Neurokirurgi Flashcards
Hvornår og hvordan præsenterer den primær skade efter hovedtraume sig?
- I traumeøjeblikket
1) Som fokal læsion (lokaliseret til et afgrænset område)/kontusion (hjernekvæstelse)
2) Som diffus axonalskade (overstrækning af neuroner og blodkar).CT-C: Manglende differentiation ml grå og hvid substans, pinpoint blødninger
3) Commotio
Hvornår og hvordan kan den sekundære hjerneskade præsentere sig?
- Min-dage efter traumetidspunkt
1) Hæmatomer (ICH, EDH, SDH)
2) Hjerneødem
Hvad karakteriserer et epiduralt hæmatom?
1) Arteriel blødning, a. meningea media
2) Begrænset af dura
3) Linseformet (Bikonveks) på MR/CT
4) Ofte overliggende kraniebrud
5) Hurtig progression
Hvad er symptomerne ved epidurale hæmatomer?
1) Bevidsthedspåvirkning/bevidstløs
2) HP og kvalme
3) Pupildifference
4) Bevidstløshed
Hvad karakteriserer et subduralt hæmatom?
1) Venøs blødning, brovener
2) Begrænses af sinus
3) Halvmåneformet på MR/CT
4) Ofte led i en svær cerebral læsion
5) Fremskreden: udslættede overflade-sulci, kompromitteret lateralventrikel og begyndende forskydning af midtlinjen (øget ICP)
Hvad karakteriserer et traumatisk SAH?
1) Diffus blødning
2) Kan give kommunikerende hydrocephalus
3) Fatale
Hvad karakteriserer cerebrale kontusioner?
1) Blødning fra læderede kar i kontusion (=afgrænset læsion af neuron/småkar)
2) Masse-effekt
3) Ødem
Hvad karakteriserer et hjerneødem?
1) Øget volumen af ekstracellulærvæske
2) Kan være lokaliseret eller diffust
3) Udvikles indenfor timer og dage
4) Opstår pga ophævet autoregulation eller direkte kapillærskade og venestase
Hvad er det cerebrale perfusionstryk og hvorfor falder dette som følge af en blødning?
1) MAP - ICP = CCP
CCP = kraften fra trykket i de arterier, der fører blod til hjerne
2) Ved blødning stiger ICP => CCP falder => iskæmi og hypoksi.
Hvad er vigtigt i dne objektive undersøgelse af patienten med hjernetraume?
1) ABCDE
2) Kranie: frakturer, kontusioner
3) Øjne: øjenakser, pupilstørrelse og -reaktion, bevægelser, blødning i sklera
4) Ansigt : blødning, liquor fra ører/nlse
5) Nakke : trachea midtstillet, hævelser, venestase, puls i a. carotis, nakkesmerter, krepitationer
6) Ekstremiteter
7) GCD
Hvilke risikofaktorer er tilstede ved lette hovedtraumer?
Lav risiko
1) Bevidsthedstab (eller mistanke herom)
2) Gentagne opkastninger
Moderat risiko
1) Alder >65 år
2) Trombocythæmmende behandling,
Høj risiko
1) AK-behandling/kendt koagulationsforstyrrelse
2) Kliniske tegn på kraiebrud
3) Fokale neurologiske udfald
4) Kramper efter traume,
5) shuntbehandlet hydrocephalus
Hvordan udredes/behandles lette hovedtraumer med lav risiko?
Serum-S100B måles.
1) Normal => udskrives.
2) Forhøjet => CT-C
S100B kan kun bruges < 6 timer siden traumet og hvis der ikke har været mindre ekstrakranielle (knogle) skader. Skal derfor scannes, hvis mistanke herom.
Hvordan inddeles hovedtraumer ift GCS?
1) Lette: 14-15
2) Moderate: 9-13
3) Svære : 3-8
Hvilke forhold er vigtige at holde øje med hos en pt med svær hovedtraume?
1) GCS
2) CT-C
3) Pupilforhold
Angiv årsager til pupildefekter
1) Ensidig dilateret pupil
- Herniering
- Direkte traume mod øje
- Defekt af N. II (hvis reagerer ved lysning af modsidige)
2) Bilateralt dilaterede pupiller
- Hypoksi
- Hypotension
- Mydriatika
3) Bilateral pupilkonstriktion
- Morfika
- Læsion i pons
Angiv tegn som tyder på basis cranii faktur
1) Ensidig påvirkning af n. VII
2) Ekkymoser over mastoidet (Battles tegn)
3) periorbitale hæmatomer (racoons eye)
Hvilke patologiske fund kan ses på CT-C efter svær hjerneskade?
1) Kraniefraktur
2) Ekstracerebrale hæmatomer (EDH, SDH, SAH)
3) Intracerebralt
- Kontusioner
- Ødem
- Diffus skade
Hvad er differntialdiagnoserne til hjernetraume?
1) Spontan SAH
2) Udløsende medicinsk årsag
3) Kronisk subduralt hæmatom
Hvad består den operative behandling af kranietraumepatienten i?
1) Fjernelse af masselæsioner
- Hæmatomer (epi- og subduralt)
- Kontusioner
2) Revision af frakturer og sår
3) Anlæggelse af intrakraniel trykmonitorering
4) Anlæggelse af intraventrikulær drænage
5) Dekompressiv kraniektomi
Hvordan erkendes en begyndende inkarceration?
BT siger og puls falder
Hvad er behandling af forhøjet ICP
1) CSF-drænage
2) Glukokortikoid
3) Hyperton Nacl
4) hyperventilation
Hvilke følgevirkninger ses efter kranietraume?
1) Kronisk subduralt hæmatom
2) Hydrocephalus
3) CSF-lækage
4) Caritococavernøs fistel
5) Posttraumatisk epilepsi
6) Postkommotionelt syndrom
Beskriv forekomsten af SAH i Danmark
1) 600 tilfælde spontan SAH årligt
2) udgør 5% af alle cerebrale apopleksier
3) Er årsag til 25% af kardiovaskulære dødsfald
Angiv primære årsager til spontan SAH inddelt efter hyppighed
1) Rumperet intrakranielt aneurisme 70%
2) Arteriovenøs malformation 4-5%
3) Perimesencephal blødning
4) Sjældne
Hvad er symptomerne ved SAH?
1) Kraftig hovedpine (smæld eller spark i hovedet): starter i nakken og spreder sig i løbet af sek over hele kraniet og mod panden.
2) Kvalme og opkast i løbet af kort tid
3) Nakkesmerter- og nakkestivhed inden for det første døgn
4) Bevidsthedssvækkelse, konfusion. Halvdelen : momentant bevidsthedstab
5) Krampeanfald
6) Fokale neurologiske udfald, fotofobi
Hvad er warning leak?
Pt oplever inden for 24 timer til 2 uger inden SAH mindre og ofte selvlimiterende tilfælde med hovedpine.
Hvilke objektive fund ses ved SAH?
1) Meningealia (NRS)
2) Temp. forhøjelse (38)
3) hypertension
4) Bevidsthedssvækkelse og fokale neurologiske udfald
Hvad er Tersons syndrom?
1) Blødninger i øjets glaslegeme
2) Giver synsnedsættelse
3) Remitterer ofte spontant
Hvilke initelle undersøgelser foretages ved mistanke om SAH og hvad kigges der efter?
1) CT-C: blødning i SAH evt hjerneparenkym + vurdering af ventrikelsystemets størrelse obs hydrocephalus.
2) CT-angiografi: visualisere evt aneurisme
Hvilken undersøgelse kan anvendes, såfremt det ikke er muligt at lokalisere en blødning på CT-C, men der fortsat er mistanke om SAH?
1) Lumbalpunktur med spinalvæske undersøgelse for gulfarvning (xantokromi): skyldes bilirubinderivater fra lyserede erytrocytter
2) Tidligst 10 timer efter symptomer og helst inden for 1 uge
3) > 1 uge => CT- eller MR-angiografi
Hvilke skemaer kan anvendes til at vurdere sværhedsgraden ved SAH og hvad indeholder disse?
1) Hunt og Hess-skaler
2) WFNS-score
GCS + fokalneurologiske udfald
Hvilken undersøgelse kan anvendes såfremt det ikke er muligt at visualisere et aneurisme med CT-angio, og hvordan udføres denne undersøgelse?
(først skal den gentages efter 10-14 dage, da årsagen kan være, at et evt aneurisme er blevet tromboseret og derfor ikke fremstillet ved primære undersøgelse. Man kan håbe på spontan revaskularisering og gentage)
1) Digital subtraktionsarteriografi (DSA).
2) Der udføres et 4-kars-rotationsangiogram med kontrastinjektion i aa. carotis interna bilateralt og aa. vertebralis bilateralt
Angiv differentialdiagnoser til SAH
1) Menigitis
2) Migræne
3) Spændingshovedpine
4) ICH
Hvor mange % af SAH-patienter overlever de første 30 dage?
40-50%
Hvilke komplikationer ses til SAH og hvordan kan disse behandles/forebygges?
1) Reblødning: størst risiko inden for første døgn. 80% dør/svære skader. tranexamsyre i max 48 timer efter ictus
2) Hydrocephalus: hos 20%.
- Akut : aflastning med eksternt ventrikeldræn/lumbalt dræn
- Kronisk : ventrikuloperitoneal shunt
3) Vasospasmer: behandles med
- Calcium channel blokers (Nimodipin)
- Induceret hypertension, hypervolemi og hæmodilution (fortynding af blod)
- Endovasculær behandling
4) Hyponatriæmi : korrektion af s-na+
5) Arrytmi, DVT, pneumoni, infektion og kronisk hovedpine
Hvor lang tid varer vasospasmer, hvornår er risikoen størst og hvad er det kliniske billede?
1) Ca 3 uger
2) Størst risiko på dag 5-10
3) Kliniske billede: fald i GCS og /eller fokalneurologiske udfald - afhængig af kargebet
- A. cerebri ant syndrom => korttidshukommelsestab, desorientering, latens, apraksi, apati, urininkontinens
- A. cerebri media syndrom => hemiparese, apraksi ig evt afasi.
Angiv årsager til aneurismedannelse
1) Hæmodynamisk stress ( karanomali, avm, højt BT )
2) Genetisk ( polycystisk nyre sgd., Ehlers –Danlos, Marfan´s syndrom, familiær )
3) Strukturel (erhvervet læsion med degeneration af lamina elastika interna )
4) Traumatisk
5) Inflammatorisk
Hvordan kan de intrakranielle aneurismer beskrives og hvor findes de?
1) Sakkulate (sækformede): arteriernes delingssted irt circulus willisii.
2) Fusiforme (tenformet udvidelse af kar): vertebrobasilarisgebet
Hvor kan et rumperet aneurisme sprede sig til, og hvor ofte sker dette?
1) 25% => ventrikelsystemet
2) <5% => subduralrum
3) 20-40% => hjerneparenkym
Angiv faktorer af betydning for, at aneurismet brister.
1) Aneurismestørrelse (>10 mm)
2) Morfologi
3) Lokalisering
4) Tidl SAH fra andet aneurisme
5) Alder og komorbidtet
Hvilke to behandlingsprincipper findes ved SAH?
1) Endovaskulær behandling
2) Mikrokirurgisk klipsning af aneurismet
Hvordan foregår endovaskulær behandling af aneurismer, og hvilke fordele/ulemper er der ved denne behandlignsform?
1) Der føres et guidekateter ind via a. femoralis med platintråde (coils) ind i aneurismesækken => pakkes og aflukkes fra cirkulationen. Kan evt kombineres med stent
2) Fordele: mest skånsom, god til rumperet aneurisme, hvor åben kirurgi kompliceret pga hjerneødem
3) Ulemper: kan ikke anvendes hvis
- Bredbaset aneurisme
- Hvis der afgår arterier fra sækken
- Giganganeurismer
- Delvis tromboserede aneurismer
+ Behov for efterkontrol
Hvordan foregår mikrokirurgisk klipsning af aneurismer, og hvilke fordele/ulemper er der ved denne behandlignsform?
1) Åben kraniotomi, hvor man aflukker aneurismet med en klips
2) Fordele : lukning mere komplet, mindre reblødningsrisiko.
3) Ulemper : større morbiditet, recidivrisiko.
Hvordan behandles aneurismer, der ikke er egnede til coils eller klips?
1) Kombineret behandling
2) Evt kombineret med bypass
3) Enkelte tilfælde : ingen behandlingsmuligheder
Hvad er reblødningsrisikoen for det rumperede aneurisme og hvornår er risikoen størst?
1) 20-30% inden for 30 dage
2) Størst risiko 1- dag
3) 70% af pt der rebløder dør
Hvad er AVM?
Arteriovenøs malformation = abnorme forbindelser mellem arterier og vener som fører til shuntning af blod fra arteriesystem til venesystem.
Hvordan inddeles de dural AV-fisteler?
Borden-klassifikation efter drænagekarakteristika
Hvilke symptomer ses ved AVM?
1) Rumpperet => blødning (ICH + SAH)
2) Ikke-rumperet => epilepsi
Hvad er den bedste undersøgelse af AVM?
Digital substraktionsangiografi (DSA) Kan erkendes på CT og MR
Angiv faktorer a betydning for blødning fra en cerebral AVM
1) Nidus’ (selve shunts) størrelse
2) Tidl. blødningsepisoder
3) Dyb venedrænage
4) Samtidig findes aneurismer
Hvordan behandles AVM?
- Mikrokirurgisk fjernelse
- Endovaskulær lukning
- Stereotaktisk strålebehandling
Beskriv forekomsten af ICH i Danmark
1) Udgør 10% af alle apopleksitilfælde
2) Forekommer ca dobbelt så hyppigt som SAH
3) 1200 nye tilfælde om året.
Angiv risikofaktorer for ICH
1) Hypertension
2) Karmalformation
3) Medikamenter som påvirker trombose/koagulation (AK-beh, trombolytisk behandling. trombocythæmmerbehandling)
4) Narkotikabrug
5) Vaskulit
Angiv symptomer ved ICH
1) Fokalneurologiske udfald
- Hemiparese
- Ataksi
2) Forhøjet intrakranielt tryk
- Påvirket bevidsthed
- Hovedpine
- Kvalme og opkast
Hvilke undersøgelser er relevante ved mistanke om ICH?
1) CT-C
- Supplér med CT-angio ved mistanke om aneurisme eller AVM
- Med kontrast ved mistanke om tumor
2) BT
3) Koagulationsstatus
- INR
- Trombocyttal
- KF
Hvad er dødeligheden efter ICH?
40-50%
Halvdel af dødsfald sker inden for de første 2 døgn
Hvordan behandles ICH?
Konservativt
1) Akut BT-nedsættende behandling (ikke for kraftigt)
2) Pt med INR forstyrrelse
- K-vitamin
- FFP
- Progrombin-kompleks-koncentrater
Hos hvilke pt er der indiceret kirurgisk behadling af ICH?
1) yngre personer med store overfladisk beliggende hæmatome ruden gennembrud til ventrikelsystem
2) Hvis antages at kan medvirke til forebygge sekundær neurologisk forværring
3) Infratentorielle hæmatomer > 3 cm i diamter
Angiv de hyppigst forekommende cerebrale primærtumorer
1) Gliomer (50%)
2) Meningeom (25%)
3) Hypofyseadnom (6%)
4) Andre (10%)
Hvor kommer metastaser til hjernen hyppigt fra og hvordan?
1) Lungen
2) Bryst
3) Malign melanom
4) GI-kanalen
5) Nyre
Hæmatogen spredning
Hvilke celler udgår gliomer fra, hvilke typer gliomer findes der og hvordan inddeles de i grader?
1) Neuroepitheliale celler
2) Typer
- Astrocytomer
- Oligodendromer
- Ependymomer
- Plexuschoroideus tomore
- Embryonale tumorer
3) Grad I og II => benigne. III og IV => maligne
Inddeling er histologisk baseret.
Sjældent metastasering uden for kranie og spinalkanalen.
Hvad er de kliniske hovedmanifestationer ved tumor cerebri?
1) Massevirkning => globale symptomer
- Tumorvolumen + ødem (diffus HP især om morgenen, svimmelhed, kvalme og opkast, ændret bevidsthed)
- Hydrocefalus => forhøjet ICP
2) Fokal skade => fokale symptomer
- Neurolæsion (fx hemiparese, sprog, syn)
- Neuroendokrinlæsion
3) Epilepsi => irritative symptomer
Hvordan vil de forskellige cerebrale primærtumorer se ud på MR?
1) Højgradsgliom : randopladning og central nekrose
2) Lavgradgliom : homogen uden kontratopladning
3) Meningeom : homohent udseende med relation til dura mater, kontrasopladende. Respekterer hjernen og skubber den til side, mere end vokser ind i kranieknoglen.
Hvilke differentialdiagnoser er der til primær cerebral tumor, og hvordan kan der skelnes fra disse?
1) Apopleksi/TCI : pludselig debut
2) Idopatisk intrakraniel hypertension
3) Hjerneabsces : MR med diffusionssekvemser
4) Første attack ved MS : MR
Hvordan stilles diagnosen hjernetumor?
Histopatologisk
Hvad består den medicinske behandling af hjernetumor i?
1) Epilepsi: steroid, antiepileptika
2) Vasogent ødem: højdosis steroid
Hvordan behandles pt i det akutte tilfælde med hjernetumorer, som er inkarcerationstruede pga ødem og massepåvirkning?
1) Steroid + mannitol/hypertont saltvand
2) Opmærksom på reboud-effekt som kan forværrer masseeffekt
3) Derfor opfølges med resektion af tumor/eksternt dræn for aflaste evt hydrocephalus
4) Intubation evt
Hvad består den kirurgiske behandling af hjernetumor i?
1) Biopsi : ved malignt udseende, dybere beliggende tumorer eller tumorer som krydser midtlinjen.
2) Resektion med kraniotomi
Hvilke komplikationer ses til operation af hjernetumor?
1) Neurologisk
- Motorisk/sensorisk
- Afasi/dysfasi
- Synsfeltsudfald
2) Regionale
- Sår/knogle-infektion
- Hæmatom
- Hydrocephalus
- Kramper
- Menigitis
- Absces
3) Systemisk
- Venetrombose
- Lungeemboli
- Pneumoni
- UVI
- Sepsis
- Myokardieinfarkt
- GI-blødning
Hvornår er onkologisk behandling af cerebrale tumorer relevant?
1) Malign tumor
2) Enkelte ikke-maligne, hvor ønsker mindske volumen af tumor i kirurgisk vanskelig lokalisation
Hvilke onkologiske behandlingsmuligheder findes der for cerebrale tumorer?
1) Kemoterapi (glioblastom)
2) Radioterapi
- Konventionel ekstern stråling
- Stereotaktisk stråling
- Brakyterapi (ikke i DK)
- Protonstråleterapi
Hvordan kan hypofysetumorer inddeles?
1) Hormonproducerende vs ikke-hormonproducerende
2) Størrelse : mikroadenomer (<10 mm) vs makroadenomer
Hvad kan der være af symptomer på hypofyseadenom?
1) Bitemporal hemianopsi
2) Hormonforstyrrelser : Cushings, akromegali
Hvordan behandles hypofysetumorer?
1) Antihormonbehandling/substitution
2) OP via transnasal adgang (åben eller endoskopisk) eller transkraniel
Hvad er pituitær apopleksi og hvordan præsenterer dette sig?
1) Når hypofyseadnom bløder og/eller infarcerer
2) Akut indsættende hovedpine, svmmelhed, opkast, synsforstyrrelser, feber og NRS
Hvilke overvejelser indgår i kirurgisk behandling af cerebrale metastaser
1) Antal metastaser
2) Tumorstørrelse (<3 cm => stereotaktisk stråling)
3) Metastaseplacering
4) Komorbiditet
Hvordan defineres og inddeles hydrocephalus?
1) Hjernens ventrikelsystem abnormt forstøttet pga øget volumen af CSF
2) Inddeling i
- Debutalder (infantil, juvenil, adult)
- Patofysiologisk (kommunikerende, non-kommunikarende/obstruktiv=
- Sværhedsgrad (højtryks-, normaltryks-)
- Klinisk (aktiv, arrested/balanceret)
Angiv ætiologi til hydrocephalus
KONGENIT
1) Genetisk
2) Intrauterin infektion
3) Malforation/andre
ERHVERVET
1) Øget CSF-produktion
- Plexus choroideus papillom
2) Øget modstand mod CSF-circulation
- Infektion (menigitis)
- Intraventrikulær hæmoragi
- Øget indhold af protein i CSF (tumor, infektion)
3) Obstruktion af CSF-passage
- Tumor
- Cyster
- Blødning
4) Nedsat resorption af CSF
- SAH
- Sinustrombose/venøs steose
- Karcinomaose i menges
- Menigitis