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Neurooftalmo/pares cranianos > Neuroftalmo > Flashcards

Neuroftalmo Flashcards

Anatomia e Semiologia

1
Q

Palpebra - músculos e inervação

A

Palpebras sup. e inf: musculo orbicular - n. facial

Musculo levantador da palpebra sup. - oculomotor

Musculo de Muller (origina-se na superfície inferior do levantador da palpebra superior e contribui para elevação de 1-2mm) - inervação simpática

Musculos tarsais sup. e inf. (leve elevação palpebra sup. e depressão palpebra inf) - inervação simpática

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2
Q

Palpebra - posições ao exame

A

Palpebra sup: 1 a 1,5 mm do limbo

Palpebra inf: no limbo inferior

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3
Q

Síndrome de Horner - características

A
  1. Ptose pálpebra superior
  2. Leve elevação pálpebra inferior
  3. Miose pupilar
  4. Anidrose facial
  5. Enoftalmia (aparente, pela redução da fissura palpebral)
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4
Q

Via Oculo-Simpática - ANATOMIA

A

3 neurônios
1) Hipotálamo posterior -> medula cervical/torácica (C8-T1), centro cilioespinhal de Budge
2) PRÉ-GANGLIONARES: cruzam próximo ao ápice pulmonar, sob a artéria sub-clavia, e ascendem pelo pescoço -> gânglio cervical superior (próx a bifurcação)
3) PÓS GANGLIONARES: cursam com a ACC
fibras oculossimpaticas cursam com ACI, através do seio cavernoso para a órbita, para V1

*fibras vasomotoras/sudoríparas cursam cm ACE

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5
Q

Colírio de Cocaína (4 ou 10%)

  • função
  • mecanismo
A
  • CONFIRMAR a Sd. de Horner. Não localiza!
  • bloqueia a recaptação de norepinefrina na junção neuromuscular do musculo dilatador da iris
  • o olho simpaticamente desenervado não responde e aumenta a anisocoria
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6
Q

Colírio de hidroxianfetamina 1% (

  • função
  • mecanismo
A
  • LOCALIZA lesões entre o 1°/2° e o 3° neurônio.
  • Liberação de norepinefrina nos neurônios de terceira ordem.
    Instila-se no olho com Horner, se dilatar: a lesão está no 1° ou 2° neurônio (PROXIMAIS ao terceiro)
    *Em casos de lesão do 3º neurônio, seus axônios atrofiaram e não haverá resposta
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7
Q

Motricidade Ocular Extrínseca
- Funções primárias e secundárias dos músculos oculomotores

  • Avaliação nas 9 posições cardinais do olhar
A
  • Reto medial e lateral atuam apenas no plano horizontal
  • Ação secundária dos superiores é torção interna
  • Ação secundária dos inferiores é torção externa

–> Realização da letra H: atinge o extremo do olhar lateral e levar o alvo para cima e para baixo (avalia RS e RI no olho abduzido, bem como OI e OS no olho aduzido)

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8
Q
  • Paralisia oculomotor

Etiologia mais comum e característica clínica

A
  • Diabetes
  • Poupa fibras pupilomotoras (periféricas) devido ao acometimendo vascular ser pior nas porções centrais do nervo (preserva o reflexo pupilar)
  • contraste com lesões compressivas
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9
Q

Sub-núcleos oculomotores (III par)

  • topografia
  • lateralidade
A
  • Colículo superior no mesencéfalo dorsal
  • Pareados:
    RI, RM e OI -> DÉFICIT IPSILATERAL
    RS -> DÉFICIT CONTRA-LATERAL !

• na linha média: Edinger Westphal

  • Não pareado:
    • na linha média (núcleo central, único): lev. da palpebra sup.

*raro lesões afetarem sub-núcleos em separado

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10
Q

Núcleos de Edinger-Westphal

  • função
  • via de inervação
A

Pareados

  • Inervação parassimpática para esfincteres da iris e músculos ciliares.
  • constrição pupilar e ativação da musculatura ciliar (acomodação = visão próxima = aumento da curvatura da lente)
  • cursam pelo III par para os gânglios ciliares.
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11
Q

Retina

  • Células fotoreceptoras, proporção e função
A
  • Bastonetes -> periféricos, visão noturna, cerca de 60mi cels. (20x mais que cones), modulação rápida do tamanho pupilar
  • Cones -> visão de cores, cerca de 3mi cels. (mais concentrado na mácula), modulação rápida
  • Número pequeno (<5%) das cels. ganglionares da retina são foto sensíveis e fazem modulação sustentada do tamanho pupilar
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12
Q

Reflexo de acomodação

  • Proporção de neurônios no gânglio ciliar que fazem a acomodação
  • Triade formadora
A
  • 96,5% dos corpos celulares do ganglio ciliar (apenas 3,5% são responsáveis pelo reflexo pupilar)
  • miose, convergência e acomodação (relaxamento da musculatura ciliar)
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13
Q

Midríase mono-ocular

  • Local da lesão
  • Mecanismo
  • Passos da Avaliação
A
  • III par, ganglio ciliar, fibras para o esfincter pupil.
  • Interrupção parassimpática para o esfincter pupilar
  • Avaliação:
    •Piora em ambiente iluminado.
    •Avaliar III par e dissociação luz-perto
    •Avaliar margens pupilares irregulares -> Se houver sinais de pupila tônica, aplicar pilocarpina 0,125
    •Sem evidência de III par ou pup. tonica: pilocarpina 2% (se não contrair, é farmacologico)
    •Medicações potencialmente relacionadas
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14
Q

Nistagmo Gaze-evoked

  • Mecanismo
  • Estruturas responsáveis pela sustentação do olhar
  • Características
  • Causas
A
  • Falha no mecanismo de sustentação, com retorno a posição primária pela força elástica dos tecidos da órbita
  • > Horizontal gaze holding: núcleo preposito do hipoglosso, nucleo vestibular medial, lobo floculonodular do cerebelo
  • > Vertical and torsional gaze holding: núcleo interstocial de cajal (mesencéfalo)
  • Obedece a lei de Alexander, surge no olhar excêntrico e com fase lenta para a direção do olhar primário
  • Se assimétrico pode ser lesão cerebelar (lobo floculonodular), tronco cerebral (ipsilateral a direção do nistagmo), doenças da JNM ou miopatias oculares
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15
Q

Nervo Troclear

  • Lateralidade e local de saída do tronco cerebral
  • Função M. obliquo superior
  • Manifestação Clínica (sintoma, posição do olho, manobra de correção)
A
  • Decussa logo antes de sair, colículos inferiores (único posterior e com maior trajeto intracraniano)
    •passa entre ACP e ACS (lateral ao III par)
  • Depressão e torção interna (> na adução)
  • Diplopia vertical e/ou torcional, o olho fica em torção externa e elevado. Pct inclina a cabeça para o lado contra-lateral e para frente
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16
Q

Via óculo-parassimpática

A

Retina -> Quiasma Optico -> TRATO ÓPTICO
-> Saida de fibras que adentram o mesencéfalo (braço do colículo superior) até os núcleos pré-tectais bilateralmente

  • Sinapse nos núcleos de EW bilateralmente
    (decussam no quiasma e comissura post.)
  • Eferência pelo NC III -> gânglio ciliar
    Inervação m esfincter da íris e m.m ciliares (acomodação)
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17
Q

INO

  • Topografia da lesão e LATERALIZAÇÃO
A
  • FLM
  • É ipsilateral ao olho com adução prejudicada
    O FLM acometido é do lado do olho com adução prejudicada
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18
Q

Vias do olhar horizontal

  • Estruturas para o olhar para a mirada a esquerda
A
  • Córtex frontal direito (COF)
  • FRPP esquerda (transição ponto-bulbar)
  • Núcleo do VI esquerdo
  • FLM direito
  • Sub-núcleo NC III direito
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19
Q

Síndrome de WEBINO

Wall-eyed bilateral internuclear ophthalmoplegia

A
  • OIN bilateral com exotropia
    Lesão bilateral no FLM

** Pacientes com preservação do reflexo de acomodação

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20
Q
  • Topografia e lateralidade
    1) Síndrome do um e meio
    2) Síndrome de oito e meio
A
  • Lesão do núcleo do NC VI ou FRPP + FLM ipsilat.

- Síndrome do 1 e meio + lesão do núcleo no VII concomitante, com paralisia facial ipsilateral

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21
Q

Paresia completa da mirada horizontal

  • Topografias possíveis
  • Diferenças
A
  • Lesão bilateral do VI par:
    Perda da sácade horizontal, smooth persuit e reflexo vestibular
  • Lesão na FRPP
    Perda do movimento sacádico, com preservação do smooth persuit e reflexo vestibular
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22
Q

Pupila tônica idiopática (Adie)

  • Topografia da lesão
  • Manifestação clínica (AGUDA e CRÔNICA)
A
  • Via parassimpática pós-ganglionar: gânglio ciliar ou nervos ciliares curtos
  • Agudas: midríase mono-ocular sem respota fotomotora ou de acomodação
    *paralisia setorial de parte do esfincter da iris é o achado mais precoce e específico ! *
    Fotofobia, turvação visual e dor ocular leve
  • Crônicas: Em dias desenvolve hipersensibilidade colinérgica (dilatação com pequenas doses de pilocarpina 0,125%) =
    Miose muito mais intensa no olho midriático
    Pode persistir com miose
  • rara melhora do reflexo pupilar e melhora da acomodação = dissociação luz-perto
  • se associado a hiporreflexia = Sd de Holmes-Adie (acometimento similar do ganglio da raiz dorsal)
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23
Q

Neurite Óptica

  • Tempo de instalação
  • Sintomas
  • Achados exame clínico
A
  • Dias a horas
  • Redução da percepção de cores (dessaturção para o vermelho), redução da acuidade visual (especialmente central), dor ocular, fotopsias
  • Somente 1/3 dos pacientes tem papilite com hiperemia e edema de disco
  • o restante tem acometimento retro-bulbar: F.O normal
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24
Q

Características da via óptica

  • Porcentagem das fibras do nervo óptico com origem MACULAR
  • Nome das estruturas pelas quais os axônios de neurônios ganglionares adentram o disco
    (MACULARES vs RETINA PERIFÉRICA)
  • Representação cortical da visão central (5º centrais da visão)
A
  • 90% das fibras de origem macular
  • neurônios maculares: Feixe papilomacular
    neurônios da retina periférica: fascículo arqueado (sup. e inf.)
  • representam 50% do córtex visual primário
25
Q

Acuidado visual pior que 20/800

  • Possíveis nomenclaturas
A
  • CD (conta dedos)
  • MM (movimento de mão)
  • PL (percepção luminosa)
26
Q

Fundo de olho e escotoma fisiológico

  • Posição da papila em relação a mácula
  • Localização do ponto cedo fisiológico
A
  • papila está a 15º medialmente à mácula

- o ponto cego (escotoma) fisiológico está 15º temporalmente ao ponto de fixação visual

27
Q

Córtex visual primário

  • Topografia
  • Estruturas para as quais se projetam as radiações ópticas superiores e inferiores
  • Defeito de campo visual provocado por lesão na língula direita
  • Representação da visão macular em relação a periférica no córtex visual
A
  • às margens do sulco calcarino, no lobo occipital
  • Cúneo (imediatamente acima da fissura calcarina) –> recebe projeções das radiações ópticas superiores
  • Língula (imediatamente abaixo da fissura calcarina) –> recebe projeções das radiações ópticas inferiores
  • Quadrantopsia superior esquerda
  • A visão macular é mais POSTERIOR em relação a periférica
28
Q

Defeitos de campo visual e topografia da lesão

1- Escotoma central
2- Escotoma peripapilar
3- Hemianopsia bitemporal 
4- Hemianopsia homônima contralateral
5- Defeito visual altitudinal
6- Escotoma Juncional (envolvendo o ponto de fixação - central, paracentral ou cecocentral) + quadrantopsia temporal no olho oposto
A

1- Mácula, nervo óptico ou polo occipital do córtex

2- É o aumento do escotoma fisiológico. Aumentado em situações em que há aumento do disco (onde não há fotorreceptores), como edema de papila. Localiza a lesão no nervo óptico

(cecocentral: do ponto de fixação ao ponto cego fisiológico; paracentral: envolve uma área próxima ao ponto de fixação)

3- Quiasma optico
4- Lesão distal ao quiasma (trato, CGL, lobo occipital)
5- Lesão retiniana (etiologia vascular)
6- Distal ao N.O, próximo ao quiasma, comprometendo o joelho de Willbrand (retina nasal inf. contra-lateral)

29
Q

Dilatação pupilar

  • Colírios utilizados
  • Tempo para início de efeito e duração
A
  • Tropicamida 1% + fenilefrina 2,5% (simpaticomimético)

- 20min, duração de até 6 horas

30
Q

Edema de papila (neuropatia óptica) VS PAPILEDEMA

  • Acuidade visual
  • Campo visual
  • Sintomas associados
  • Lateralidade
  • Pulso venoso
A

1) Comprometida precocemente VS Normal (ou perda visual súbita intermitente)
2) Escotoma central ou paracentral VS Aumento do escotoma fisiológico (peripapilar)
3) Dor ocular VS cefaleia
4) Monocular > binocular VS Binocular simétrico
5) Presente VS ausente

31
Q

Pupilas

  • Diâmetro normal
  • Anisocoria: diferença mínima para percepção e limite para o patológico
  • Anisocoria fisiológica
A
  • 2 a 6mm
  • Diferenças a partir de 0,25mm são perceptíveis.
    Assimetrias de 2mm ou mais são consideradas definitivamente patológicas
  • Acomete 20% dos indivíduos, não ultrapassa 1mm e tem reação normal a luz
32
Q

Síndrome de Parinaud

  • Componentes da síndrome e topografia associada
A
  • Lesão do mesencéfalo DORSAL
  • Dissociação luz-perto (as fibras do reflexo de convergência são preservadas, pois ficam no mesencéfalo VENTRAL)
  • Paresia do olhar vertical para cima
  • Aspecto de Retração palpebral (sinal de Collier)
  • Nistagmo de convergência-retração
33
Q

Reflexo cilioespinal de Budge

  • Realização e utilidade clínica
A
  • Estímulo doloroso cervical (pinçar pele e subcutâneo), que leva a midríase ipsilateral
  • -> demonstra a integridade estrutural da medula cervical alta e tronco encefálico (do bulbo ao mesencéfalo). Útil em pacientes com coma
34
Q

Midríase unilateral

  • Principais causas
A

1) Pupila tônica de Addie
2) Síndrome III par
3) Glaucoma de ângulo fechado

35
Q

Síndrome Pourfour du Petit

  • Características
A

Síndrome de Horner INVERSA

  • midríase unilateral, às vezes com rubor facial e hiperidrose
  • -> causada por hiperatividade simpática transitória nos estágios iniciais de uma lesão das vias simpáticas
36
Q

Dissociação luz-perto

  • Causas possíveis
A
  • Lesão mesencéfalo dorsal (Sd. de Parinaud)
  • Pupila de Agyll-Robertson
  • Neuropatia autonômica diabética
  • Doença de Lyme
  • Alcoolismo crônico
  • Lesões quiasmáticas
  • Distrofia miotônica
  • Amiloidose
  • Sarcoidose
37
Q

Pupila de Agyll-Robertson

  • Doença classicamente associada
  • Características clínicas
  • Outras etiologias
  • Diagnóstico diferencial importante
A
  • Alteração pupilar mais frequente na neurossífilis
  • Miose (comumente bilateral), contornos pupilares irregulares. Pupilas fracamente reagente a luz, mas que reagem rapidamente a convergência (dissociação luz-perto)
  • Encefalopatia de Wernicke, Herpes Zoster
  • Pupila tônica antiga (crônica), que cursa com miose, é fracamente reativa a luz e pode apresentar dissociação luz-perto
38
Q

Local de Emersão do tronco

  • III, IV e VI nervos cranianos
A
  • (III) fossa interpeduncular
  • (IV) região dorsal do mesencéfalo ao nível dos colículos inferiores (único que emerge da face posterior)
    • cada núcleo do IV par inerva o OS contralateral !
  • (VI) porção ventral da ponte, próximo a transição bulbopontina
39
Q

Anamnese da DIPLOPIA

  • Avaliação indispensável
A
  • Mono ou binocular?
  • Flutuante ou permanente?
  • Dor a movimentação ocular?
  • Pior em alguma determinada direção?
  • Pior ao fixar em alvo perto ou distante?
  • Envolvimento pupilar?
  • Envolvimento de tratos longos?
  • História de trauma craniano?
  • Sinais e sintomas associados
40
Q

Sinal de Bielchowsky

A
  • inclinação da cabeça para frente e contralateralmente ao obliquo superior parético, com queixo apontando para o lado afetado
41
Q

Teste de Hirschberg

  • Forma de realização
  • Avaliação
A

O reflexo da fonte de luz dirigida aos olhos surge em porções diferentes da córnea de cada lado, denunciando o desalinhamento ocular (posicionar a lanterna a 1m do paciente )

–> o reflexo de luz estará deslocado do centro da córnea no olho não fixado

  • Avalia a presença de desalinhamento ocular
42
Q

Avaliação da diplopia

  • Avaliação indispensável e principais achados
A

1- Mono ou binocular?
Descartar erro de refração se monocular. Casos de Poliopia cerebral são extremamente raros.

2- Definir a orientação da imagem dupla
Horizontal: paresia RM ou RL
Vertical: paresia OS ou desvio skew

  • Direção do olhar em que há piora
    Avaliar alvo próximo (convergência, RM bilat) e a distância (divergência, RL bilat). Avaliar em cada um dos lados (RM+RL)
  • Definir o músculo parético: 9 posições cardinais do olhar
    Avaliar os olhos separadamente e conjugados !
  • Teste de cover/uncover + cobertura ocular alternada nas posições cardinais !
  • Oftalmoscopia direta (papiledema, retina, avaliação de cicloduções pelo alinhamento da papila e fóvea)
  • Bastão de Maddox, óculos de lente vermelha
43
Q

Desvio Skew

  • Definição
  • Diferença em relação a paresia do IV par
A
  • No desvio skew: desalinhamento no plano vertical tende a se manter em diferentes posições cardinais do olhar e da cabeça

–> Lesões do NC IV: inclinação cefálica no plano frontal para baixo no lado afetado causa piora da diplopia !
Além disso, o fechamento ocular provoca redução do desvio cefálico (corrige o sinal de Bielchowsky)
Pode gerar diplopia torcional relacionada a torção externa da musculatura afetada

44
Q

Teste de cover/uncover

  • Finalidade e execução
A
  • Avaliação de desalinhamentos –> diferenciar tropias de forias
  • Realizar com os olhos fixos.
    1) Cobrir um dos olhos –> se o olho descoberto apresentar correção, identifica-se uma TROPIA do olho que permaneceu descoberto (o desalinhamento já existia antes da cobertura)

2) Ao descobrir o olho –> Se o olho descoberto apresentar correção, identifica-se uma FORIA do mesmo (desvio ocular que aparece apenas quando a visão binocular é interrompida)

45
Q

Teste de Cobertura alternada dos olhos

  • Princípio em que se baseia
  • Avaliação de hipofunção de músculos oculomotores
A
  • Lei de Hering: inervação igual com forças iguais entre os dois olhos
  • Perceber um movimento de refixação em cada olho
  • -> Músculos paréticos podem resultar em desvios quando na presença de cobertura do olho afetado, revelados pela refixação no momento da descobertura. O olho normal também apresenta um desvio quando coberto - devido a Lei de Hering - revelado pela refixação no momento da descobertura
46
Q

Lesão NC IV

  • teste de Parks-Bielschowsky para diagnóstico
A

A) Definir qual olho é o hipertrópico

B) Definir se a hipertropia piora no olhar conjugado para o lado oposto ao olho hipertrópico

C) Definir se a hipertropia piora quando a cabeça do paciente é inclinada no plano coronal para o lado do olho hipertrópico

47
Q

Diferenciar paralisia do NC IV de desvio skew

  • Possíveis manobras
A
  • Colocar o paciente em decúbito dorsal –> tende a melhorar o desvio vertical das órbitas em casos de SKEW
  • Avaliar o desvio da cabeça com o fechamento dos olhos
  • -> tende a PIORAR no SKEW (perda do referencial vertical
  • -> tende a MELHORAR na lesão do IV par
  • Avaliar o padrão de torção ocular do olho hipertrópico
  • -> INCICLOTORÇÃO no skew
  • -> EXCICLOTORÇÃO na lesão do IV par
48
Q

Síndromes envolvendo o NC VI

  • Duane
  • Grandenigo
A
  • congênita e ocorre por hipoplasia ou aplasia do núcleo do NC VI com inervação anômala do reto lateral pelo NC III (simula paralisia do VI, III ou ambos)
  • dor facial, perda sensorial em território da primeira divisão do trigêmeo e paralisia do NC VI por lesões no ápice petroso
49
Q

Causas para lesões combinadas dos NNCC III, IV e VI

A
  • Síndromes miastênicas
  • Neuropatias agudas desmielinizantes (Miller-Fisher)
  • Síndrome do ápice orbitário e do seio cavernoso
  • Lesões ao longo do espaço sub-aracnoide da base do crânio (espaço retroesfenoidal)
  • Lesões em tronco encefálico
50
Q

Nistagmo congênito

  • Características
A
  • Desde a infância, não-evocado pelo olhar, sem perda de acuidade visual associada (ou mínima)
  • Horizontal, de baixa amplitude, suprimido pela convergência e amplificado pelo olhar fixo em alvo distânte. Pode haver posição compensatória da cabeça (torcicolo ocular).
    Pode ocorrer a inversão do nistagmo durante avaliação do reflexo optocinético
51
Q

Nistagmo monocular da infância

  • Características
  • Sinais e sintomas associados
  • Doença tipicamente associada
A
  • Vertical ou elíptico no olho afetado
  • BAV, DPAR, atrofia do disco óptico
  • Glioma da via óptica anterior
52
Q

Nistagmo Nutans

  • Características
  • Doença associada
A
  • Nistagmo pendular frequentemente presente no primeiro ano de vida e benigno
  • alta frequência e baixa amplitude e pode ser dissociado (pode ser indistinguível do nistagmo monocular da infância). Tríade clássica: nistagmo, inclinação e oscilação da cabeça
  • Não está associada a outras condições e tem resolução espontânea com o envelhecimento da criança. Investigar causas secundárias.
53
Q

Nistagmo de rebote (rebound)

  • Características
A
  • em contexto de nistagmo evocado pelo olhar. Quando, depois de alguns segundos de olhar horizontal para um dos lados o paciente retorna os olhos à posição primária, ocorre inversão da direção do nistagmo durando poucos segundos
  • Indica lesão cerebelar
54
Q

Nistagmo vestibular central para baixo ou downbeat

  • características
  • Doenças tipicamente associadas
A
  • forma mais comum de nistagmo vestibular central e está associada a lesões do vestibulocerebelo e suas conexões
    Costuma produzir oscilopsia e aumenta de intensidade no olhar para baixo e para os lados
  • Associado frequentemente a anormalidades da transição craniocervical e síndrome anti-GAD
55
Q

Nistagmo vestibular central para cima ou upbeat

  • Características
A
  • Menos comum que a forma downbeat e geralmente associada à patologia da fossa posterior (medula oblonga e verme cerebelar anterior), mas não há associação anatômica clara
56
Q

Nistagmo periódico alternante (NPA)

  • Características
  • Avaliação
  • Tratamento
A
  • Congênito ou adquirido (este último tem valor localizatório para lesões do cerebelo (nódulo e úvula) e transição craniocervical)
  • Observação atenta por 2 a 3 min
    horizontal tipo jerk com frequência e amplitude aumentando por cerca de 45 a 90 segundos quando, então, diminui de intensidade até desaparecer. Surge, então, após poucos segundos, novo nistagmo com direção inversa.
  • Boa resposta ao uso de Baclofeno
57
Q

Nistagmo Pendular

  • Características
  • Valor localizatório
  • Sintomas associados
A
  • Apenas fases lentas, pode ter qualquer orientação. Pode ser dissociado e desconjugado
  • Baixo valor localizatório
  • BAV secundária a neuropatia óptica

Pode estar associado ao tremor palatal –> tremor OCULOPALATAL, associado a lesões no triângulo de Guillain-Mollaret (núcleo rubro no mesencéfalo, oliva inferior no bulbo e núcleo denteado do cerebelo)

58
Q

Nistagmo em gangorra ou dente de serra (Seesaw)

  • Características
  • Valor localizatório
A
  • Nistagmo desconjugado: um olho sobe e sofre torção interna, enquanto o outro desce e sofre torção externa
  • forma adquirida indica lesão parasselar e/ou região do quiasma óptico
59
Q

Nistagmo de convergência-retração

  • Carcterísticas
  • Avaliação
A
  • Não se trata de um nistagmo verdadeiro, pois não há fase lenta

–> durante a tentativa de olhar para cima, contração simultânea de todos os músculos extrínsecos dos olhos e, como os retos mediais são mais fortes que os demais, há retração dos globos oculares com algum grau de convergência

  • Pode ser reproduzido, pedindo-se ao paciente que olhe para cima

Neurooftalmo/pares cranianos (3 decks)

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