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Pharmacologie SF > Neuropharmacologie > Flashcards

Neuropharmacologie Flashcards

1
Q

À quel endroit se fait la synthèse des neurotransmetteurs?

A

Au niveau des boutons terminaux (présynaptique).

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Q

Quel type de biomolécule permet la transformation des neurotransmetteurs?

A

Des enzymes.
Permettent la transformation de Tyr en L-DOPA puis L-DOPA en DA, puis DA en NA, etc.

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3
Q

À quoi sert la mise en vésicule des N.T.?

A

Protection pour empêcher sa dégradation.

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4
Q

Quels sont les 6 étapes de l’action des N.T.?

A
  1. Arrivée du P.A.
  2. Libération du N.T.
  3. Liaison des N.T. aux récepteurs
  4. Action physiologique
  5. Sommation temporelle et spaciale
  6. Fin d ela neurotransmission
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5
Q

Qu’est-ce que permet l’arrivée du P.A.?

A

Déplacement des vésicules vers les membranes pré-synaptiques.

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6
Q

Décrire la libération des N.T. Ou sont-ils libérés?

A

Les vésicules contenant les N.T. fusionnent avec la membrane. Ensuite, les vésicules libèrent les N.T. dans la fosse synaptique. Il s’agit de l’exocytose.

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7
Q

Les N.T. vont ensuite se lier aux récepteurs.
Ou se situent les récepteurs postsynaptiques?

A

Sur une autre neurone, un muscle ou des glandes.

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8
Q

Quels sont les deux types de récepteurs postsynatiques?

A

Ionotropiques: NT se fixe directement pour ouvrir les canaux ioniques.
Métabotropiques: couplés au protéines G et régulent le fonctionnement des canaux ioniques.

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9
Q

Ou se situent les récepteurs présynaptiques?

A

Sur le neurone même qui libère les NT (autorécepteur). Dans la région des boutons terminaux et la région somato-dendritique.

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10
Q

Quel est l’effet de la liaison des NT aux récepteurs présynaptiques?

A

Diminution de la libération de NT.

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11
Q

Quels sont les 3 actions physiologiques possibles des récepteurs postsynaptiques?

A

Dépolarisation (excitation)
Hyperpolarisation (inhibition)
Neutre

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12
Q

Qu’est-ce qui détermine l’action des récepteurs postsynaptiques? Donner des exemples.

A

Le type de NT.
- Excitateur: glutamate
-Inhibiteur: GABA
-Excitateur et inhibiteur: DA, NA, ACh
- Neutre: neuropeptides

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13
Q

Qu’est-ce que la sommation temporelle et spatiale?

A

L’addition en quantité et dans le temps de NT qui permet la transmission chimique.
La neurone est stimulé (P.A.) seulement si le total des PPSE atteint le seuil d’activation.
Donc, le neurone est inhibé si PPSI > PPSE.

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14
Q

Quels sont les 3 phénomènes qui se produisent à la fin de la neurotransmission?

A
  1. Dégradation enzymatique des NT dans l’espace synaptique.
  2. Recapture des NT: réemagasinage dans les vésicules.
  3. Diffusion extracellulaire et élimination des NT.
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15
Q

Quels sont deux facteurs qui influencent la synthèse des NT?

A

La diète et l’administration d’un précurseur intermédiaire.

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16
Q

Comment la diète peut-elle influencer la synthèse des NT?

A

Influence des niveaux de précurseurs des NT. Ex.: diète riche en tyrosine peut augmenter DA et Na.

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17
Q

Expliquer l’effet de l’administration d’un précurseur intermédiaire. Donner un exemple.

A

Favorise la synthèse de NT parce que les précurseurs traversent la BHE. Ex.: administrer de la L-DOPA pour augmenter les taux de DA dans le traitement du Parkinson.

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18
Q

Nommer deux facteurs qui peuvent influencer la propagation du P.A.

A

L’alcool est un inhibiteur à forte dose et les anesthésiques locaux empêchent la production de P.A. et inhibent la transmission des impulsions nerveuses provoquées par les stimuli douloureux.

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19
Q

Vrai ou Faux.
L’étape de stockage des NT n’est pas affectée par des facteurs externes.

A

Faux.
Certaines drogues empêchent l’emmagasinage des NT dans les vésicules, exposant donc les NT aux enzymes de dégradation.
Ex.: la réserpine peut diminuer la TA, mais passe aussi la BHE ce qui cause une diminution de NE. Donc E2 du Rx est la dépression.

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20
Q

Décrire les 3 types de drogues qui peuvent affecter la libération des NT.

A
  1. Drogues qui libèrent des NT dans la fente synaptique sans créer de PA. Ex.: amphétamine
  2. Drogues qui stimulent les récepteurs postsynaptiques. Ex.: agonistes B-adrénergiques.
  3. Drogues qui stimulent les récepteurs présynaptiques. Ex.: agonistes alpha2-adrénergiques.
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21
Q

Expliquer l’effet des bloqueurs de recapture.

A

Ce sont des drogues qui inhibent la recapture dans le bouton présynaptique ce qui augmente la concentration intra-synaptique des NT. Donc ces drogues causent une augmentation de l’action des NT.

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22
Q

Vrai ou Faux.
Un moyen d’augmenter la concentration de NT intra-synaptique est d’administrer une drogue qui inhibe les enzymes de dégradation.

A

Vrai. Ces drogues ont même une action prolongée.

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23
Q

Décrire la dépression.

A

Maladie caractérisée par une lassitude importante, la dépréciation de soi et un grand pessimisme qui entraine des perturbations dans les rapports psychoaffectifs.

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24
Q

Quelles sont les deux hypothèses pour expliquer l’étiologie de la dépression?

A

Hypothèse aminergique (diminution des concentrations cérébrales des NT tels que 5-HT, NA et DA).
Hypothèse d’hypersensibilité des autorécepteurs alpha2-adrénergiques et 5-HT1a sérotoninergiques.

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25
Q

Quels sont les facteurs en faveur de l’hypothèse aminergique?

A
  • L’effet secondaire principal de la réserpine est la diminution des amines qui cause une dépression.
    -Tous les anti-dépresseurs efficaces augmentent la concentration synaptique des amines transmettrices.
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26
Q

Quels sont les arguments en défaveur de l’hypothèse aminergique?

A

-1/3 des patients ne répondent pas au Tx
-Délai important entre l’action neurochimique et l’effet thérapeutique.
-Taux d’effet placebo élevé
-Effets neurochimiques autres et E2 ++ par le médicament.

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27
Q

Expliquer l’hypothèse d’hypersensibilité.

A

Diminution chronique des amines qui induit une hypersensibilité des autorécepteurs alpha2-adrénergiques et HT1a sérotoninergiques.

28
Q

Comment est-ce que l’hypothèse d’hypersensibilité explique le délai important entre l’effet neurochimique et l’effet thérapeutique?

A

Le Tx chronique permet une diminution de l’hypersensibilité des autorécepteurs par leur normalisation.

29
Q

Quel est le Tx de 1ere intention pour la dépression?

A

Les ISRS tel que la sertraline et les IRNS tel que la venlafaxine.

30
Q

Quel est le Tx de 2eme intention pour la dépression?

A

Les antidépresseurs typiques tel que le désipramine ou les antidépresseurs atypiques tel que le séroquel.

31
Q

Quel est le Tx de 3eme intention pour la dépression?

A

Les inhibiteur monoamine oxydase tel que le phenelzine.

32
Q

Quels sont les facteurs de risque en périnatalité de développer une dépression?

A

ATCD dépression, maltraitance dans l’enfance, stress ++, les ATCD familiaux, âge maternel de moins de 20 ans, événements traumatiques.

33
Q

Quels sont les facteurs de protection pour la dépression?

A

Environnement sain, bonne santé, réseau social, bonnes conditions de vie, diminution du stress, participation du partenaire en période périnatale, discussion sur la dépression en prénatal.

34
Q

Quel est le Tx de la dépression en grossesse.

A

Psychothérapie et pharmacothérapie.

35
Q

Vrai ou faux.
Les risques liés à la dépression et la grossesse sont augmentés si elle n’est pas traitée. Donner des exemples.

A

Vrai. Augmentation des risque d’avortement spontané, de nce prématurée, de bb de petit poids, suicide, consommation d’alcool et de drogues.

36
Q

Quels sont les antidépresseurs recommandés en grossesse?

A

ISRS et IRNS pour augmenter les concentrations de 5-HT et NA dans la synapse pour améliorer l’humeur.

37
Q

Pourquoi faut-il parfois augmenter la dose des antidépresseurs durant la 2e moitié de la grossesse?

A

À cause de la prise de poids et de l’augmentation de l’activité enzymatique qui influence la pharmacocinétique et la pharmacodynamique.

38
Q

Quels sont les facteurs à prendre en compte pour la prise d’antidépresseur lors de l’allaitement maternel?

A

Les ISRS et les IRNS se retrouvent dans le lait maternel, mais pas à des niveaux détectables chez l’enfant.
Il faut toutefois faire attention à la 1/2 vie du médicament, car ceux dont la 1/2 vie est très longue sont moins adaptés à l’allaitement.

39
Q

Vrai ou faux.
Les risques d’un état dépressif sont inférieurs aux risques liés à la prise d’antidépresseurs en grossesse. Ainsi une personne enceinte doit cesser la prise de ce médicament lorsqu’elle est enceinte.

A

Faux, ils sont supérieurs donc la personne enceinte ne doit pas cesser la prise de Rx.

40
Q

De quelle manière une personne doit-on procéder à la cessation d’un antidépresseur?

A

La cessation doit se faire de manière graduelle et être supervisée par un professionnel pour éviter les risques de syndrome de sevrage.

41
Q

Quelles sont les complications maternelles liées à la dépression?

A

Anxiété, psychose puerpérale.

42
Q

Quelles sont les complications liées à la prise d’antidépresseur?

A

HTA: la sérotonine est un agent vasoconstricteur.
Thrombocytopénie
Suicide

43
Q

Quelles sont les complications fœtales et néonatales de la dépression et la prise d’antidépresseurs?

A

-Pas de lien entre ISRS/INRS et réa néonatale
-Syndrome d’adaptation/syndrome de servage: tremblements, troubles du sommeil, pleurs, irritabilité, détresse respiratoire, troubles du tonus. Évalué par le score de Finnegan.
-Syndrome d’intoxication à la sérotonine
-HTA pulmonaire persistante
-Malformation congénitales: cardiaques.

44
Q

Nommer le rôle de la SF en lien avec la dépression.

A

Dépistage
Soutien psychosocial
Cas de consultation en prénatal et de transfert si Sx d’adaptation.

45
Q

Décrire les schizophrénies.

A

Pathologies mentales chroniques qui altèrent la perception de la réalité. C’est une sorte de psychose.

46
Q

Quels sont les deux types de symptômes de la schizophrénie. Expliquer.

A

Sx positifs: ne sont pas observés chez les personnes en santé.
Sx négatifs: affaiblissement des capacités psychologiques normalement présentes.

47
Q

Donner des exemples de symptômes positifs et négatifs.

A

+: hallucination, délires, troubles de la pensée et du langage, agitation et troubles psychomoteurs.
-: démotivation, apathie, retrait social, dépersonnalisation.

48
Q

Quelle est l’hypothèse utilisée pour expliquer les schizophrénies?

A

L’hypothèse dopaminergique qui stipule qu’il y a une activité excessive de la DA au cerveau.

49
Q

Quelles sont les évidences en faveur de l’hypothèse dopaminergique?

A

-À forte dose, l’amphétamine et la cocaine causent des symptômes schizophréniques.
-Tous les antipsychotiques sont des antagonistes des récepteurs dopaminergiques.

50
Q

Quelles sont les évidences contre l’hypothèse dopaminergique?

A

-Les enzymes de synthèse de la DA, les concentrations cérébrales de DA et les métabolites/récepteurs dopaminergiques sont normaux dans le cerveau des personnes schizophrènes.

51
Q

Quelles sont les quatres voies dopaminergiques?

A

Nigrostriée, mésolimbique, mésocorticale et tubéro-infundibulaire.

52
Q

Décrire chaque voie dopaminergique et leur effet sur les schizophrénies.

A

Nigrostriée: contrôle moteur
Mésolimbique: motivation des comportements, en la bloquant, les antipsychotiques diminuent les émotions intenses provoquées par la maladie.
Mésocorticale: son malfonctionnement pourrait être à l’origine des symptômes, la bloquer diminue les délires.
Tubéro-infundibulaire: sécrétion de la prolactine.

53
Q

Quelles sont les pistes de traitement pour les schizophrénies?

A

Neuroleptiques: séroquel
Réadaptation
Thérapie psychoéducative
Thérapie motivationnelle

54
Q

Qu’est-ce que la manie? Quels sont ses symptômes?

A

Trouble de l’humeur faisant partie du trouble bipolaire.
Euphorie/excitation, confiance exagérée, irritabilité, perte de gêne.

55
Q

Quelles sont les causes de la manie?

A

Essentiellement inconnues, peut-être une augmentation de DA et NA.

56
Q

Quel est le traitement de 1er choix pour la manie? Quelle est son action?

A

Le lithium qui est donné en phase maniaque pour prévenir la phase dépressive.
Augmentation de l’activité de 5-HT et augmentation de la recapture de NA (diminution de son activité).

57
Q

Quels sont les effets secondaires du lithium?

A

-Petite fenêtre thérapeutique: petite marge entre efficacité et toxicité.
-Dommages rénaux
-Sx gastro-intestinaux
-Sx neurologiques

58
Q

Décrire les récepteurs GABA et leurs effets.

A

Canaux ioniques des membranes neuronales qui peuvent recevoir 2 molécules GABA pour créer une hyperpolarisation.
L’hyperpolarisation rend difficile le potentiel d’action, donc c’est un inhibiteur.

59
Q

Quel est le lien entre les récepteurs GABA et les anxiolytiques tel que les benzodiazépines?

A

Les récepteurs sont aussi la cible de molécules pharmacologiques comme les BDZ, les barbituriques et l’alcool.
Ces molécules causent l’ouverture des canaux à chlore. Cette amplification serait à l’origine de l’effet thérapeutique de ces Rx.

60
Q

Quel est le médicament de 1ère intention pour les troubles anxieux?

A

Les benzodiazépines

61
Q

Nommer les divers effets des BDZ?

A

Anxiolytiques
tranquillisant mineur
sédatif
hypnotique
antiépileptique

62
Q

Donner un exemple de BDZ à longue action et un exemple de BDZ à courte action.

A

Long action: diazépam
courte action: lorazépam

63
Q

Qu’est-ce que l’effet de tolérance en lien avec la prise de BDZ?

A

L’usage chronique de BDZ occasionne une diminution graduelle de la capacité du Rx à amplifier l’action de GABA.

64
Q

Quelle utilisation les SF peuvent-elles faire des anxiolytiques dans leur pratique?

A

Administration du midazolam pour sédation lors de la révision utérine.

65
Q

Quels sont les effets secondaires et le mécanisme d’action du midazolam?
Quel est son antidote?

A

Dépression respiratoire
Hypotension
Bradycardie
Mécanisme d’action: augmentation de l’action inhibitrice de GABA
Antidote: flumazénil

Pharmacologie SF (3 decks)

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