets en instabilité vasculaire)
=>les agents glutamatergiques parmis lesquels on a la classe des antagonistes des recepteurs du glutamate (NMDA) =anesthésiques dissociatifs <=> Ketamine et Tilétamine **
=>les agentts alpha 2 adrenergiques** use en sedation et contention chimique en med vet EXample: la xylazine

Question 17

11. Les anesthésiques dissociatifs sont des :
    a) Agonistes des récepteurs NMDA
    b) Antagonistes des récepteurs GABAa
    c) Antagonistes des récepteurs glutamatergiques NMDA
    d) Agonistes des récepteurs dopaminergiques
    e) Molécules qui diminuent le débit sanguin cérébral et la pression intracrânienne

Answer 17

c) Antagonistes des récepteurs glutamatergiques NMDA

Question 18

Pourquoi les anesthésiants locaux injectés dans des tissus infectés fonctionnent moins bien?
a) La liaison avec l’albumine augmente
b) diminution du caractère lipophile de la molécule
c) Parce que la fraction ionisée augmente avec l’acidité
d) liaison accru de la molécule aux alpha-glycoprotéines
e)augmentation du métabolisme par les pseudocholinestérases tissulaires

Answer 18

c) Parce que la fraction ionisée augmente avec l’acidité

Donc l’anesthésie diffusera moins bien dans le tissu car inonisation = hydrosolubilité

Question 19

Vous injectez de la bupivacaïne par voie sous-cutanée autour d’une plaie à la région scapulo-humérale qu’il faut débrider. Quelles fonctions nerveuses seront perdues en premier ?
a. La sensibilité des griffes
b. Les sensations de piqûre
c. Le tonus des phalanges
d. Les sensations de brûlures
e. Le tonus vasculaire

Answer 19

b. Les sensations de piqûre

Note:
Anesthésie locale vs. analgésie
Inhibition sensorielle et motrice non spécifique Vs action sur certains récepteurs spécifiques

Question 20

La procaïne a une très courte durée d’action. Quelle est la principale raison?
a) excrétion rénale
b) hydrolyse de l’ester
c) Fixation aux protéines tissulaires
d) Absorption à partir du site d’injection
e) Hydroxylation hépatique

Answer 20

b) hydrolyse de l’ester

Note:
la procaine s’hydrolyse rapidement par les pseudocholinesterase plasmatiques

Question 21

quelle est la difference entre les anesthesique locaux ayant un grouope amides et ceux ayant un groupe esther?

Answer 21

les anesthésiques locaux ayant un groupe amide resiste aux esterases tandis que ceux ayant un groupe esther sont détruit rapidement par les estherases qu’on retrouve dans tous les tissus de l’ organismes. cest pourquoi les anesthesiques locaux comme la procaine avec un groupe esther n ont pas une durée d’action longue par rapport à la lidocaine ou la bupivapaine.

Note:
mecanisme d’action des anesthésique locaux: ils bloquent les cannaux sodiques

Question 22

sedatifs et tranquilisants

les tranquilisant ou sedatif ont des actions antidopaminergiques. Quelles sont ces actions?

Answer 22

₋ Somnolence
₋ Dépression des sensations
₋ Dépression de l’agressivité et de l’émotivité
₋ Dépression de la motricité volontaire
₋ Effet antiémétique
₋ Effet galactogogue
₋ Hypothermie

Note: le domaine dopaminergique est compose de lens de neuron donc le neurtotransmetteur est la dopamine (peut existant dans le SNperipherique)
l

Question 23

sedatifs et tranquilisants

les formes de sadtif et transquilisants

Answer 23

les antidopaminergique:
- phenotiazines (acepromazine et chlorpromazine)
-** butyrophérones** : azaperone sedatif et anti agressif chez le porc

les benzodiazépines Ex: diazepam
ce sont des modulateurs allosteriques des recepteurs GABAA il augmente la frequence d ouverture des canaux de clore => hyperpolarisation de neuron =>reduction de nombre de potentiel d action

Question 24

tranquilisant et sédatif

Parmi les classes de drogues suivantes, deux n’ont pas de propriétés sédatives tranquillisantes, lesquels ?
a) Butyrophénones
b) Phénothiazines
c) Aminocyclitols
d) B2-Agonistes
e) Benzodiapézines

Answer 24

c) Aminocyclitols
d) B2-Agonistes

Notes effets adverse des benzodaizepines:
-=> excitation paradoxale et une desinhibition comportementale

Question 25

Analgesique

Dans le mecansme de stimulation de la douleur il une amplification de signal. Cela implque quoi?

Answer 25

Cette amplification est en faite une boucle qui va entrainé l’activation des PKa et PKC =>une allodynie (abaissement du seuil d’activation des nocicepteurs) et une phophorilation du canal de Na+ <=> amplification de la douleur pres stimulation au dessus d’un seuil nociceptif = hyperalgesie

(proteine kinase A et C <=> PKA et PKC)

Question 26

analgésiques

Quels sont les neurotransmetteurs impliqué dans l’inhibition descendante et locale des voies de la douleur

Answer 26

NT inhibiteur:
opiacés, NE,Serotonine,la GABA
-recepteurs des opiace: mu, delta et kappa
-Recepteure de la NE : alpha 2 adrénergique
-recpeteurs Gaba: GABA a

ces NT => une inhibition de la libération des vesicules presynaptiques et une baisse du potentiel d’action

Question 27

Analgesiques

Mécanismes d’action des opiodes et propriété analgésiques.

Answer 27

-Neurone presynaptique: baisse de de imflux de ca2+ **
-Au neurone post synaptiques: ** aug de K+ => hyperpolarisation <=> baisse de potentiel d action
- Effet périphériques: injection des opioides dans arti =>analgesie mais pas effet systémiques
- Administration systemique =>analgesie par blocage des fibres C ( les fibre delta affecte de facon minimale)
- Administration locale: analgesie par blocage des deux types de fibres (épidurale)

Question 28

analgesiques

Quels sont les effets physiologiques des opioides?

Answer 28

-Depression respiratoire (problème pour les asthmatique)
-Excitation et convulsion au nivo SNC
-effet antitussifs
-effet gastro intestinaux <=>induction nausée et vomissement et la constipation (diminue motilité inestinale)
-retention urinaire

Note: exapmle d’opiacé : la morpĥine = douleurs faibles a modérées, la** méthadone **( pour traitement de douleurs chriniques)
la Buprénorphine (agoniste recepteurs mu et antagoniste de kappa), tres longue durée d’action <=> 8 à 12 h
-comme antagoniste au opiodes on :
la naloxone plus active plus sur les recepetur mu.

Question 29

Analgesiques

Les autres drogues use comme analgesiques et leurs effet

Answer 29

-Acetaminophene (douleur faible à modéré) attention risque de ne centrolobulaire si dose excessive
-AINS en inhibant la COX2 => analgesie, mais les AINs inhibent aussi cox 1 => ulcères duodénaix et gastriquezs d ou use les AINS selectif inhibant seulement la cox2<=.> Coxibs
-les bloqueurs de canaux calciques telque le Gabapentin

Question 30

analgesique

Pour quelle raison les opioïdes inhibent la motilité gastro-intestinale et provoquent la rétention urinaire ?
a) Ils bloquent les récepteurs B2 et activent les récepteurs a1.
b) Ils bloquent les canaux ioniques sodiques
c) ils inhibent les cholinestérases
d) Ils diminuent la libération d’acétylcholine en bloquant les canaux calciques
e) Ils entrainent uen dépolarisation de la membrane post-synaptique

Answer 30

d) Ils diminuent la libération d’acétylcholine en bloquant les canaux calciques

Question 31

Analgesique

Quelle est la principale différence entre la synapse adrénergique et cholinergique :
a. synapse cholinergique est capable de recycler son neuromédiateur
b. synapse adrénergique ne libère pas son neuromédiateur par exocystose
c. la synapse adrénergiques n’a pas d’hydrolases dans la fente synaptique
d. synapse cholinergique n’a pas de récepteur couplés aux protéines G
e. synapse adrénergique n’a pas de canaux Ca2+ présynaptique

Answer 31

c. la synapse adrénergiques n’a pas d’hydrolases dans la fente synaptique

Question 32

sedatif et tranquilisant

Une question sur un médicament qui est utilisé chez le cheval, effets de la Guaïfénésine chez le cheval? :
- Sédation et relaxation musculaire
- Induction anesthésie
- Bloc neuromusculaire
- Anesthésie locale
- Anesthésie générale

Answer 32

• Sédation et relaxation musculaire

Note:
Molécule utilisée principalement chez les chevaux et les ruminants pour ses propriétés de sédation et de
relaxation musculaire.
Donc ce produit est utilisé pour aider l’induction à l’anesthésie