Neurochir Flashcards
1
Q
Origine HTIC
A
Déséquilibre: Monro=Kellie un des 3 composantes
Nouveau compartiment soit tumeur soit hématome
Volume totale: 1450
Cerveau 1300
LCR: 65
Sang: 110
2
Q
Déséquilibre de monro-kellie cerveau
A
- Oedème vasogénique: rupture de la barriere h-m -> transsudation vers compartiment extra-cell du cerveau. (Tumeur + post-trauma). Hypodense au scanner
- Oedème cytotoxique: destruction des cellules qui vont provoquer un appel d’eau vers le compartiment extra cellulaire de cerveau. (Trauma/AVC) on peut faire craniectomie.
- Oedème osmotique: mécanisme physiologique a la base. Aussi dans le cas IH (hypotonie chronique car pas de production des protéines) ou insuffisance renale car aussi protéinurie et rétention hydrosodée, Hyponatrémie, hypersécrétion ADH
3
Q
Déséquilibre monro-kellie LCR
A
Production stable 0,3ml/min donc 500-750 ml / jour du LCR au niveua de plexus choroide (ventricules lat, 3,4)
Réabsorption varie (granules de pacchioni invagination de l’arachnoïdien dans le sinus veineuse).
Accumulation du LCR -> hydrocéphalie
1. Blocage des voies de circulation du LCR
Provoque HTIC normotensive: triade: trouble de la marche, trouble de mémoire, troubles urinaire
arachnoïdite de la base du crane (TB)
aqueduc de sylvius obstrué: hématome ou tumeur
dolicho-tronc basilaire: le tronc cérébral est trop grand et comprime ainsi l’aqueduc du sylvius
2. Hypersécrétion: donc pb au niveau de plexus choroide tumeur maligne ou bénigne: plexus hypertrophié, réabsorption n’arrive pas à suivre
3. Défaut de resorption: Pacchioni sont bloqués ou détruits
méningite, HSA, HIV
hémorragie sous-arachnoïdienne -> dégradation de snag -> alteration de granules de Pacchioni
Hémorragie intra ventriculaires: même principe stt chez nvx-nés apres l’accouchement difficile
4
Q
Déséquilibre de Monro-Kellie Vascualire
A
- Vasodilatation artériolo-capillaire: artères terminales, ischémie -> CO2 augmente -> vasodilatation ->débit cérébral augmente -> + de sang
- Stase veineuse: au niveau de jugulaire (phlébite cathether) ou au niveua de sinus latéral (mastodonte, otite chez les enfants)
- Angiome artério-veineux: dilatations veineuses passage directe entre artère et une veine
5
Q
TT HTIC
A
Cerveau:
- Chir
- Solution hypertonique de mannitol (oedème osmotique et utilisé pendant les operations neurochir)
- Corticoïdes: restauration de barriere h-m (œdème vasogénique) QUE TUMEURS, PAS POUR TRAUMA
Sang:
- Ventillation assisté (disparaître hypercapnie)
- Drainage veineux: têt plus haut que le corps
- Combattre HTA: si TA varie trop on a plus de compensation donc plus la TA augmente -> plus HTIC augmente
- Perfusion optimal: PPC (pression de perfusion cérébrale)= PAM-PIC faut que ca soit entre 70-90 mmHg
- Oedème osmotique hyponatrémie, hypoosmolarité, SIADH
LCR:
1. Drainage externe de LCR
PIC: cathéther dans le système ventriculaire
PL: apres scanner
6
Q
HTIC resume phase compense, en décompensation, decompenseé
A
- compense:
- troubles de conscience oui/N
- vomissement, nausée
- céphalées matinales
- oedème papillaire si >3semaines
- PIC N (compensé par TA)
Scnaner -> deviation médiane des structures, effet de masse, PICaug - En décompensation (engament temporal)
- mydriase unilatérale ipsilaterale
- trouble de consciences
- compression artères
- compression fsc pyramidal contre latérale
- perturbation de la circulation du LCR
- PIC +++ PPC —-
- démarrage des cercles vicieux
Urgence
3. décompensation engagement amygdales cérébrales Coma profond Mydriase bilat TB déglutition TB respiratoires Disparition reef lees pharyngé PIC +++ PPC - TA - CO2 + et O2 -
7
Q
Prévalence tumeurs cérébrales
A
- important de manière genereale, augmente on sait pas pourquoi
Enfants: - presque 20% de tous le stumeurs de l’enfant
- juste après leucémie
- moins frequent que chez l’adulte quand meme
8
Q
Nouvelle classification tumeurs
A
Histologie + génétique
Astrocytomes; astrocytomes anaplasiques, oligodendrogliome: si mutation d’IDH1 -> meilleur pronostic si wild type c’est pire. On cherche des autres mutation (délétions) si on trouve -> mieux
Stt glioblastomes -> si mutation survie plus longue malgré le fait que le tt soit le meme
9
Q
Symptômes de tumeurs cérébrales
A
- Signes irritatifs: épilepsie focale -> on fait mise au point car proba de trouver un tumeur est quasi 100%
- Signe déficitaire: localisation de tumeur
- HTIC:
vomissement
céphalée (matinales: de + en + intenses, effort, fixes
troubles de la conscience
œdème papillaire
10
Q
Signes d’appel des tumeurs cérébrales (3)
A
- Céphalées tumorales
- Épilepsie tardive
- Trouble de comportment
11
Q
Mise au point diagsnotic de tumeur
A
- Scanner avec et sans contraste car IRM on attend 3-6 mois
- IRM: imagerie morphologique (T1, T2, FLAIR (œdème ++), T2 echo de gradient)
localisation
limites
rehaussement
Imagerie physiologique: - Spectroscopie: nature de tueur selon rapport choline/NAcétyl-Aspartate
DD lesions néoplasiques et non-néoplasiques choline/NAA >1
DD gliome de haut grade vs bas grade choline/NAA > 2,2
DD gliome de haut grade vs métastase choline/NAA >1
12
Q
Plannning pré-op tumeur
Notion de plasticité
A
Estimation de risque de lesion (diffusion- tension MRI fibre tracking), IRM pour voir les zones fonctionnelles
Abord chir
Étendu de la résection
- notion de plasticité: déplacement de de la zone fonctionnelle meme dans l’autre hemisphere. Chez les enfants on peut enlever hémisphère complete car il va récupérer dans un an, chez les dualités c’est un peu pareil.
13
Q
Diffusion- Tension fibre tracking tumeur
A
On regarde ou passe les grands faisceaux des fibres nerveuses
14
Q
Prise en charge des gliomes
3 étapes
Thérapies locales
A
Gliomes: agressives car infiltrantes donc même après resection macroscopique totale il y a encore des cellules
1. Chir palliatif car on peut pas tout enlever
2. Radio
3. Chimiothérapie
Pas faire sans histologie de la tueur car les fautes de diagnostic arrive
Thérapies locales:
Gliadel: implant libérant progressivement agent anti cancer
Injection locale de virus chargé d’un gene suicide de p53
Microspheres de fluorouracile sensible à la radiothérapie
15
Q
Chir gliomes
Buts
Intervention
Pour le futur tt
A
- Biopsie
- Réduire HTIC retirant la masse
- Facteur de pronostic: plus on enlève le tumeur + la survie est important
Intervention: meilleur survie, vaut mieux laisser quelques cellules que entraîner le déficit neurologique. Pour pouvoir bien faire les choses on fait au microscope. Possibilité de guidance par PET-SCAN (enlever les parties hypermétaboliques)
Imagerie intra-opératoire: on fait une IRM pédant l’opération pour voir si on a tout enlevé
Chir éveillé: par stimulation on arrive à cartographier le cerveau.
Futur:
- immunothérapie : vaccin
- thérapie génique: virus qui inhibe la d’ilion cellualire
16
Q
Biopsie stéréotaxique
A
Fixation de cadre de référence sur crane -> biopsies le tumeur sans léser le stroma cérébral avoisinant. Guidé par CT-scan ou PET-scan (métabolisme des cellules tumorales. Si tumeur profonde (ex. Thalamus) on peut faire biopsie stéréotaxique
Maintenant remplacé de plus en plus par les biopsies robotiques
17
Q
Gliomes de haut grade
Chir
TT
A
- survie à 5 ans est catastrophique
- facteurs de pronostic taille de resection, mutation IDH, mutation MGMT
Chir non-curative
TT: Dose de 60 Gy 30 séances - prolonge la survie
- débuter 15 jours apres l’intervention
- Associé au Témozolamide +++ survie
18
Q
Gliomes de bas grade
- generalités
- facteurs pronostiques cliniques
A
- grade II: astrocytomes (3-6), oligodendrogliome (9-12), oligoastrocytomes (4-7 ans)
- pas bénin
- croissance lente et continu le long de substance blanche ( evolution + lente)
- transformation à haut garde 45-75%
- chir non curative
- tumeurs rares
Facteurs pronostiques cliniques:
Âge >40 ans
Déficit neurologique préopératoire
Imagerie préopératoire: grande taille >6cm traverse ligne médiane:
Low risk: <2 facteurs -> médiane de survie 7 ans
High risk: > 3 facteurs médiane de survie 3,5 ans
19
Q
Gliomes de bas grade tt
A
Tt en fonction des marquers moléculaires, facteurs de risk
Peu d’études prospectives de phase III (tumeur rare, pas de séparation nette entre grade II et III
Tumeurs hétérogènes
Mise ne balanc 2 types de risque: toxicité de traits et progression rapide
1. Option: chir (tjr eveillé): resrection totale/ subtotale: postpose la transformation maligne, diminue incidence de récurrence, OS/PFS ++, contrôle de CE
Post-op: bon pronostic. Si <40 ans, resection complete, oligo -> suivi étroit
mauvaise pronostic: > 40 ans, resection partielle, deficit neuro -> tt adjuvant radio ou chimiothérapie + radio
20
Q
Méningiomes
Generalité
TT
A
- tumeur adulte F»»H car rec hormonaux stimulé pendant le cycle menstruelle
- localisation: arachnoïde
- sites principaux: méningiomes de la convexité, de la base, de fosse post
- 95% tumeur benin Croissance lente
- enfoncement du cerveau par le méningiome
- tailles impressionnant
- signe de coiffeur -> reaction osseuse bosse à la surface de crane
- méningiomes olfactifs -> faux du cerveau -> etat dépressif chez le patient -> lobes frontaux (importance de scanner en psychiatrie)
- calcifications sur IRM
TT:
opération
on enlève dure mere
on résèque méningiome (décoller la masse petit à petit)
faut conserver les vaisseaux
21
Q
Lymphomes primitifs de cerveau
A
- en augmentation Stt chez ID
Prise en charge:- analyse sur base de RMN (contre les ventricules)
-bilan immunitaire - rechercher la multiplciité des lésions dans SNC
- éviter corticoïdes avant biopsie (cortisone réduit le volume)
- PAS D’EXERESE CAR TRÈS SENSIBLE A LA RAIDO ET CHIMIOTHÉRAPIE DONC ON FAIT BIOSPIE
- Chimio intra-thécale et IV
- radio ne réserve
- analyse sur base de RMN (contre les ventricules)
22
Q
Métastases Intra-cérébrale
A
- assez souvent rencontrés
- tumeurs cérébrales ne donnent pas des métastases car pas de système lymphatique au niveua de cerveau
- métastase unique: chir + radio
- métastases multiples: radio (biopsie si cancer primitif inconnu) et / chimiothérapie, gamma-knife: radio-chir ou 200 petits rayons en concentration ( 2 jours de hospitalisation)
23
Q
Tumeurs de la fosse post
3 familles
A
- Tumeurs intra-cervelet
- medulloblastome
- ependymome
- astrocytome
- métastases au niveau de cervelet - Tumeurs intra-tronc cérébral
- cavernome
- gliome - Tumeurs extra-axiales:
- méningiome ben
- neurinome du VIII (Shwannome) ben
- choléstéatome
24
Q
Tumeurs fosse postérieur
Symptômes
A
Signes cérébelleuses: nystagmus, troubles de l’équilibre, ataxie
Hydrocéphalie: par compression des structures ou circule le LCR (aqueduc de sylvius)
Atteint des nerfs crâniens V-XII -> troubles auditifs -> tumeur post
Attention de l’engagement des amygdales cérébelleuses
25
Schwannome du VIII ou neurinome de l’acoustique (tumeurs de fosse post)
- DD neurofibromes -> lésions de nerf et ne peuvent pas être réséqués (contrairement aux shwannomes qui conserve le nerf)
-troubles de l’audition de plus en plus importants au niveau d’oreille
Diagnostic ORL:
- audiométrie <40 dB
- absence de réflexe stapedien
- gustométrie
- test de shimmer: intesité de la sécrétion lacrymale
- test de discrimination vocale
- PE auditifs
Ensuite CT et une IRM
TT:
- micro chir
- gamma-knife (stt si petit)
Important de traiter avant la surdité complete.
26
```
Adénome hypophysaire
Classification fonctionnelle et morphologique
Classification selon la taille
Symptômes
TT
```
```
15% des tumeurs cérébrales
Transmission génétique MEN1: association des tumeurs de pancreas, parathyroïde, adénome hypophysaire GH/PRL
- on peut passer par sinus sphénoïdal
Classification fonctionnelle et morphologique
- prolactinomes
- adénomes à GH acromégalie/ gigantisme
- Adénomes à ACTH Cushing
- Adénomes indifférenciés
- adénomes chromophobe
Classification en fonction de la taille:
Micro-adénomes <10mm grades 0,I et II
MAcro-adénome >1cm
```
symptomes:
- signes visuels (hémianopsie bitemporal)
- signes endocriniens
adénome à prolactine: Femme: aménorhée, pb de stérilité. Homme: manque de libido, troubles érectiles, gynécomastie
Adénome à GH: acromégalie
Adénome à ACTH: Cushing bosse bison
non-secret ant -> troubles visuels
TT:
- médocs POUR prolactinome (bromocriptine) qui permet récupération et nécrose d’adénome
- microchirurgie: voie nasal trans-sphénoïdale (besoin de imagérie intra-op mais plus maintenu car on a endoscopie)
TT récidive: 3-4%
Plus compliqué
Radio chir: PET-SCAN, conçut avec nerf optique. On utilise gamma-knife pour tout ce qu’on arrive pas à enlever. Medic > chir. On opère si distance entre adénome et nerf optique est > 1mm sinon risque d’irradiation
27
Abcès cerebral
- enfants ++ car infecitons ORL
- imagerie avec contraste
- la plupart vient de l’oreille
TT
- encéphalite présuppuratif: médocs
- abcès diffus: tt médical
- abcès encapsulé
si germe connu (hémoculture) tt medical
si germe inconnu: PL + tt médical -> évolution au scanner attention changement apres 3 semaines
si échec de tt chir
- gros abcès: urgence neurochir
Faut se baser sur amélioration de symptomatologie
28
Anévrismes: définition
Dilatation focale d’une artère avec création et formation d’un petit sac.
Pathologie fréquente,
Incidence augmente avec l’âge
29
Présentation cliniques anévrismes
- HSA: manifestation par rupture des artères à l base de cerveau (polygone de Willis) -> sang dans les citernes( le plus souvent ce qui donne image typique au scanner), pf dans la parenchyme (hématome).
+ en Finlande et Japon mais on sait pas PQ
Mortlaité de 60% si pas de traitement. On peut traiter 2/3 des patients car 1/3 arrive déjà en coma
```
- anévrisme non-rompu:
maintenant on en découvre bcp plus
besoin de discussion sur le tt
raison de consultation n1 -> lesion découverte de manière fortuite
risque de rupture: 0,4%-10% par an
```
30
Facteurs de risque pour l’anévrisme
- polykystique rénale (AD) -> depistage tous les 3-5 ans par IRM d’anévrisme cérébraux
- tabac (acquise +++)
-HTA (acquise +++)
- sexe feminine
- maladies congénitales des tissus moux (klinefleter, dysplasie fibromusculaire, coarctation d’aorte, deficit en alfa1-antitrypsine, neurofibromatose, pseudoxanthome elasticity, phéochromocytome)
- acquises autres:
cocaine
infection paroi artérielle
trauma crânien
néoplasie intracrânienne/ embole néoplasique
pilule CO
hyper CS
31
Localisation des anévrismes cérébraux
```
Polygone de Willis:
Circulation ant: 85%
A. Communicante ant 40%
Face post de la carotide 30%
Artère Sylvienne 20%
```
Circulation post: 15%
- sommet du tronc basilaire
32
Présentation clinqiue d’anévrisme rompus
- céphalée en coup de poignard
-troubles de conscience, photo, phonophobie
- syndrome méningé
- troubles neurologiques focales
- HTA
- hyperglycémie
Classification de WFNS: plus on va vers grade V moins patient va récupérer
Grade I: céphalées
Grade 2: + déficit neurologique
Grade V: coma severe avec Glasgow en desous de 7
33
Complications associés à l’anévrisme rompu
Hydrocéphale aigue
Vasospasme
<5% des cas (non-rompis du coup): AIT, effte de masse
Si taille grand caillou intra sacculaire -> embole -> AVC
Effet de masse -> compression des structures nerveuses.
34
Mise au point diagnostic. De l’anévrisme rompus
Urgence vitale
Scnaner, si negatif mais clinqiue +++ -> PL on cherche les GR crenlés.
Si on a déjà constaté que c’est HSA -> on fait angio scanner directement -> discussion sur le tt ->
* si jamais il y a un doute on va faire angiographie
35
Aspcte de scanner classification de fisher anévrismes cérébraux
Stade 1: pas de sang détectable donc faut PL
Stade 2: presence de sang de manière diffuse <1mm
Stade 3: Présence de snag en nappes épaississe
Stade 4: Hématome intra-cérébral ou HH intraventriculaire
36
Apport Angio-CT
Produit de contraste + scanner
| Permet de rechercher tous les anévrismes. On a presque la meme resolution que dans le cadre de angiographie
37
analyse angio-architect
Pf on va voir plusieurs anévrismes et on sait pas lequel a saigné donc il faut se réorienter:
- le plus gros, le plus irrégulier
- diffus symétrique -> comm ant
- diffus asymétrique: A. Carotide interne
- sang dans la vallée Sylvine -> artère Sylviienne
Il faut regarder tous les vaisseaux de polygone de Willis
38
DD anévrisme cérébral 6
HSA:
- autres malformations vasculaires: mais rarement elles donnent que HSA
- dissection intracrâniennes
- vasculites -> saignement corticale pas à la base du crane
- thrombose veineuse
- causes rares: drogues, trauma, anévrisme mycotique.
cocaine: spasme, HSA corticale
mycotique: atteint corticale
- HSA périmésencéphalique
39
HSA périmésencephalique
- sine materia (pas d’anévrisme)
- forme bénigne de HSA
- sang avant et autour de tronc cerebral svnt symétrique
- peu de sang supra-tentoriel
- patients jeune, grade I ou II (svnt pendant le sport)
- etiologie inconnue
- pronostic excellent (ca se cicatrice tout seul et ne revient pas)
- besoin de l’examen de contrôle avant sortir de l’hôpital
40
TT anévrisme cérébral
- Clipping chir: clip sur collet. Tjr d’actualité: mortlaité 1-3%, morbidité 10-15%
- tt endovasculaire: TEV, embolisation via veine fémorale -> occlusion par filaments de platine
41
Comparaison des tt
| Anévrisme rompus et non-rompus
Anévrisme rompus: morbi-mort - si TEV
Risque de ré saignement tres fiable sans difference statistiquement significatif
Risque d’épilepsie réduit de 50% si TEV
Anérisme non-rompu:
Morbi-mortlaité: TEV mieux
Taux d’occlusion: clipping > TEV
42
Choix du tt anévrisme rompu en fonction de grade fisher
TEV sauf si grade 4 de Fisher avec hématome compressif (risque de hématome) donc on va privilégier la chir
43
Anévrisme à collet étroit
1 -> embolisation
44
Anévrisme collet large tt
1. clipping chir
2. Embolisation avec ballon de protection (empêcher les fibres de sortir)
3. Ambolisaiotn par les stents + coils: dans les petits artères: communicante ant:
voie d’abord par carotide G, carotide D
4. embolisation par stent seul
5. Embolisation par prothese intra-sacculaire (en cours de validation)
45
Complications de tt des anévrismes:
Embolisation et la chirurgie sont les deux dangereuse, on peut perdre un fil, ou provoquer la rupture de l’anévrisme. 2%
80% c’est bon et les autres peuvent développer hydrocéphalie et vasospasme
46
Hydrocéphalie
Dilatation de ventricules cérébraux de manière aigue ou chronique (défaut de resorption LCR)
- augmentation de pression IC -> HTIC
- si significatif au plan clinique: dérivation ventriculaire car urgence vital, si hémorragie abime les granules de paccioni -> hydrocéphalie chronique -> derivation permanente (ventriculo-péritonéale)
47
Vasospasme
Spasme des vaisseaux cérébraux 7-15 post-HSA chez tous les patients
- peut provoquer ischémie
- degradation clinique possible
- peut devenir le siege des spasmes tres agressifs
- diagsnotic: US-doppler, angioCT, DSA
De nos joursmajortié des patients qui gardent séquelles ces sont séquelles apres vasospasme agressif.
48
Vasospasme tt
Tt symptomatique
1. Triple H à USI: Hyperhydratation, hypertension et hyper dilatation des vx.
2. Sinon: tt endovasculaire on va injecter les produits qui vont dilater ces artères (nimotop)
TEV si:
- dégradation neurologique focale
- correlation clinique
- installation récente
- CT scanner a lut HH ou infarctus installé
- R à 3H
MAlgré le tt il y a des patients qui decedent, donc apres une semaine de la rupture -< angio scanner si echo des vx cérébrales n’est pas contributif.
49
Suivi des patients
C’est une maladie acquise. Suivi important car:
- Vx anévrismes apparaissent avec le temps
- degradation de tt
Suivi par angio-IRM (pas de cntrst)
6 mois: IRM/ ARM
1 an angiographie + IRM/ARM
3,5,7 ans IRM/ARM
Tous les ans si HSA
Si recanalisaiton ou ré croissance suspecté -> angiographie indiqué
50
NRI
Neuroradiologie interventionelle = neurochir endovascualire.
| - technique d’angiographie : insertion vie des micro cathéther
51
Angiographie
- produit de contraste direcetemnt dans les vx concernés
- invasif: artère fémorale, contraste iodé
- endormissement totale car s’il bouge c’est pas ouf
52
Indications NRI
1. Anévrismes intracrâniens
2. Malformations/ fistules a-v
3. ANgiopalstie/ stenting des vx cervico-encephalqiues rétrécis
4. Hémostase: pour tumeur, pour bloquer epistaxis
5. Anomalies vasculaires superficielles (angiomes?)
6. AVC ischémique (prise en charge aigue)
7. Néoplasie (pas encore)
53
Malformation A-V
Malfoarmation vasculaire composé des shunts AV
MAV- interposiiton de nidus
FAV- shunts directs
54
Présentation des malformations AV
2 façons
Groupe age
25-30 ans
Ca va provoquer hemorragie dans tous les cas
2 façons:
- épilepsie lorsque malformation corticale (irritation des méningé- signe)
- hémorragie parenchymateuse cérébrale exceptionnellement associé à une HSA qd ces malformations sont accompagnés des petits anévrismes
55
Malformation AV prise en charge
Urgence en 24 h dans l’hôpital
Prise en charge identique mais moins urgent que pour les anévrismes
- angioCT, (angiographie)
- tt embolisation: occlusion totale de la zone.
Soit un glue par la voie vascualire soit gamma-knife si non-rompu
- suivi ARM
Pour les malformations complexes on va utiliser plutot la chir donc on va faire un troue pour y accéder
56
Angioplasties/ stenting
Tt des pathologies athéromateuse stenosantes
Présentation cliqniue: AIT, AVC
Tt: stenting ou thromboendarectomie
Si tronc basilaire: intervention plus risqué il faut écraser la plaque
57
Hémostase
Embolisation à but curatif ou pré-chir
1. Epistaxis rebelle: ex maladie rendu-osler malformations av dans les fossses nasales, cerveau, poumons
2. HH cérébro-faciale < trauma ou chir ex carotide qui saigne: voie endovasculaire
3. Devascularisation pré-chir pour tumeur: on prepare le terrain pour les chirurgies
- injection de particules/glue utilisation des coils pour boucher les vx
58
AVC intro
3eme cause de mortalité
1 cause de handicape dans les pays développés
AVC ischémique thrombo-embolique 85% et HH15%
59
AVC tt
- fibrinolyse dans les 4,5 h (injection de rTPA)
- TEV élargit fenêtre 6-1é h thrombectomie
- indication ne 1 de NRI AVC
S’il y a une zone pénombre c’est la zone qu’on peut encore récupérer si on retire le caillou, avant on faisait juste les injections mais pb ce que la plupart des patients arrivent apres, ne récupèrent pas bien etc. Vaut mieux faire TEV (rhombectomie + /- tt IV
60
Conclusions AVC
Prise en charge rapide est indispensable donc thrombectomie + IV fibrinolyse on a des résultats spectaculaires par rapport à l’anévrisme.
On a pas assez des centres spécialisés et trop des cas d’AVC: 20 000 par an
On peut voir amélioration clinqiue en 24-48 h
TIME IS BRAIN 2x10^6 neurones
Prise en charge identique à infarctus de myocarde
61
Traumatismes crâniens origine
- 25-30% des traumas -> prise d’alcool
- accident de la route
- mortlaité en fonction d’âge 0-10 ans 10 % et >70 ans 100%
62
Prise en charge des polytraumatisés bilan clinique
1. Manœuvres vitales:
ABC: airways, breathing, circulation, stabilisation hémodynamique
Assurer la respiration, les voies aériennes libres
2. État neurologique inital: Glasgow Coma scale
3. Anamnèse: lieu, circonstance, mécanisme, antc, toxiques (on peut prévoir les choses)
4. Examen somatique général
63
Bilan neurologique GCS et GCS de Liege si patient intubé
```
Glasgow Coma Scale on peut voir un evolution
3 choses:
1. L’ouverture des yeux 4-1
2. Reponse motrice 6-1
3. Réponse verbale 5-1
3/15 mort cérébrale
```
Si intubé on va pas faire GCS normal: GCS de Liege:
1. Réflexe frontal orbitaire: clignement des yeux -> intégrité de tronc cerebrale
2. Réflexe pupillaire: donc on lets la lumière sur un œil et on doit voir contraction bilatérale des pupilles. -> partie inf du tronc cérébrale est intact
3. Réflexe oculo-cardique: on appuyé sur les orbites et on voit bradycardie. -> partie inf du tronc est intact
* réflexes oculo-vestib et oculo-céphalqiues pas quand le trauma crânien car il faut Bourges la tête et ca on veut pas (on fait à USI)
Si on a un patient avec 3/15 de GSC et on ajoute ces 3 crieteres -> on passe a 3/20 il y a plus rien qui marche au niveau de tronc cérébrale.
Coma profond GCS 7/15
64
Trauma crâniens prise en charge
50% polytraumatisé donc il faut 1 médecin qui s’occupe de patient car si on est plusieurs ca marche pas de ouf.
Attention car pression intra-cranien augmente petit à petit et on sait que c’est pas linéaire donc faut observer
65
Les urgences neurochir des traumatismes crâniens 4
- Hématome extra-dural
- Hématome sous-dural aigue, chronique
- Hématome intracérébral
- lésion encéphalique diffuse
66
Hématome extra-dural
Entre os et dure-mère
Suite à une fracture au niveua de crane (le + svnt au niveua temporal le plus fin, avec a. Moyenne méningé)
- image caracteristique en lentille biconvexe
- peut etre complication de l’intervention chir
TT: resection d’hématome (on ne voit pas de cerveau pédant l’intervention)
Pronostic: excellent, depend t de la rapidité: seule urgence neurochir, on l’endors sans attendre tous les autres cathetheres -> incisions, on enlève le hématome. Attention intervalle libre -> si dégradation, c’est ultra rapide.
67
Hématome sous-dural
| Generalités
Entre dure-mère et le cerveau
10-20% des traumas
>60 ans
- lésion contr-coup
- traction des veines corticales -> saignement potentiel
- extension interhémisphérique, le long de la tente
- bilat: baby shaken syndrome (enfents secoués
-au scanner: tout au long de cerveau, shift de la ligne médiane, ventricules déplacés
- intervention: ouvrir dure-mère et drainer
68
Hématomes sous-durales aiguës
- grandes truamatismes
- pronostic mauvaise
- pf coma d’emblée
69
Hématome sous-durales chronique
- age…, alcoolisme (atrophie cérébral)
- coup de tête petit qui passe inaperçu -> développement de parésie + en + important -> veines vont se déchirer + en + facilement a cause d’atrophie.
- pronostic excellent +/- 100% de guérison
70
Hématome intracérébral
- pas se tirer un balle dans la bouche: car tres souvent juste les lobes frontaux
- tt: vidange/ drainage de l’hématome pour diminuer HTIC
71
Lésion encéphalique diffuse
- symptomes difficiles
- cerveau dans un liquide donc il bouge différemment de la boîte crânienne
- mvmnt deceleration/ acceleration
- on peut avoir des tractions sur les nerfs -> lésions encéphaliques profondes
- tableaux grave: coma et rien dans le scanner (sauf petites pétechies)
On peut voir si HTIC
On fait IRM -> pronostic difficile en fonction des structures lésés
72
```
Prise en charge des traumatisés crâniens GCS <8/15
HTIC
Indication pour monitoring de PIC
Si on monitor et on voit PIC > 15mmHg
Si HTIC incontrôlable
```
Si hématome: intervention
Si lésion encéphalique diffuse: on mesure PIC. On regarde clinqiue pas imagerie (53-63% des patients ont CT-scan anormal). Il faut absolument diagnostiquer HTIC car c’est la cause la plus commune des complications.
Valeurs normales:
Adultes + enfants + ages: < 10-15 mmHg
Enfants jeunes: 3-7 mmHg
Term infants: 1,5-6 mmHg
PIC monitoring:
- level II: Ct-scan anormal, GCS 3-8 apres resuscitation cardio pulmoanire
- level III: Ct-scan Norma mais > 2facteurs de risque: age >40, TA<90mmHg, signes neurologiques
Si PIC> 15 mmHg
- compartiment vasculaire: intubation ou position de la tête
- cerebrale: mannitol
- LCR: drainer
HTIC incontrôlable:
- coma barbiturique: EEG plat, arrêté de la respiration,
- craniectomie decompressive: on enlève les os de crane pour faire la place pour le cerveau : attention moins de décès mais plus des états végétatifs
73
Àutres traumas crâniens
Plaies cranio- cérébrales (embarrures, fracture ouverte)
Rhinorhee abondante
Pneumatocele sous tension
Lésions vasculaires
74
Plaies cranio-cérébrales embarrures
Boule de pétanque sur la tête
| Il faut juste remettre en place mais c’est comme une fracture
75
Plaies cranio-cerebrales fracture ouverte
Plaie au niveau de la peau et au niveau de cerveau.
Nécessite de tt chir rapide en 24 h et faut nettoyer car il y a un grand risque de l’infection
Faire ne 24 h car risque d’infection
76
Rhinorhee abondante
Grandes traumatismes de face avec enfoncement car on va abîmer le sinus frontal qui donne les brèches de la dure mere -> passage de liquide CR dans le nez et l’air dans le cerveau on a un risque de méningite dans le sours qui suivent donc faut opérer
77
Lésions vasculaires
- fractures de la base de crane
- lésion au niveua de carotide qui fait un fistule vers sinus caverneux -> exophtalmie
Tt: embolisation par la voie endovasculaire
78
Neurochir pédiatrique 2 types de pathologies
- tumeurs cérébrales
| - malformations
79
Craniostenose
Assez import 1/2000 naissances : c’est fermeture précoce de des sutures crâniens.
2 formes
- forme syndromique ( poly- associé aux autres trucs)
- forme non-syndromique isolé 80%
- cas sporadiques et familiaux
- génétique: FGFR, ERF, TCF12
- sydnrome que et cas isolés -> atteint système coronale
80
Scaphocéphalie
Formateur précoce de la suture sagittal: tête grandit que vers l’avant et arrière
- tete allongée avec croissance antéro-post important
Purement esthétique car il y a pas de déficit neurologique
- on va discuter l’intervention
81
Trigoncéphalie
Suture frontale se ferme précocement
Disparition de la partie sup de l’orbite
Aspect en V au niveua frontal
Il faut opérer: risque de HTIC et altération de développement
82
Plagiocéphalie
Suture coronale qui se ferme précocement
Croissance asymétrique au niveua du lobe frontal
Tt chir car risque de mauvais développement intellectuel + risque de HTIC
83
Craniostenose complexe: apert tt et PEC
Syndrome d’Apert: fermeture des tous les sutures -> visage petit, oreilles plus basses, yeux qui ressortent, partie frontale qui ressortent, malformation au niveau des mains
Plusieurs opérations
Risque de HTIC donc faut reconstruire toute la boite
84
TT craniostenose
- tt chir:
Entre 6-12 ans
Poids min. 7-8 kg -> masse sanguine 10% de poids
Risque de perte sanguine
On fait hyper correction donc on fait trop mais apres ca va pas se voir dans 1 an on a une belle tete
Development endoscopique:
Chir vers 4 mois on enlève la crête, porte de casque pendant 9mois-1an
85
Hydrocéphalie
Origine
Tt
- accumulation du LCR dans les ventricules
-retard caracteristique en couché de soleil
- le tete peut devenir vraiment tres grosse -> handicape
Origine:
- infectieux (TB)
- méningite
- hemorragie intr-ventr, HSA
Pas de resorption correcte de LCR
TT:
Dérivation ventroculo- péritonéale: liquide resorbé par la péritoine. Pas de risque de développement anormal si prise enc charge précoce
86
HTIC en pédiatrie
Symptômes:
- céphalées
- nausée + vomissements
- torticolis (ca peut etre signe de l’engagement amygdalien)
87
Spinabifida
Types
TT
- simples: partie de la colonne ne s’est pas fermée
- occulta: lipome + pilosité
- ouvertes: dure-mère sous la peau
- bcp + grave avec myéloméningocele
Tt: moins en moins car IVG, si jamais il faut opérer dans 24 h et refermer tout (bien ur on va avoir deficit moteur en dessous de mlyélomeningocele).
Encephalocele: crane qui ne se referme pas
88
```
Tumeurs cérébrales Pédiatriques !!!!
Symptômes
Les plus fréquentes
Tt
Pronostic
```
- crises épilepsie
- HTIC (nausée vomissement)
- torticolis
- déficit neurologique
- parinaud -> blocage de regarde vers le haut
- un peu tout présentation atypique
Astrocytome pilocytaire on guérit mais faut tout réséquer
Gliomes malignes du tronc survie 1 an
Tumeurs rares agressives
```
TT:
Chir
- resection la plus large possible sans séquelles neurologiques
- sous microscope
Radiothérapie:
-si possible pas avant 5 ans car ca détruit le cerveau
Chimio:
-protocoles internationaux
```
Pronostic:
- en fonction de génétique mais au générale mauvaise evolution tres rapide
89
Craniopharyngiome
Symptômes
Tt
Résidu embryonnaire qui n’a pas disparu
- lésions avec calcifications le long de la ligne médiane
- compression de nerf optique et destruction de hypophyse
```
Symptomatologies
- HTIC
- troubles endo
- troubles visuels
TT:
Chir sous microscope travail des heures
Chimio (protocole)
```
90
Cavernome
- malformations vasculaires cérébrales
- troubles de sensibilité de hémicorps, maux tête, épilepsie, T3b vision
- sur IRM on voit un saignement, hématome
Tt:- ou radio si peu accessible
- chir on choisit malgré mauvaise localisation car il y a des saignement dans les années qui ont suivi. Mais on opère pas directement juste apres qqs saignement pour entraîner moins des deficits.
91
Neurochirurgies fonctionnelle types
- chir épilepsie
- chir mvmnt anormaux
- chir douleurs
- chir spasticité
- chir troubles psychiatriques
92
Stéréotaxie dans la neurochir fonctionnelle
- cadre de référence sur la tete -> imagerie (scanner, IRM, artériographie)
- on va avoir les coordonnées dans l’espace de tout le cerveau
- on mets les electrodes
- comme ca on peut traiter à mm près avec aiguille extrêmement fine pour biopsier
93
Chir d’épilepsie
Indication
Buts
- épilepsie R aux médocs
-1/3 des cas d’épilepsie
But de la chir:
- localisation du foyer
- resection du foyer épileptique
- déconnecter la propagation de la crise
- stimuler électriquement le foyer
94
Localisation du foyer épileptique
- electrodes sous-durales: EEG pendant 24-48h on peut projeter sur IRM pour savoir
- electrodes profondes: electrodes en profondeur enregistrant de façon continue EEG
95
Resection foyer épileptique
- lésionectomie
- lobectomie
- cortectomie
96
Déconnexion du foyer
| Épileptique -> tt chir
Éviter la propagation de la crise
- callostomie (diminue intensité)
- hémispherotomie: déconnexion d’un hémisphère (corps calleux, commissure blanche etc)
- déconnexion temporale: complexe amygdalo-hippocampique séparé du reste
97
Stimulation électrique du nerf vague
Si on met pas en évidence de foyer épileptique on peut mettre le nerf vague au niveau de cou sous stimulation -> les 2 sont stimulés de manière intermittente -> diminution des fréquences des crises
98
Chir mvmnt anormaux
| Pathologies
Pathologies:
- maladie de Parkinson
- tremblement essentiel
- tremblement secondaire
- dystonie
- hémi-spasme faciale
TT chir:
Stimulation cérébrale profonde: electrodes en profondeur (noyaux de base pour Parkinson, on améliore la symptomatologie)
Lésions cérébrales profondes: on provoque une lésion de la zone d’intérêt (thalamotomie, pallidotomie)
99
Hémi-spasme facial
- toxine botulique
| - décompression du nerf facile par déplacement des vx (boucle vascualaire)
100
Chir de la douleur
Indications:
- douleurs pharmaco-R, chroniques, intenses
- arrêter la transmission à de cet influx entre les récepteurs périphériques et le cerveau
Cibles chirurgicales:
- stimulation du cortex moteur:
- stimulation noyau VPL thalamus: partie profonde du thalamus.
- stimulation chorodnale post: on met des electrodes sur moelle épinière -> éviter l’influx
- stimulation cutanée (TENS): on peut agir au niv de la peau -> petits chocs électrique sous la peau -> arrêt de douleurs
101
Névralgie du trijumeau
| Physiopathologie
- douleurs faciales
- symptomatologie: en fonction de la racine qui est atteinte
- douleurs paroxystiques (zone gâchette p.ex pedant le repas)
- par crises
Physiopathologie
- idiopathique
- boucle vasculaire et nerf en contact
-atteinte secondaire
TT:
- chir si on a mis en evidence un boucle
- médical: carbamazépine (tt de choix)
102
Chirurgie de la spasticité
C’est tres spécifique (on ne va en parler)
Spasticité: mécanisme
- hyperexcitabilité du réflexe myotatique, secondaire à une lesion de faisceau pyramidal
Indication du t chir:
- spasticité invalidante
- réfractaire au tt medic
- avant retractions tendineuse
Techniques:
- neurotomie: section partielle des faisceaux moteurs des nerfs
- infusion intrathécale continue de baclofène (gabaergique)
- DREZotomie: section de la dorsal root entry zone
103
Chir troubles psychiatriques psychochir
Indications
Technique
- on mets les electrodes dans le cerveau
- on change le caractère des patients
Indications partielles:
- TOC
- dépression severe
- dépendance
Jamais en 1 ere intention ssi pharmaco-R
Techniques:
- stimulation profonde cerebrale
- gamma-knife
- stimulation nerf vague
104
Appareils de la radio chir
Gamma-knife le plus précis
Accélérateurs linéaires: source unique mobile de rayons X
Proton- thérapie: cyclotron émetteur d’un rayonnement protonique
105
Mécanisme d’action radio chir
1. Efftes cellulaires:
- nécrose
- altération ADN
- inflammation tissulaire
2. Effets vasculaires:
- destruction endothelium des microvx
- oblitération des gros vx par proliferation d’intima
106
Applications de radio chir
- tt petits tumeurs intrcérébrales <3 cm
- destruciton de petites zones intracérébrales Parkinson
tumeurs cérébrales malignes
- métastases
- gliomes ( pas tt à fait). On utilise pour astrocytome pilocytaire chez les enfants
Tumeurs cérébrales bénignes:
- schwannomes: <2,5 cm
- méningiomes: on a pas réussi à enlever chirurgicalemnt ou on a pu faire juste resection partielle
- adénomes hypophysaire: si pas accessible pour la chir
MAlfromations vasculaires:
- malformations a-v
- fistules durales
- angiomes caverneux
Affections fonctionnelles cérébrales:
- névralgie de trijumeau : stimulation à la sortie de tronc cerebrale
- tremblement essentiel
- épilepsie: zones à l’origine des crises
107
Pathologies de la colonne cervicale
Hernie discale
Myélopathie cervicathorsiques
Trauma
108
Névrite cervico-brachiale
Définition
Étiologie
Examen clinique
```
- douleur irradient tenant compte de métamère qui est atteint
Étiologie:
-Hernie discale, ostéophyte,
-Trauma
- tumeurs extra-médullaires
- tumeurs intr-medulalires
- ependymomes, astrocytomes
- tumeurs osseuses
- syringomyélie
- infections
```
Examen clinique:
- anamnèse
- trajet
- force musculaire
- sensibilité
- reflexes
- mobilité du rachis
109
Hernie discale
- DD névrite cervico-brachiale: compression de nerf
Hernie discale: compression de racine nerveuse donne type de douelour cervico-brachiale
Étiologie:
- trauma (hypertension, sport, manipulation)
- sans traumatisme apparent
Symptômes:
- localisation: ca depend du niveua touché:
C4-C5: jsq l’épaule
C6-C7 jsq pouce
- Hernie disclae médiane:
Simule atteint SLA, myélopathie donc aussi autres symptomes que névrite cervico-brachiale
Peut donner atteint au niveau de m inf
Mise en évidence:
- Ct-scan (ca suffit au générale)
- 2eme intention si on a des doutes: IRM
TT:
Si juste douleur:
- AINS, péridurale
Si au bout de 2 mois pas d’amélioration: chir: on passe par 2 trous au nivea de cou ‘ant) devant SCM -> carotide -> colonne on enlève un disc et on mets un vis.
Si deficit moteur:
- chir urgence 24-48h
110
Myélopathie cervicarthrosique
Arthrose au niveua cervicale -> compression de la moelle par les kystes arthro-synovaiux.
Symptômes:
- troubles de marche
- quadriparésie spasmodique: contractures musculaires continues avec syndrome pyramidal present aux 4 membres
C1-C2 par la bouche
111
Trauma cervical
```
Entorse, whiplash, fracture
RX, scanner pour la suivi de fracture
Radio: jsq C7
Tt: entorse et whiplash:
- immobilisation mais 4-5 jours max pour whiplash et coups de lapin
- ostépahtie
```
Fracture de la colonne:
- traction (réduction)
- immobilisation
- stabilisation
112
Tumeurs spinales types
- Extra-durales
| - intra-durales: extrême/intra-médullaires
113
Tumeurs extra-durales
- tres souvent une métastase osseuse
| - stt cancers de sein et de la prostate
114
Tumeurs intra-durales
Extra-médullaires:
- symptomatologies à prédominance nocturne: mal la nuit et mieux des qu’il se lève
- symptomes nocturnes: tjr penser aux tumeurs
Douleur radiculaire: installation progressive à prédominance nocturne
Tableau de compression médullaire: moteur sensitif et incontinence
Intra-médullaires:
Idem extra-médullaire
Enfants: scoliose
Si cervicale: torticolis
Intervention: sous PEM/somesthesique on va décoller la moelle et vider la masse on enlève tout
Troubles de sensibilité pendant 3-6 mois apres mais apres on va récupérer complètement
115
Lombalgies
Étiologies:
- muscle: douleurs para vertébrales
- articulaires
- discales
Pas toutes les douleurs liées à des problèmes de dos
Douleurs reportés (origine digestive/gynécologique/ urologique)
Examen:
- douleurs médianes : disclae
- douleurs latéralisé: articualire (d’ordi flexion augmente la douleur)
-
Diagsnotic:
- CT scan: mise en evidence des structures osseuse
- IRM: disc, reactions osseuse
- scintigraphie osseuse : arthrose
si 1 ere episode on fait pas mise au point on traite avec les médocs
```
TT:
Repos 3-5 jours pas plus
- AINS décontracteurs
- kiné en chronqiue
- ostéopathie marche bien en aigue
Infiltrations articulaires et thermorégulation donne les bones résultats, infiltrations péridurales il faut oublier
Chir: si sup à 1 an et patient R
```
116
Sciatalgie:
Irradiation vers m. Inf
L5 -> orteil
S1 -> plante de pied
Scolaire antalgique
Examen clinique:
- rachis
- force
- sensibilité radiculaire
- reflexes rotulien et achilléen
- babinski et sensibilité vibratoire
```
Étiologies:
- hernies discales
- tumeurs osseuse
- arthrose
localisée: facette articulaire
étagée: canal lombaire étroit
- spondylolisthésies
- infections
```
Mise au point:
- scanner
- IRM si Scanner normal et n’explique pas symptomes
TT:
- repos 4-5 jours, AINS
- si apres 3 semaines rien : examens complémentaires et infiltrations forminales
- chir si èches ou deficit moteur
On enlève ligament jaune -> on regarde dure-mère -> on enlève hernie
117
Claudication neurogene sur canal lombaire étroit
- modifications des articulations post -> reduction progressive de canal rachidien
- + extension + c’est pire si se penche vers l’avant ca va mieux
symptomes:
- marche: + marche + ca fait mal
- vélo ca va
IRM -> chir
118
Infections rachidien
```
Spondylodiscite:
Bacterinne post-op
Septicémie
Autre
Mal de Pott (abcès TBNA)
```
TT: AB, stabilisai ont chir
119
Bêta waves
Svnt reliés à la respiration
HTIC en formation
5-10 minutes
120
Ondes plateau
Mauvais pronostic
121
Pression normale HTIC
10-15 mmHg
HTIC >20
7,5-20 mmH20
122
Trauma crânien cuase
- alcool
- accident de circulation
- gravité dépend de l’âge
123
Prise en charge de trauma crâniens
- anamnèse
- GCS eye, motor, verbal coma si <7-8/15
- ABC (airways, breathing, circulation)
- lesions associés
- si coma: GCSL -> tronc cerebral
Mort cerebrale <3/20 GCSL
Si GCSL 1/5 tout TC atteint
124
Urgences neurochir
HED extra dural
Sous dural
Hématome intra-cerebrale
LED lesion encéphalique diffuse
125
HED
```
Sang entre os et dure mere
Lentille biconcave
Craniectomie pour drainer
Attention intervalle libre
URGENCE!!!! Scanner -> salle d’opération
```
126
HSD
- adultes unilat
- shaken baby syndrome bilat
Aigue/ chronique
Survient à la suite des tractions des veines corticales
- pronostic plus sombre
- sur scanner:
trauma imp
hématome vol
shift de la ligne médiane
contre-coup
Aspect convexe + concave
127
HSD aigue
- mauvaise pronostic
| - coma d’emblée present
128
HSD chronique
```
Tt par drain
Pronostic depend de contusion
Entre dure mere et l’arachnoïdien
2 mois apres lesion
Récupération 100%
Le plus souvent plus agés, alcool atrophie cérébrale
Lésion inaprcu puis ca se développe
```
129
HIC hématome intra cérébrale
```
Assez frequent apres trauma crânien severe
Manifestations:
- somnolence
- confusion
- paralysie du coté opposé de hematome
- trouble parle ou langage
- autres symptomes
IRM ou TDM
Tt: vidange hématome on fait pas de chir
```
130
LED lesion encéphalique diffuse
Généralités
Physiopathologie
Diagsnotic clinique/radio
- grave
- apres mécanisme violent
- peut se compliquer de oedème aigue
- réanimation intensive
- chir decompresive
Physiopath:
- mvmnt en rotation lesions de cisaillement de la substance blanche
- prédomine la ou il y’a. Changement de denisté: capsule interne, corps calleux, noyaux gris centraux
- histopat: interruption des axones avec extravasation de substance beta-amyloid precursor -< inflammation cytotoxiques -> oedème -> HTIC
```
Diagsnotic: clinique:
Coma d’meblée
Décortication: flexion-pronation des MS
Décérébration: extension des membres
Évolution svnt vers engagement
```
Imagerie:
- scanner sous-estime -< petechies
- IRM mieux mais apres pas toute de suite
131
Autres traumas
Rhinorhee abondante
Pneumatocele sous tension: emboli gazeuse
Lésion vasculaire: carotide interne et sinus caverneux -> fistule
132
Craniostenose
Types
Le + fréquentes
Syndromique: pleins des malformations associés 20%
Monosyndromiques: 80%
Scaphocéphalie: sagittale
Trigonocéphalie: métopique
Plaglocéphalie anterieur coronale + sphénozygomatique
Plagocéphalie posterieur: lambdoide
133
Scaphocéphalie
Suture sagittal entre 2 os pariétaux
Cerveau se développe vers l’avant
Bombement frontal
Tt chir
134
Trigonocéphalie
- fermeture metopique entre 2 rontaux
| Tt bandeau fronto-orbitaire
135
Plagiocéphalie
Sutures coronale
| Asymétrie des yeux
136
Craniostenose complexe
| Syndromes
Muenke
Apert pfeiffer
+ troubles
Métaboliques, mucopolysaccarides, hématologiques, malformations cérébrales shunt d’hydrocéphalie
137
Craniostenose tt
6-12 mois
Poids min 7-8 kg
Risque perte sanguine
Développement endoscopique chir vers 4 mois
138
Hydrocéphalie
Tt
3 catégories
Tt: cathether
1. Communicante: secondaire à hémorragie (malformation arterioveineuse, HSA, trauma, idiopathique)
2. Obstructive: HTIC, urgence ! Typique du nourrisson ( parimetre crânien+, bombe ment des fontanelles, yeux en couché de soleil)
3. À pression normale. Adams + Hakim. Adulte
139
Spina bifide types
1. Simple osseux: malformation benigne
2. Spinabifida occulta fermé avec lipome, poils
3. Spinabifida aperta avec meningocele
4. Spinabifida avec myloméningocéle (sac dural, LCR, queue de cheval deviennent sous-cutané)
Sinus dermoide: communication ouverte entre la peau et espace intra dural -> infection
140
Tumeurs chez l’enfant top 3
Leucémie
Tumeurs SNC
Lymphome
141
Tumeurs pédiatriques
| Présentation clinique
- age et localisation
Nourrisson: macrocéphalie, irritabilité, vomissements, retard de croissance, retard de développement
Plus grands enfants: boite fermée: céphalée, nauseees, deficit du VI HTIC
142
Tumeurs pédiatriques symptomes
Céphalées: matinales, nocturnes, avec valsalva, + intenses, progressives, avec des signes neurologiques,
Vision: amputation champ visuel, paralysie oculomoteur, strabisme, œdème papillaire (HTIC ou HC obstructive)
Typiquement craniophayngiome,tumeurs pinéales, parinaud (paralysie du regard vers le haut)
143
Amputation champs visuels dysfonction hypothalamique
Hypophyse:
| - craniopharyngiome tumeurs germinales
144
Perte d’acuité visuel, amputation champs
Voies optiques: astrocytome pilocytaire
145
HTIC, hydrocéphalie obstructive
Ventricules:
| Plexus choroide, astrocytome sous-épendymaire à cellules géantes
146
Parésie, paresthésies, douleur, ralentissement psychomoteur
Thalamus: astrocytome diffus, gliome diffus, tumeurs germinales
147
Convulsions, TDAH
Lobe temporale tueur neuroépitheliale
148
Ataxies troubles visuels deficit nerfs crâniens
Fosse post: médulloblastome, astrocytome pilocytaire
149
Deficit nerfs crâniens
Tronc cerebrale: gliome (bas-haut grade), germinales, medulloblastome
150
Syndrome parinaud
Région pinéale
| Tumeurs germinales
151
Tt tumeurs pédiatriques
Resection max + anatpat
Rx si possible avant 5 ans
Chimio
152
Gliomes bénin
Grade 1
| - astrocytome pilocytaire et subependymome
153
Gliomes malins garde 2
```
Astrocytome
Oligodendrogliome
Ependymome
Bas grade
5-20
```
154
Gliomes malins grade 3
```
Astrocytome anaplastic
Oligodendrogliome
Ependymome
3-5 ans
Haut grade
```
155
Gliome grade 4
14 mois glioblastomes
| Haut grade
156
Métastases le plus fréquentes dans le cerveau
| Tt
```
Poumon
Sein
Mélanome
Intestin
Chir ou GK (limité si volume +++), radio
```
157
Tumeurs cérébrales bénignes
Méningiomes et shwannomes deouverts par hasard
| 5% des neo cerebrales
158
Méningiomes
```
Svnt hasard
Signe de coiffeur
Hypoacousie
Chir +++ si opérable
Présentent récepteur à progesterone
```
159
Schwannome vestibulaire
- diminution audition
- acouphène
- vertiges
- parésie faciale périphérique
- névralgie trigeminale
- compresion tronc cerebrale
- troubles déglutition
Découvert fortuit ou dans le cadre de NF2 (dans ce cas schwannome bilat)
Tt: chir ou si pas de compresion -> GK
160
Hémorragie méninge clinqiue
- vomissement céphalées
- perte confiance
- cris épilepsie
- diplopie ptosis
- agitation
- HTA
- hyperglycémie
Signes meneingé svnt absentes au debut
161
HSA DD
- migraine
- indigestion
- épilepsie
- syndrome psychiatriques
- méningites
2 eme tjr plus grave que premiere
162
NCB névrite cervico-brachiale
| Étiologie
- suit trajet de dermatome
Étiologie:
- hernie discale
- trauma
- tumeurs extra médullaire (neurinome, méningiome, métastases)
- tumeurs intramédullaires (épendymomes, astrocytomes)
- tumeurs osseuses
- syringomyelie
163
HD hernie discale localisation
Médiane: sans douleur -> simule SLA/ myélopathie
Latérale: comparable à NCB
164
Myélopathie cervicarthrosique
Souffrance chroqniue de moelle épinière cervicale
En relation avec canal cervical étroit
Secondaire à l’arthrose
Clinique: troubles marche, quadriparésie spasmodique
Tt: si ant chir -> pas garantie de récupération de motricité voie ant donc attention infecitons
165
Tumeur de moelle
Extra durales
Intra durales
TT
Extra durales: si radioS -> radio sinon chir suivi de R
Intra durales:
- extra médullaire: D+ radiculaire, compresion d’installation progressive
- intra médullaire: attention première visite de scoliose faut afire IRM car on a put avoir tumeur.
166
Lombalgie physiopath clinique examens complémentaires
Alors disque innervé juste derrière . Localisation important
Si dorsiflexion et rotation fait mal -> plutot articulaire
- si pencher vers l’avant fait mal -> disc
Examens:
Ct scan
IRM MODICI -> lombalgie +++
Scintigraphie -> inflammation autour de disque
167
Sciatalgie
Étiologie
Examen neuro
Étiologie:
- hernie discale
- tumeur osseuse
- arthrose
- spondylolisthésis
- infeciton
Neuro:
Rachis lombaire, atrophie musculaire, sensibilité radiculaire, rotulien L3, achiléen, sonnette (percussion colonne), Lasegue homo et contrelat , babinski
168
Claudication neurogenes
```
- canal lombaire étroit
D+ lombalgie, sciatalgie, troubles sensitifs
1/2 jambes
++ debout, hyperextension
- par flexion: bicycle, caddie
```
