Neuro Flashcards
Hvilke anamnestiske oplysninger er vigtige hos pt med hovedpine?
1) Debut
2) Varighed
3) Styrke
4) Lokalisation
5) Karakter: dunkende eller strammende?
6) Forværring ved fysisk aktivitet
7) Ledsagede kvalme, overfølsomhed for lys/lyd eller autonome symptomer
8) Prov/lindrende faktorer
9) Medicinanamnese
Angiv advarselstegn ved hovedpinepatienten
1) Ny, akut indsættende
2) Børn
3) Sen debut >40 år
4) Progredierende
5) Feber/bevidsthedspåvirkning
6) Ledsagende neurologiske udfald
7) Ømhed/fortykkelse af a. temporalis
8) Immunsupprimerede patienter
9) AK-behandlede pt
10) Cancersygdom
Definér migræne
1) Halvsidig hovedpine.
2) Varer 4-72 timer
3) Smerter forværres ved fysisk aktivitet
4) Ledsages af kvalme, opkast og/eller foto/ fonofobi.
Definér aura
Forbigående neurologiske udfald, ofte flimmer (lysende) eller halvsidige føleforstyrrelser føleforstyrrelser. Udbredningsmarch i 5-10 min.
Hvad er de vigtigste differentialdiagnoser til migræne?
1) Spændingshovedpine: begge sider, pressende/strammende. Ingen forværring ved fysisk aktivitet, minus ledsagende kvalme/opkast, foto- eller fonofobi.
2) Medicinoverforbrug
3) TCI (pga udfald ved aura)
4) Klyngehovedpine (lok. omkring øje, kortere tid og sværere, autonome symptomer)
Skitsér behandlingsplanen for migræne patienten
1) Anfald behandles med analgetika og antiemetika, evt triptaner
2) Profylaktisk behandling ved svære og hyppige anfald 3-4 gange per måned. Med betablokkere, antiepileptika
Hvad karakteriserer trigeminusneuralgi?
1) Anfaldsvise smertejag
2) varer op til 2min.
3) Sv.t. over-/underlæbe eller intraoralt
Hvilke medikamenter bruges i behandlingen af trigeminusneuralgi?
Antiepileptika
1) Oxcarbaxepin
2) Carbamezepin
3) Gabapentin
Akut : lidokain eller fenytoin
Angiv årsager til kramper
1) Epilepsi
2) Medicin- eller alkoholabstinens
3) Intoksikation
4) Hypoglykæmi
5) Infektion
6) Elektrolytforstyrrelse
Hvilke tilstande kan provokere et epileptisk anfald?
1) Traume
2) Tumor
3) Apopleksi
4) Infektion
5) Iltmangel, hypoglykæmi, forgiftning, absinens
Angiv mulige årsager til epilepsi
1) Arvelige forhold
2) Perinatale skader
3) Traume
4) Meningitis/encephalitis
5) Hjernetumorer
6) Apopleksi
Hvordan karakteriseres epileptiske anfald?
1) Generaliserede anfald: påvirkning af begge hemisfærer, ofte bevidsthedstab i starten.
- Abscenser
- Myoklonier
- Generaliseret tonisk-klonisk
2) Fokale/partielle anfald
symptomer afhængig af lokalisation.
- Simple : bevaret bevidsthed
- Komplekse: påvirket bevidsthed
Hvad forstås ved automatismer, og ved hvilken tilstand ses disse?
1) Formålsløse handlinger med automatisk præg
Ex
- Grimasser
- Tygge-, smaske og synkebevægelse
- Pillen og roden ved tøj
- Frembringelse af meningsløse lyde (brummen, fløjten, grunten, enkelte ord eller sætninger uden sammenhæng)
- Søge væk i tågetilstand/klæde sig af/flytte rundt på rung.
2) Forekommer ved fokale epileptiske anfald med bevidsthedspåvirkning (tidl. komplekse partielle)
Hvad er abscenser?
Anfald af få sekunders varighed med pludseligt bevidsthedstab og evt tonustab
Hvad er myoklonier?
Muskeltrækninger af 150 msek varighed
Hvad er symptomerne på et generaliseret tonisk-klinisk anfald?
1) Bevidsthedstab
2) Tonisk fase (30-60 sek):
Konstant øget tonus
Øjne og mund åben
Resp stopper -> cyanotisk
3) Klonisk fase
Rytmiske muskelsammentrækninger
Resp genvindes, men stødende
Fråde ommunden
Tunge- eller kindbid
Ufrivillig vandladning eller afføring
Anfald varer 1-2 min
4) Dyb søvn med snorken
5) Efterfølgende træt, fortumplet, hovedpine, evt muskelsmerter
Hvad er de vigtigst differentialdiagnoser til epilepsi?
Synkope (slutter hurtigere, varer kortere tid, muskler ofte slappe med enkelte ryk, bleg ansigstfarve)
Psykogene non-epileptiske anfald (slutter pludseligt, lukkede øjne, skældent tunge- eller kindbid eller sekretafgang, normal eller rød ansigstfarve.)
Hvad er sammenhængen mellem EEG-fund og epilepsi-sygdommen?
1) EEG skal sammenholdes med anamnestiske oplysninger
2) Diagnose= kombination af gentagne stereotypt optrædende anfaldsfænomener og EEG forandringer
3) Abnormt EEG ikke lig syg
4) Normalt EEG ikke lig rask (da paroxysmal aktivitet)
5) EEG kan ikke anvendes til vurdere kliniske aktivitet. Derfor ikke grund til gentage, hvis diagnosen er stillet.
Hvad er indikationerne for akut behandling anfaldsbehandling.
1) Gentagene anfald inden for de sidste 12-24 timer med bevidsthed i mellem
2) Anfald >3-5 min
3) Anfald >5 min hvor det ene anfald afløses af det andet uden bevidsthed mellem anfald (status epilepticus)
Hvordan behandles status epilepticus?
- Diazepam 10 mg i.v: gentages 2-3 gange på få min indtil kramper er væk
- Manglende virkning: fosfenytoin 15-20 mg pr kg iv eller valproat 30 mg pr kg iv.
- Fortsat ikke krampeophør: intensiv mhp sedering og relaxering.
Hvorår er profylaktisk behandling indiceret ved epilepsi og hvad består denne i?
- Efter mindst to epileptiske anfald, medmindre pt har en kendt cerebral læsion fx apopleksi eller tumor, da kun ét.
- valg: lamotrigen, levetiracetam
- valg: oxcabaxepin, valproat.
Hvilke anamnestiske oplysninger er vigtige hos en pt, der har haft et epileptisk anfald?
1) Det første symptom
2) Bevidsthed før, under og efter
3) Aura?
4) Udvikling af anfaldet
4) Kramper? Fokale eller generaliserede?
5) Øjne
6) Cyanose?
7) Ekstretafgang, tung eller kindbid?
8) Varighed
Hvad går palliativ non-medicinsk behandling af epilepsi ud på?
- Vagusstimulation via stimulator, som ligner en pacemaker, og elektrisk stimulerer nerven på venstre side.
Nævn demenssygdommene
1) Alzheimers
2) Lewy body demens
3) Frontotemporal demens
4) Vaskulær demens
Hvad karakteriserer Alzheimers sygdom?
1) Debut efter 65 år
2) Snigende debut
3 Hukommelsessvækkelse, koncentrationsbesvær, afasi, forstyrrelser i rumlige perception og personligheds- og adfærdsforstyrrelse
Hvilke undersøgelse er relevante hos Alzheimers patienten og hvad forventes der at se ved disse?
1) CT/MR : kortikal atrofi
2) Biopsi :
- histopatologisk plaque (aflejring af beta amyloid)
- Intracellulære filamenter
3) Lumbalpunkt : cerebrospinalvæske med forhøjet konc af tau og beta amyloid
Hvordan behandles Alzheimers sygdom?
1) Kolinerge midler
2) Memantin (symptombehandling)
Hvad karakteriserer vaskulær demens?
1) Hukommelse og mindst to andre kognitive funktioner skal være påvirket
2) Demens inden for 3 måneder efter apopleksi
Hvordan præsenterer vaskulær demens sig på MR
1) Lakunære infarkter
2) Hvid substans læsion
Hvad karakteriserer Lewy Body demens?
1) Ligner Parkinsons
2) Debut af demensymptomer og motoriske symptomer skal ske inden for det samme år-
Hvad er lewy bodies?
Inklusioner i basalganglier og cortex, som består af alfa-synuclein.
Hvordan behandles Lewy Body demens?
1) Kolinerge præparater
2) SSRI til depression
3) L-DOPA til bevægeforstyrrelser
Hvordan karakteriseres frontotemporal demens?
1) Personlighedsændring/ sprogforstyrrelse
2) Kan ses som led i ALS
3) CT/MR med atrofi af frontallapperne
Hvad er definitionen på apopleksi/TCI?
1) Akut indsættende fokale neurologiske udfald
2) Varer > 24 timer (apopleksi) eller forbigående ( <24 timer : TCI)
3) Skyldes mest sandsynligt vaskulær årsag
Hvad er den hyppigste årsag til apopleksi hos hhv yngre, midaldrende og ældre patienter?
Yngre:
1) Dissektion af a. carotis/vertebralis
2) Kardiel embolikilde : PFO
3) Trombofoli
Midaldrende
1) Aterosklerose som følge af livsstilsfaktorer
2) Hypertension
Ældre
1) Kardiel embolikilde pga hjerteinsufficiens eller AFLI
2) Stenoser
Hvad er et lakunært infarkt?
Små infarkter <1,5 cm i diameter. Opstår svarende til sidegrenene af de store arterier (perforantarterier).
Hvad er symptomerne på apopleksi?
1) Pludseligt opståede halvsidige motoriske/sensoriske udfald fx lammelse, følelsesløshed eller styringsbesvær.
2) Kognitive udfald fx afasi, negligering af symptomer, anosognosi
3) Synsfeltstab, blikparese: pt. ser bort fra hemiparesen (”og på sin læsion”). Dvs. skade i højre halvdel -> kan ikke se til venstre (venstresidig blikparese)
Hvordan præsenterer en supranukleær parese efter apopleksi sig?
Lammelse med initial slaphed -> tonusøgning arm flekteret og indadroteret + langt stift ben
Hvilke diagnostiske undersøgelser er nødvendige hos en apopleksi patient?
- Somatisk US
- Neurologisk US
- NIHSS/SSS
- Blodprøver
- EKG/24 timers telemtri
- Blodtryk i begge arme
- CT/MR af cerebrum
- UL af carotider
- CT-angio/MR-angio af intracerebrale kar
- evt kardiologisk vurdering og udvidet koagulationsudredning.
Angiv differentialdiagnoser til apopleksi og hvordan, der kan skelnes fra disse.
1) Meningitis/encefalitis (feber)
2) SAH (pludselig hp)
3) SDH (nyligt hovedtraume)
4) Todds parese
5) Migræne med aura
6) MS-debut
7) Hjernetumor
8) Andre: hypo/hyperglykæmi, intoksikation, synkope
Skitsér en behandlingsplan for iskæmisk apopleksi i tidsmæssig prioriteret rækkefølge
1) Akut
- Trombolyse (se indikationer)
- Såfremt der er kontraindikationer => støddosis ASA
- Ved store propper må trombektomi overvejes
- Opstart clopidogrel+ASA
2) Subakut
Ved carotisstenose >50% : carotisendarterektomi (få dage efter TCI og 2 uger ved større infarkter) => profylakse mod ny apopleksi,
3) Sekundær profylakse (1-2 uger)
- Ved AFLI : AK-behandling
- BT sænkende behandling til alle <75 år.
- Statiner hvis hyperkolesterolæmi
- DVT-profylakse hvis lammelse af ben eller ophævet gangfunktion
- Fysio- og ergoterapi
Angiv indikationer og kontraindikationer for trombolyse
Indikationer
1) Akut iskæmisk stroke
2) Behandling kan startes <4,5 time fra symptomdebut
3) Patienten er i det væsentligste selvhjulpen (ikke dement)
4) Ingen betydende kontraindikationer
Kontraindikationer
1) Intrakraniel eller anden livstruende blødning
2) Stort infarkt
3) Aortadissektion
4) Nylig kirurgi i CNS eller hovedtraume
5) Behandling med heparin, NOAK elller vitamin K-antagonist.
6) Behandlingsrefraktær hypertension
7) Endocarditis, pancreatitis
8) Allergi
Hvem af apopleksi patienterne skal tilbydes trombektomi behandling?
- NIHSS > eller lig 6
- CT/MR med angiografi, der viser storkarsokklusion
- Alle der opfylder trombolysekriterier skal have trombolyse.
Skitser en behandlingsplan for ICH
1) Akut: forebygge reblødning/progredierende sivblødning:
- Ved iatrogen blødning (pga AK-behandling) => ptrotrombinkompleks/FFP + K-vit
- Akut BT sænkene
2) 2. dagen
- Profylakse DVT med heparin
Hvad er det vigtigste i akut behandling af en hæmorrhagisk apopleksi?
Forebygge reblødning!
Hvad er symptomerne på neuroborreliose?
1) Sensorisk radikulit: intense, migrærende, brændende smerter midt i ryggen, som er værst i liggende stilling.
2) Efter 1-3 uger : motorisk udfald -> perifer facialisparese, asymetrisk proksimal ekstremitetsparese.
Børn: hovedpine, subfebrillia, let nakkestivhed. Monosymptomatisk facialisparese
Hvilke undersøgelser er relevante ved mistanke om neuroborreliose?
CSF
- Lymfocytær pleocytose
- Højt protein
- i 2. uge : oligoklonale bånd og borrelia-specifikt antistof
- ENG/EMG i 2. stadie
- MR ved CNS symptomer
Hvordan behandles neuroborreliose?
IV penicilin
Hvad er Todds parese?
Forbigående lammelse i den ene kropshalvdel efter epilepsianfald.
Hvad er post-infarkt-epilepsi?
Epileptisk anfald hod en patient med tidligere infarkt, evt med Todds parese
Hvordan kan man symptomatisk skelne mellem encephalitis og meningitis?
Encephalitis har parenkymatøs CNS involvering oghar derfor i tillæg til
- Højfebrilia
- Hovedpine
- Lysskyhed
OGSÅ
- Konfusion, bevidsthedspåvirkning
- Adfærdsændring
- Kramper
- Fokale neurologiske udfald fx hemiparese og afasi
Hvilke undersøgelser er vigtige ved mistanke om encefalitis
1) CSF: lymfocytter, PCR og antistofmåling for agens
2) evt MR (ødem, kontrastopladning) og EEG
Hvad er de vigtigste differentialdiagnoser ved akut encefalitis?
1) Menigitis
2) Apopleksi
3) Sinusvenetrombose
4) Tumor
5) Systemisk infektion
6) Lymfom i CNS
7) Epilepsi
Hvilke ætiologiske agens er hyppigt årsag til encephalitis?
1) HSV-1 (begynder med 1-3 dages influenzalignende symptomer)
2) Enterovirus
3) Arbovirus (myg/flåter. Bifasisk over 2 uger - først influenza, så genoplussen med menigitis. Sjældent encephalitis.)
4) Japansk encefalitis
Hvad er behandlingen af encephalitis?
I.v. aciclovir og/eller symptomatisk behandling med methylprednisolon.
Hvad er de typiske debutsymptomer for MS?
1) Føleforstyrrelser
2) Kraftnedsættelser
3) Synsnervebetændelse, dobbeltsyn
4) Vandladnings- eller kognitive forstyrrelser
Hvilke kliniske syndromer er karakteristiske for sklerose?
1) Opticus neuritis
2) Internukleær oftalmoplegi
3) Inkomplet medullært tværsnit
Hvad er intranukleær oftalmoplegi hvordan præsenterer det sig og ved hvilken tilstand især?
1) Affektion af forbindelsen mellem abducenskernen og occulomotoriskernen (FLM)
2) Medfører : ved blik til siden, manglende adduktion af øjet på den afficerede side + grov kompensatorisk nystagmus på den raske side.
3) MS
Hvilke objektive fund er typiske ved MS?
1) Supranukleære pareser
2) Nedsat vibrations- og stillingssans
3) Visusnedsættelse
4) Cerebellar ataksi
Hvilke undersøgelser er vigtige ved mistanke om MS?
1) MR
2) CSF undersøges for oligoklonale bånd og IgG index
3) VEP, SSEP og MEP
Hvordan stilles diagnosen MS?
Kræves mindst to attaker adskilt med mindst 1 måned (tid) og kliniske fund fra mindst to læsioner med forskellig lokalisation (sted) i CNS.
Hvilke fund/oplysninger skal give mistanke om MS?
1) Neurologiske symptomer udviklet over timer til dage (uger) og med efterfølgende spontan remission.
2) Tidsmæssigt adskilte neurologiske symptomer
3) Fund de rikke kan forklares med enkelt læsion i CS
4) Retrobulbær opticus neuritis
5) Intranukleær oftalmopleg
Hvad er klinisk isoleret syndrom (CIS)?
Hvis man har haft ét attak og ikke opfylder kriterer om spredning i tid og sted
Hvad er behandling af et akut MS attak?
Methylprednisolon iv 1000 mg dgl i 3-5 dage
Beskriv mulige forløbsformer af MS samt deres hyppighed
1) 80% attaktvis : med anfald af symptomer, som udvikler sig over timer-dage, kulminerer dage-uger og remitterer uger-mdr. Kan være med eller uden restsymptomer.
2) Sekundær progressiv: gns. efter 15 år med attakvis ses gradvis forværring og funktionstab uafhængigt af attaker (kan have enkelte)
3) 20% primær progressiv: fra start gradvis progredierende og uden enkelte attaker (kan have)
Angiv differentialdiagnoser til MS
1) Vasculitis
2) Sarkoidose
3) Neuroborrelioser
4) HIV
5) Paraneoplasi
6) Discus prolaps
7) Neoplasmer
8) B12-avitaminose
9) Neurosyfillis
10) Apopleksi
Beskriv den sygdomsmodificerende behandling af attakvis MS.
- Linjebehandling: INF-beta (s.c eller i.m én til flere gange ugentligt) og glatimeracetat
- Linjebehandling : Natalizumab (monoklonalt antistof IV hver 4. uge) og fingolimid (tablet)
- Linje: eksperimetel med rituximab/autolog knoglemarvstransplantation
Beskriv den sygdomsmodificerende behandling af attakvis MS.
- Linjebehandling: INF-beta (s.c eller i.m én til flere gange ugentligt) og glatimeracetat
- Linjebehandling : Natalizumab (monoklonalt antistof IV hver 4. uge) og fingolimid (tablet)
- Linje: eksperimetel med rituximab/autolog knoglemarvstransplantation
Beskriv den sygdomsmodificerende behandling af progressiv MS.
1) Sekundær progressiv MS: - INF-b i tidlig fase
- Mitoxantron, sjældent pga risiko for leukæmi og hjertesvigt.
2) Primær
- Ingen
Beskriv den symptomatiske behandling i MS regi
1) Spasticitet : Baclofen evt intratekal elektrisk pumpe,
2) Inkontinens: parasympatolytika (tolterodin), intermitterende selvkateterisation, evt profylaktisk behandling.
3) Erektiv dysfunktion : sildenafil
4) Neurogene smerter: TCA, gabapentin, pregabalin.
5) Gangfunktion hos 4-aminopyridin.
Hvad er kardinalsymptomerne ved pariksonisme?
1) Hypokinesi (obligatorisk): nedsat motorik. \+ mindst ét af følgende 2) Rigiditet 3) Hviletremor 4) Postural instabilitet
Beskriv rigiditeten ved PD
Øget tonus => jævn øget modstand mod bevægelse uafhængig af hastighed. Tandhjulsrigiditet
Størst i fleksorerne : derfor får pt foroverbøjet holdning med nedskynkning i knæ og fleksion i albuerne.
Hvad er hypokinesi?
Akinesi (nedsat spontan motorik) og bradykinesi (langsomme bevægelser)
Beskriv hypokinesien ved PD
1) Nedsat spontan motorik og igangsætning (akinesi)
2) Nedsat mimik, nedsat blinkefrekvens
3) Manglende medsving af arme ved gang
4) Mikrografi (skrift mindre)
5) Nedsat synkefrekvens
6) Dysastri med lav monoton stemme
Beskriv den postural instabilitet ved PD
1) Indtræder efter flere år
2) I gangsætningsbesvær
3) Nedsat medsving af armene
4) Små slæbende skridt
5) Foroverbøjet holdning
Hvad er hviletremor?
Langsom og grov tremor, som typisk aftager under bevægelse og fremkommer ved afledning og emotionelt stress. Pille-trille-tremor.
Hvilke nonmotoriske symptomer ses ved parkinsons sygdom?
1) Søvnforstyrrelser: udadreagerende med kraftige bevægelser.
2) Autonome forstyrrelser: obstipation, vandladningssgener, ortostatisme
3) Neuropsykiatriske: nedsatte eksekutive funktioner
4) Kognition
5) Træthed
Skitsér behandlignsplan for PD
1) Levodopa i kombination med decarboxylasehæmmer:. Dog risiko for on-off fænomen og derfor udskyder man start af behandling og starter med de mindre effektive
2) Dopaminagonister: har længere virkningstid, dog også flere bivirkninger hos ældre >70 som starter med 1)
3) MAO-B-hæmemr og COMT-hæmmer : kan supplere 1) når der indtræder fluktationer
4) Amontadin: nedsætter dyskinesier.
Angiv bivirkninger til den medicinske behandling af PD
1) Konfusion
2) Visuelle hallucinationer
3) Vrangforestillinger
4) Psykiske bivirkninger
Hvilke undersøgelser er vigtige for at stille diagnosen?
- Klinisk diagnose: 2 ud af 4 kardinalsymptomer
- CT/MR differentialdiagnostisk
- Evt DAT-SPECT
Hvad er on-off perioder?
Perioder under behandling med levodopa, hvor der ses off: minutter til timer varende motoriske symptomer, hvor medicinen ikke virker og on = hvor den er effektiv
Hvad er dyskinesi?
Ufrivillige overbevægelser grundet fx for kraftig medicineffekt af levodopa ved PD.
Hvilke avancerede behandlingsmuligheder findes der for PD og hvornår er disse indiceret?
Avanceret medicinsk behandling med PEG-sonde med levodopa (duodopa)/dopaminagonist eller kirurgisk deep brain stimulation via elektroder i Nucl. subthalamicus, GPi, Nucl. ventralis intermedius.
Indiceret hvis fluktationer og dyskinesier ikke kan behandles medicinsk, sikrer stabil motorisk tilstand.
Hvilke symptomer er typiske for ALS?
1) Asymmetriske pareser
2) Muskelatrofi
3) Fasciculationer
4) Hyperrefleksi/areflexi
5) Synkebesvær
6) Dysartri
7) Kognitiv dysfunktion
8) Personlighedsforandringer
Hvordan debuterer ALS ofte?
1) Asymetrisk distalt i UE og breder sig herefter proximalt
2) Hos 25% med kranienervepåvirkning: tale og synkebesvær.
Hvordan stilles diagnosen ALS?
- Klinisk (1. central og 2. perifer parese + 3. progredierende symptomer)
- evt underbygges ved EMG og ENG.
- MR differentialdiagnostisk
Hvad er en vigtig differentialdiagnose til ALS, og hvordan præsenterer den sig?
1) Cervical stpinalstenose
2) Myopatier
3) Polyneuropati
4) Spinaltumor
Hvad er behandlingen af ALS?
Glutamathæmmeren riluzol
Beskriv udvikling af forløbet ved ALS
1) Starter med distalt kraftnedsættelse og atrofi i ekstremiteter (især hånd), asymmetrisk
2) Breder sig proksimalt i kroppen og ansigt (tale-, tygge og synkemuskulatur)
3) Senere rammes resp muskler => nedsat hostekraft og vitalkapasitet.
Beskriv den symptomatiske behandling ved ALS
1) Smerter
2) Spytflåd
3) Spasticitet
4) Søvnpronlemer
- Fysopteraåi, talepædagog, diætist og evt stomi
- Psykologhjælp
- Noninvasiv respirationsstøtte-
Hvordan inddeeles perifere neuropatier og hvad karakteriserer de enkelte grupper?
1) Mononeuropati: fokal læsion i enkelt perifer nerve fx ved traume, kompression/afklemning.
- Ekstremiteter : afklemning (omgivende anatomiske strukturer) fx karpaltunnelsyndrom
- Kompression (udefrakommende tryk)
2) Mononeuropatia multiplex:
- Multiple separate perifere nervelæsioner.
- Asymmetrisk.
- Årsag - fx ved vascilitis/andre systemsygdomme.
3) Polyneuropati
- Distal symmetrisk (perifere rammes først - tæer, fødder, hænder, underben)
- Sensoris og motorisk affektion
- Årsager : DM, alkohol, arv
Hvordan kan polyenuropatier inddeles efter tidsbilledet?
1) Akutte: Guillian barre syndrom
2) Subakutte: neuropati ved neoplasi, ved kollagenose eller ved forgiftning
3) Kronisk: charcot marie tooth-sygdom, CIDP
Hvordan stilles diagnosen perifer neuropati?
Klinik med
1) Sensiblitetstab/paræstesi
2) Afsvækkede senereflekser
3) Nedsat kraft (parese): mere distalt end proximalt
Nerveledningshastighed og EMG
Hvad er forskellen i den kliniske præsentation af skade på nerverødder (radix), spinalnerver og skade på perifere nerver.
1) Nerverødder
- Segmentært udfald
- Enten sensorisk eller motorisk udfald
2) Spinalnerve
- Segmentært udfald
- Blandet
3) Perifer nerve
- Muskelgrupper og udområde relateret til flere rygmarvssegmenter
- Blandet
Hvad er den overordnede behandling af perifere neuropatier?
1) IV immunoglobulin og plasmaudskiftning, glukokortikoider.
2) Symptomatisk TCA, gabapentin, pregabalin
Hvad er karpaltunnelsyndrom?
- Afsklemning af n. medianus i lig. carpi transversum
- Spontant opstået, 50% disponerende lidelse - fraktur, vaskulopati, RA.
Hvad er symptomer og fund ved karpaltunnelsyndrom?
1) Paræstesier : gradvist progredierende prikkende fornemmelser i håndflade + radiale fingre (3,5 første) med natlig forværring. Skal “ryste på hånden”. Senere dødhedsfornemmelse
2) Smerter i samme område
3) Nedsat kraft i tommelfinger abduktion og atrofi af m. abductor pollicis brevis.
Hvad er Phalens test og Tinels tegn, og ved hvilken tilstand findes de positive
1) Phalens tegn: når håndled bøjes kraftigt kommer der sovende fornemmelse i fingrene inden for 1/2 min.
2) Tinels tegn: ved bankning over n. medianus udløses sovende fornemmelse eller smerter i fingrene.
Positive ved karpaltunnelsyndrom
Hvordan stilles diagnosen karpaltunnelsyndrom?
1) Klinisk
2) Neurofysiologisk US (neurografi, nerveledningsundersøgelse) kan bekræfte
Angiv differentialdiagoser til karpaltunnelsyndrom
1) Mononeuropati ved vasculitis
2) C6/C7 radikilopati
3) Hyperventilation (obs - bilat følelsesløshed)
Angiv disponerende faktorer for udvikling af karpaltunnelsyndrom
1) Fraktur
2) Svangerskab
3) Gentagne bevægelser under arbejde, fx med vibrerende værktøj
4) Overvægt
Hvordan behandles karpaltunnelsyndrom?
1) Aflastning, immobilisering af håndled.
2) Hvis ikke virker => lokal kortisoninjektion
3) Ved længerevarende gener => OP.
Hvad karakteriserer ulnar neuropati?
1) Kompression af nerven ved håndledet
2) Smerter og paræstesier i ulnare del af hånd og 4. + 5. finger.
3) Forværring ved albuefleksion
4) Nerveledningsundersøgelser
5) Konservativ behandling med aflastning af nerven
Beskriv patogenesen ved perifere neuropatier.
- Angiver de perifere nerver
- Skyldes beskadigelse af
1) Axon
2) Myelinskide
3) Begge
Hvad er forskellen i de kliniske fund mellem aksonal og demyeliniserende perifer neuropati?
1) Ved axonal skade er
- Sensibiltetstab distalt på arme og ben
- Parese over tå-, fod- og fingerled
- Ophæver achilles/patellarrefleks
2) Ved demyeliniserende: mere diffust
Hvad er forskellen i fund ved elektrofysiologisk undersøgelse mellem aksonal og demyeliniserende perifer neuropati
- Axonal: nedsættelse af amplituden af nervepotentialet, “normal” hastigheden
- Demyelinisering: nedsættelse af ledningshastigheden, “normal” amplituden
Hvad karakteriserer de akutte polyneuropatier?
1) Udvikler sig over uger-dage
2) Svært forløb
3) Oftest med remission
Angiv symptomer ved GBS
1) Paræstesier
- Distalt i fødder
2) Pareser :
- Progredierende, symmetriske og opadstigende, starter distalt i UE => gangbesvær efter 1-2 døgn.
- Ophævede reflekser.
- Autonom dysfunktion (HR, BT, sved og urinforstyrrelser)
- Respirationsbesvær
3) Smerter
- Skylder, ryg, bagside af lår og mave
- Hos 50%
- Evt muskelkramper
Angiv differentialdiagnoser til GBS
1) Neuroborreliose
2) Tværsnitssyndrom
3) Cervical spinalstenose
4) Myelit
5) Toksis myopati
6) Botulisme
Hvordan stilles diagnosen GBS?
1) CSV:
- Proteinforhøjelse
- Normalt celletal
2) Elektrofysiologisk
- Først efter 1 måned.
3) Evt MR
- differentialdiagnostisk
Hvad er årsagen til GBS?
Ofte infektion forud for debut (cambylobakter -> diaré eller halsbetændelse)
Hvad er de kliniske fund ved GBS?
1) Motorisk
- Symmetrisk perifer parese med svækkede/fraværende senereflekser
- Muskelatrofi
- Ingen spasticitet eller hyperrefleksi
- Fremskreden fase: kranienerveudfald
2) Sensorik
- Subjektive udfald
3) Respiration
- Påvirket hos 1/3
- Sveden, pulsstigning
- Lunefunktion kontrol med FEV1, sat, a-gas
4) Autonome forstyrrelser
- Blæreparese
- BT variation
- Takykardi
- Pupiladdektion
- Ileus og obstipation
5) Kranienerveaffektion
- Facialisparese
- Evt svælgparese
- Miller-Fischers syndrom : variant med ptose, øjenmuskelparese, pupilparese, ataksi og arefleksi
Hvordan behandles GBS?
1) Behandling med IV immunoglobulin så tidligt som muligt, men først når gangfunktion er truet eller plasmaudskiftning
2) Symptomatisk
- Paræstesier : gabapentin/pregabalin
- Tromboseprofyleakse
- Laksantia
- NSAID
Hvad er vigtigt at observere hos en pt med GBS?
- Respiration : FEV17sat, a-gad
- Hjerte og cirkulation : BT, hjerefrekvens og hjerterytme
- Tromboemboli : forebygge DVT og lungeemboli
- Hud: forebyggge decubitus
Beskriv forløbet af GBS
1) Debut 2-4 uger efter hals/mavetarminfektion
2) Symptomer gradvist progredierende over op til 4 uger
3) Stationære symptomer i nogle uger
4) Gradvis remission
Angiv komplikationer til GBS
- Parese af respirationsmuskulatur
- Sepsis
- Pneumoni
- DVT
- Lungeemboli
- Neurologiske sequelae
- Autonom neuropati
- Arytmi
- Ileus
Hvad er critical illness neuropati og hos hvem forekommer denne tilstand?
- Intensiv patient > 4 uger
- Parese, sensibilitetstab og arefleksi
- Elektrofysiologisk: aksonal neuropati og myopati
- Spontan remission i løbet af få måneder
- Behandling : genoptræning
Hvad karakteriserer kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyradikuloneuropati (CIDP)?
1) Forudgås af infektion el sekundært til fx diabetes
2) Symptomer
- Diffust svækket
- Dropfod
- Besvær med trapper
- Nedsat finmotorik i fingre
- Paræstesierer og nedsat følelser i fødder
- Paareder proksimalt og distalt
- Arefleksi
- Distalt sensibilitetstab
Hvordan stilles diagnosen CIDP?
1) Elektrofysiologisk
2) CSF med proteinforhøjelse
3) Blodprøve med M-komponent
Hvad karakteriserer neuropati ved neoplasi
- Paraneoplastisk polyneuropati
- Især lymfom
- Distal sensorisk aksonal enuropati
Hvad karakteriserer polyneuropati ved kollagenose?
1) Skyldes vasvulitis
2) RA, SLE, WG
3) Behandling med glukokortikoid og immunsuppression
Hvad karakteriserer charcot marie tooth-sygdom (CMT)?
1) Blandet motorisk, sensorisk neuropati
2) Udviklser sig i 10-30 års alderen
3) Lammelser i, muskelatrofi
4) Sensibilitetsforstyrrelser
Hvordan kan den diabetiske polyneuropati præsentere sig?
1) Isoleret : mononeuropati med n. Oculomotorius eller abducens, forbigående, kan optræde på alle tidspunkter
2) Polyneuropati : som funktion af varighed og er en komplikation => nedsat følesans i fødder
Hvad er myopati, muskeldystrofi og myositis?
1) Myopati = muskelsygdom. Funktion påvirket af muskelsvind og kraftnedsættelse.
2) Muskeldystrofi = musklen erstattes af fedt- og fibrøst bindevæv
3) Myositis = betændelsesinfiltrater
Angiv generelle symptomer ved myopati
1) Kraftnedsættelse
2) Muskeludtrætning
3) Hjerteinsufficiens ved ramt hjertemuskulatur
4) Reflekser forsvinder gradcist
Hvad skal der især lægges vægt på i anamnesen ved udredning af myopati?
1) Dispositioner
2) Tidl/nuværende sygdmme : stofskifte, infektioner.
3) Medicin: steroider, statiner, amiodarin
4) Misbrug (kokain)
Angiv generelle parakliniske undersøgelser og fund, der ses ved myopati.
1) Kreatinkinase og myoglobin forhøjet i blodet
2) Laktatforhøjelse ved mitokondriesygdomme
3) Genetisk testning
4) EMG
5) Muskelbiopsi ved myositis
6) EKG, evt. Holter
Hvordan skal kreatinkinase tolkes ift. myopatier
1) Muskeldystrofier: 20 – 100 gange forhøjet
2) Metaboliske myopatier: 0 ‐ 100 gange forhøjet
3) Normal CK udelukker ikke muskelsygdom.
Hvad er den generelle behandling af myopatier?
- Symptomatisk
- Assisteret ventilation
- Behandling med skinner og bandage
- Immunsuppression evt.
Angiv årsager til muskelsvaghed som opstår akut (timer til dage)
1) Toksisk (medicin, alkohol, forgiftning)
2) Periodisk paralyse (hypokaliæmisk, hyperkaliæmisk, normokaliæmisk)
Angiv årsager til muskelsvaghed som opstår subakut (dage til uger)
1) Polymyositis og dermetomyositis
2) Rhambdomyolyse
Angiv årsager til muskelsvaghed som opstår over måneder-år
Ingen progression
- Stationært: kongenit myopati, myoton sygdom
- Dags fluktuation : metabolisk myopati
Progression
- Muskeldystrofi
- Mytokondrie myopati
- Steroidinduceret myopati
- Myopati pga endokrin sygdom (hypothyroidisme, hyperthyroidisme, hypoparathyroidisme)
Angiv karakteristika ved polymyositis
1) Inflammatorisk rheumatisk muskelsygdom
2) Associeret med bindevævssygdomme og malignitet
3) Udvikler sig over 3-6 måneder
Hvad er symptomerne ved polymyositis
1) Tiltagende muskelsvaghed
2) Symmetrisk proksimal muskelsmerte og -svaghed, senere distal
3) Fejlsynkning
4) Ledsmerter
6) Normale reflekser
Hvordan stilles diagnosen polymyositis
1) Forhøjede muskelenzymer i serum
2) Forandringer ved muskelbiopsi
3) Forandringer ved EMG
Hvordan behandles polymyositis?
1) Immunsuppression med kortikosteroider
2) Evt supp. med MTX, axatioprin, cyclophosphamid
Angiv komplikationer til polymyositis
1) Aspirationspneumoni
2) Arytmi, hjertesvigt, pericarditis
3) Dysfagi, malabsorption, refluks
4) Malignitet
Hvad karakteriserer dermatomyositis?
1) Hudlæsioner : øvre øjenlåg, fingerled, ekstremitetsled, bryst
2) Proskimal muskelsvaghed
3) Forhøjet s-CK eller aldolase
4) Forandringer på EMG
5) Histopatologoske fund
Hvordan behandles dermatomyositis?
- Prednisolon
- Ciclosporin, azathioprin og MTX
Hvornår skal PM og DM overvejes
1) Subakut udvikling af proximal svaghed og evt dysfagi
2) Samtidige organmanifestationer i form af artralgier, interstitiel lungeaffektion, arrytmier
3) Kreatinkinase øget til mere end 5-10 gange øvre grænseværdi
4) DM alle aldre, PM voksne
Hvad karakterisrer muskeldystrofier?
1) Arvelige
2) Distal muskelsvaghed
3) Myotoni (muskelstivhed/krampe)
4) Hjerepalpitaiton, svimmel, synkope. Natlig hypoventilation
5) Mental retardering, neuropsykiatrisk
6) Katarakt
7) Metaboliske forstyrrelser
Hvad er symptomerne ved mysathenia gravis?
1) Synsforstyrrelser med dobbeltsyn og ptose (forværres ved blikretning opad i 30 sek)
2) Utydelig tale
3) Tygge- eller synkebesvær
4) Forværring ifb med udtrætning og i løbet af dagen, muskelsvækkelse
5) Udtrætning af skulder og hoftemuskulatur (nedsynkning af arme)
6) Svært ved holde hovedet oppe
7) Vejtrækningsproblemer
Hvordan stilles diagnosen Myasthenia Gravis?
Klinik + ét af følgende fund
1) Antistoffer mod receptoren
2) Transmissionsdefekt påvist ved elektrofysiologisk undersøgelse
3) Bedring efter indgift af Achesterase-hæmmer
Angiv differentialdiagnoser til Myasthenia gravis
1) Hypotyreose
2) MS
3) Depression
4) Somatoform lidelse
Hvordan behandles Myasthenia gravis?
1) Pyridostigmin (Achesterase-hæmmer)
2) Myasten krise => hurtigtvirkende immunmodularende behandling med plasmaudskiftning eller IV immunglobulin
Hvilken billeddiagnostisk undersøgelse skal udføres hos alle med myasthenia gravis og hvorfor?
1) CT-thorax obs thymom
Angiv årsager til medullært tværsnitssyndrom
1) Traume
2) Tumorer
- Meningeom, neurofibrom
- Metastaser
3) Vaskulær insult : spinalis ant. syndrom
4) Myelitis
5) Absces
6) Degenerative rygsygdomme, discus prolaps og spinalstenose
Hvordan udføres Rombergs test?
Udførsel:
- Pt anbringes med samlede ben og kigger lige ud.
- Når pt står stabilt skal han lukke øjnene
- Der iagtages for svajen og faldtendens.
Opstår der svajen eller faldtendens når øjnene lukkes er Rhombergs prøve positiv
Hvordan tolkes Rombergs prøve?
1) For at opretholde ligevægten i
stående stilling kræves normale impulser fra to af tre sensoriske systemer: synssans, vestibulær sans og proprioceptiv sans (stillingssans)).
2) Når patientenlukker øjnene, mistes balancen, hvis der er en defekt i en af de to andre sensoriske funktioner.
3) Rombergs prøve bliver positiv ved vestibulær læsion
og ved sensorisk afektion af den proprioceptive sans i underekstremiteterne.
4) Ikke positiv ved cerebellare læsioner. Her er der ikke så udtalt en forskel i balanceevnen med åbne og lukkede øjne, som det er tilfældet ved vestibulære og sensoriske læsioner.
Angiv fund ved normal CSV
1) Klar og farveløs
2) Celletal: 5 hvide blodceller per mm^3 hos voksne, børn: 20.
3) DIff. tæling : 70% lymfocytter og 30% monocytter.
4) Proteinniveau: voksne - 18-58 mg/dl, nyfødte : op til 150 mg/dl.
5) Glukose : <16,6
Definér nysagmus
Kombinationen af
1) Følgebevægelser i én retning (langsom)
2) Sakkadevægelse i den anden retning (hurtig)
Retning efter sakkadebevægelsen
Hvad er pseudobilbær parese, hvordan præsenterer den sig og hvordan adskiller den sig fra den bulbære parese?
1) Bilateral læson i de kortikobulbære baner til tale- og synkemuskulatur.
2) Kan medføre
- Synkebesvær
- Spastisk dysartri
- Hyperaktiv kæberefleks
Bulbær parese
- Læsion i de tilsvarende perifere nerver eller disses kerner i hjernestammen
- Ofte ikke medføre parese pga bikortikal innnervation.
