Anti-inflammatoires Flashcards
Quelles sont les mediateurs de l’ inflammation?
-Histamine
-Complément
-Eicosanoïdes (prostaglandines, leucotriènes, etc.)
-Cytokines (IL-x, TNF, chimiokines)
Quelle rôle joues les mediateurs de l’inflammation
- Histamine = Percolation vasculaire (dilatation + contraction V)
- Complément = Opsonisation, chimiotaxie, formation de pores
- Eicosanoïdes = Modulent la réponse inflammatoire
- Cytokines (IL-x, TNF, chimiokines) = régulent prolifération et l’activité leucocytaire
Quelle est le métabolisme de l’ acide arachidonique?
Ac linoléique =phospholipide <par> ==>Ac arachidonique
==> trois voies metaboloques:
1- celle des <cyclooxygenases> ==> prod : prostaglandines; prostacycline; thromboxane
2-celle des <lypoxygénages> ==> prod : lopoxines et leukotriènes
3-Celle des <Cytochromes> ==> ac epoxyeicosatetraenoiques</Cytochromes></lypoxygénages></cyclooxygenases></par>
Voies des cycloxygenases : cox 1 et cox 2
Quelle rôle de la cox 1 et Cox 2?
COX-1: est constitutive
rôle ponctuel:
* Microcirculation
* Prolifération TGI
COX-2: est inductible
rôle ponctuel:
* Inflammation, fièvre
* Signalisation de la douleur
* dans l’Ovulation, placenta
* dans la Synthèse d’os
Quelles rôles pour les produits de la voie des cyclooxygenases?
1-Prostaglandines
PGH2 => precurseur des autres moll
PGD2 =>contraction m. lisse, baisse agreg plaquet
PGE2 => vaso D, fievre et cytoprotecteur
PGF2alpha: contraction m. liss et bronches, avortement
2-Thromboxane (notament la A2) : vaso C, agreg plaquet
3-Prostacycline:
PGI2 =>VasoD, inhibe agreg plaquet
Quelle rôle de oxide nitrique dans l’ inflammation?
Oxyde notrique (NO):
-est synthésitiser par les mac lors de agression=> stress oxydatif (dégradation des pathogène
-lors d’un sepsis => cell endoth => prod NO=> VasoD
-
Quelle mecanisme du choc inflammatoire
1-infections par pathogen
2-=>Reponse immune :
-prod cytokine (IL1, IL6, TNF)
-prod derivés réactifs oxygen et nitrogen
-pro des médiateurs lipidiques (eicosanoides, prostaglandines)
-prod d’oxyde nitrique par cell endothl
3- circ peripherique <=>aug perm cap = > vasoD= .baiss retour veineux
4- au nivo cr<=> aug perm capill ; stress oxydatif => disfontion contraction musculaire => disfonction cardique ¬> acidose et hypoxie tslr
4- Pms => aug perm capllr => oedème pulmonaire et hypoxie
Quelle est l’inhibiteur de la phospholipase A2 ?
les glucocorticoides
Note:
-prévient la synthèse d’ac arachidonique
-Diminuent l’activité des leucocytes
Bible
Classe les glucocorticoide suivants en fonction de leur durée d’action.
-cortisone
-Hydrocortisone
-Méthylprednisolone
-Prednisolone
-prednisone
-triamcinolone
-fludrocortisone
-Dexamethasone
-Betaméthasone
1-Action courte durée
-cortisone
-Hydrocortisone
2- Action durée intermediaire
-Méthylprednisolone
-Prednisolone
-prednisone
-triamcinolone
-fludrocortisone
3-Action longue durée
-Dexamethasone
-Betaméthasone
bible
Parmi les médicaments suivants, veuillez cocher tous ceux et seulement ceux qui sont des corticostéroïdes (2020, 2021) :
a) Dexaméthasone
b) Méthylprednisolone
c) Triamcinolone
d) Vancomycine
e) Isoflupredone
f) Prednisone
g) Diclazuril
h) Fluxinine méglumine
i) Robenacoxib
j ) Carprofène
a) Dexaméthasone
b) Méthylprednisolone
c) Triamcinolone
e) Isoflupredone
f) Prednisone
Quelle sont les effets secondaires des Glucocorticoides?
-Glaucome, cataract
-obesité, cushing,oedeme
-ostéoporose
-Hirsutisme pour le pellage
-Ulcère gastrique si asso au AINS
-Augmentation susceptibilité aux infections
Quelles sont les propriétés des inhibiteusr de la COX 1 et de la COX 2?
Ils sont antipyrétique, anti-inflammatoire et Analgésique
Note:
- leur pharmacocinétique: Ce sont
des acides Organiques, bien absorpbés et elimine par les reins; et subissant la glucuronoconjugaison
-Cox 1 bloqué => ulceres gastriques, ischemie rénale, anti-agrégant plaquettaire
Cites quelques inhibiteur de COX
1-Acide acetylsalicylique (ASA), ac salicycilique
->denature les cox thrombocyataires
->inhibe partiellement la Cox 2
->Toxicité: nécrose papille rénale et hépatotox
2-Acide propionique
->Kétoprofène, carprofène
(plus puissant que ASA) ((cox 1 prefe)
3-Acides Acétiques
Diclofénac: altère transport des AG ==> reduitt l’Ac arachidoniq
4-Dérivés de l’Oxicam
Méloxicam: effet anti C0x(cox 2 prefe) et anti MMP (meme effet que ASA)
5-Dérivés de fénamate
Ac tolfénamique, la flunixine
effet anti cox (cox 2 prefe) et anti-thromboxane
6- Acétaminofène (toxique chez chat)
antipyrétique et et effet anti-inflammmatoire minime.
Inhibe la cox seulement dans SNC
7-Agents anti-cox 2 sélectifs
les dérivés de l’ac sulfonique: deracoxib
->Dépourvue d’effet anti-thrombotiques
->Toxicité cardiaque et rénale
Quelle autres cibles pour les anti-inflammatoires?
Antagoniste au recepeteurs EP4
Note:
recepteur impliqué dans la sensibilisation à la deouleur par l’intermediaire des PGE2
Quelle est le rôle des Médiateurs pro-résolvants spécialisée (MPS)?
Ils sont produits par les EPA et DHA (omega-3) et agisseny comme des immunosolvants =>:
-limitation des reactions inflammatoires aigues
-favorise la résolution d’inflammation non infectieuse comme douleur due à l’arthrose
Indiquez (associez) la sélectivité pour les isoformes de la cyclooxygénase (COX) des agents anti-inflammatoires non-stéroïdiens suivants (2020, 2021) :
Choix de réponses: COX-2 sélectif, Non-sélectif (ou COX-1 préférentiel), COX-2 préférentiel
- Acide tolfénamique
- Firocoxib
- Kétoprofène
- Méloxicam
- Phénylbutazone
- Acide tolfénamique: COX-2 préférentiel
- Firocoxib: COX-2 sélectif
- Kétoprofène: Non-sélectif (ou COX-1 préférentiel)
- Méloxicam: COX-2 préférentiel
- Phénylbutazone: Non-sélectif (ou COX-1 préférentiel)
Note:
La phénylbutazone est un anti-inflammatoire non stéroïdien, appartenant au groupe des pyrazolés. Elle a une activité anti-inflammatoire, antalgique; et d’inhibition de la synthèse des prostaglandines, de l’agrégation plaquettaire.
bible
Associez le type d’agents anti-inflammatoire aux effets secondaires/toxicité potentiels suivants (2020, 2021) :
Choix de réponses : Corticostéroïde, AINS et corticostéroïde, AINS
a) Augmentation de la susceptibilité aux infections
b) Suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
c) Ulcération du tractus gastro-intestinal
d) Exacerbation de néphropathies pré-éxistantes
e) Hépatotoxicité
a) Augmentation de la susceptibilité aux infections : Corticostéroïde
b) Suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : Corticostéroïde
c) Ulcération du tractus gastro-intestinal : AINS + corticostéroïde
d) Exacerbation de néphropathies pré-éxistantes : AINS
e) Hépatotoxicité : AINS + corticostéroïde
Lectures
Quel est le principal prostanoïde le plus étudié qui est généré par la cascade d’acide arachidonique
PGE2
Quelles sont les cytokines PROinflammatoires qui augmentent en réponse à une
inflammation systémique chez le cheval (+autres espèces)?
a) TNF-a
b) IL-1b
c) IL-6
d) IL-8
e) IL-10 (principale cytokine anti-inflammatoire)
f) IL-4 (principale cytokine anti-inflammatoire)
a) TNF-a
b) IL-1b
c) IL-6
d) IL-8
Quel est l’inhibiteur COX non sélectif le plus utilisé pour le traitement de la douleur associée aux troubles musculosquelettiques et aux boiteries chez les chevaux?
Phénylbutazone
De quoi dépend la sélectivité des agents anti-COX-2 sélectifs?
a) La structure (le pharmacophore)
b) L’hydrophobie
c) L’adjuvant
d) L’instrument
e) La concentration à la cible pharmacologique/ concentration du médicament? DOSE
f) la voie d’administration
a) La structure (le pharmacophore)
b) L’hydrophobie
e) La concentration à la cible pharmacologique/ concentration du médicament? DOSE
f) la voie d’administration
Note:
Avec le meloxicam, des effets secondaires sont noté avec l’administration de la dose de charge
Quelle est l’approche principale pour évaluer l’efficacité des anti-inflammatoires non
stéroïdiens dans l’article?
a) Études rétrospectives
b) Essais cliniques contrôlés (randomisé, en aveugle (simple ou double), outils validés
subjectifs/objectif, contrôle positif, négatif…)
c) Observations non structurées
b) Essais cliniques contrôlés (randomisé, en aveugle (simple ou double), outils validés subjectifs/objectif, contrôle positif, négatif…)
Vrai ou faux. Les inhibiteurs COX-2 sélectifs présentent que des avantages face aux inhibiteurs COX non sélectifs. Ils diminuent les effets secondaires en plus d’augmenter l’effet anti-inflammatoire.
FAUX,
aucune démonstration de moins bonne efficacité
