Neurobiologie de l'apprentissage et de la mémoire Flashcards

1
Q

Quelle est la différence entre l’approche psychologique et neurobiologie?

A

Les psychologues étudient seulement la relation entre l’expérience et le comportement.
Les neurobiologistes étudient comment l’expérience influence le comportement
par son influence sur des systèmes cérébraux,
des synapses et des molécules.

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Q

L’apprentissage et la mémoire sont des concept théoriques utilisés pour expliquer…

A

L’apprentissage et la mémoire sont des concept théoriques utilisés pour expliquer le fait que l’expérience influence le comportement.

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3
Q

L’apprentissage est un processus _________ tandis que la mémoire se rapporte à __________.

A

L’apprentissage est un procéssus d’acquisition des nouvelles informations tandis que la mémoire se rapporte à la pérsistence de l’apprentissage dans l’état que peut être révélé plus tard (Squire, 1987).

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4
Q

Qu’est ce que l’apprentissage non-associative simple?

A

2 composantes :
Habituation: une diminution progressive de probabilité de réponse comportementale avec stimulus répétitif.
Sensibilisation: une amplification progressive d’une réponse suit les administrations répétées d’un stimulus

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5
Q

Qu’est-ce que l’apprentissage associatif?

A

Conditionnement classique: répétition d’un stimulus inconditionné (qui évoque fidèlement une réponse) avec un autre stimulus neutre (qui n’évoque pas normalement la réponse) - Pavlov et ses chiens

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6
Q

Vrai ou faux
La LTP est dépendante du récepteur NMDA

A

Faux

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7
Q

qu’arrive-t-il à la LTP si :
- l’APV (antagoniste du récepteur NMDA) est appliquer avant?
- S’il est appliquer après?

A

Avant : pas de LTP
Après : continuation de la LTP

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8
Q

Quelles sont les conditions de l’activation du récepteur NMDA?

A
  • liaison du glutamate
  • Dépolarisation post synaptique
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9
Q

Vrai ou faux
l’induction d’une LTD est bloquée par l’APV

A

Vrai

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10
Q

Qu’est ce que la LTD?

A

Affaiblissement des connections synaptiques

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11
Q

L’expérience peut produire des modifications dans…

A

Les connections synaptiques (LTP et LTD)

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12
Q

Vrai ou faux
Des modifications fonctionnelles sont essentiels à l’induction de la LTP à la suite d’une stimulation à haute fréquence

A

Vrai

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13
Q

Quelles sont les modifications fonctionnelles à la suite d’une stimulation à haute fréquence?

A

Mod. post-traductionnelles pour assembler et réarranger les protéines et transcription et traduction de nouvelles protéines

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14
Q

Pour les modifications post-traductionnelle, quelle protéine joue un rôle majeur?

A

CaMKII

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15
Q

Comment la CaMKII joue son rôle dans la LTP?

A

Calmoduline subit un changement de conformation quand il lie à Ca2+. Cette nouvelle forme lui permet d’attacher aux autres protéines qui n’ont pas les sites de liaison de Ca2+.

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16
Q

Quelles sont les domaines de la CaMKII?

A

un domaine autoinhibiteur-régulateur et un domaine catalytique

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17
Q

Qu’arrive-til quand le Ca se lie à la calmoduline?

A

Quand Ca2+-calmoduline lie au domaine autoinhibiteur-régulateur, le domaine catalytique est activé et peut maintenant phosphoryler d’autres protéines.
* Dans l’état ouvert, un site de la phosphorylation sur le domaine régulateur appelé Thr286 est maintenant exposé et peut être phosphorylé

18
Q

Par quoi est réguler le traffic des récepteurs GluR1-4 des récepteurs AMPA?

A

Par l’activité synaptique

19
Q

Quelles sont les fonctions des trois phosphorylations de la sous-unité GluR1? Par quelle kinase ces sites sont phosphorer?

A

P1 : PKC ancre GluR1 au PSDZ
P2 : CaMKII, change la conductance de GluR1
P3 : PKA, Traffic GluR1 aux régions extra-synaptique

20
Q

Comment sont trafiqués les récepteurs AMPA dans les épines dendritiques?

A
  1. Phosphorylation du site P3 (Ser 845) par PKA déplace des récepteurs GluR1 AMPA à la région extrasynaptique.
  2. L’afflux de Ca2 + via des récepteurs NMDA active PKC, que phosphoryle le site P1 (Ser 818) et aide à ancrer les récepteurs dans le PSDZ
21
Q

Qu’arrive-t-il aux récepteurs AMPA lors de l’induction de la LTP?

A

(A) Dansl’étatbasal,avantl’inductionde LTP, une épine dendritique a des récepteurs NMDA et des récepteurs AMPA avec une sous-unité GluR2 dans la membrane, ancrée dans le PSDZ.
(B) L’inductiondeLTPfaitêtreles récepteurs de GluR1 AMPA trafiqués dans la membrane et ancré dans le PSDZ.
(C) GluR1ssonttemporairementancrédans le PSDZ. Dans environ 30 minute des processus de trafic constitutifs les remplacent avec des récepteurs AMPA qui contiennent des sous-unités GluR2.
Comparativement à l’état basal, il y a maintenant plus de récepteurs AMPA dans l’épine dendritique.

22
Q

Quels sont les deux types de LTP?

A

Stimulation faible de haute fréquence produit la LTP de relativement courte durée
Stimulation forte produit la LTP de beaucoup plus longue durée

23
Q

Comment la stimulation à haute fréquence mène à la traduction de nouvelles protéines?

A

La stimulation de haute fréquence produit l’activité synaptique qui active les molécules de signalisation qui transfèrent dans le noyau où ils phosphorylent le facteur de transcription CREB.
Les ARN de messager sont transcrits et de nouvelles protéines sont traduites qui est essentiel pour supporter des changements de longue durée de la force synaptique.

24
Q

Quelles sont les deux hypothèses de la signalisation au noyau par l’activité synaptique?

A
  1. Le modèle synapse-à-noyau
    suppose que l’activité synaptique active une cascade qui produit des molécules de signalisation qui transfèrent finalement au noyau pour initier la transcription.
  2. Le modèle soma-noyau suppose que, suite aux potentiels d’action produits par l’activité synaptique, Ca2+ entre au soma par des canaux de calcium voltage- dépendants où il peut directement initier la transcription.
25
Q

Quels sont les effets des inhibiteurs de synthèse de protéine anisomycine et inhibiteur de transcription actinomycose-D sur la long-LTP?

Que signifie ces résultats?

A

L’inhibiteur de synthèse de protéine anisomycine et l’inhibiteur de transcription actinomycine D bloque L-LTP, mais l’effet d’anisomycine a apparu plus tôt que l’effet d’actinomycine D.
Donc, l’activité synaptique qui produit L-LTP induite la synthèse de protéine presque immédiatement, bien avant que ARNm transcrit d’une cascade génomique serait disponible pour la traduction.

26
Q

Quelles stratégies ont été utilisé pour révéler la synthèse locale de protéines?

A

(1) Ledomainedendriticaété chirurgicalement séparé du soma. Cela empêche la livraison des nouvelles protéines qui étaient le produit d’une cascade de signalisation génomique.
Néanmoins, la stimulation livrée aux fibres de collatérauxs de Schaffer peut produire la LTP relativement de longue durée et synthétiser de nouvelles protéines dans les dendrites.
En stimulant un ensemble de fibres ils pourraient produire L-LTP dans des synapses situées dans des dendrites apicales du neurone. En stimulant un autre jeu de fibres ils pourraient produire L-LTP dans des synapses de dendrites basales du neurone. Quand l’inhibiteur de synthèse de protéine emetine a été appliqué à la tranche entière, il a bloqué L-LTP dans les deux domaines dendritiques.
Cependant, quand il a été appliqué aux dendrites apicales, il a bloqué L-LTP seulement dans ces dendrites. Il n’a pas bloqué L-LTP dans l’une ou l’autre région du dendrites quand il a été appliqué à le soma.

27
Q

Qu’est -ce que la synaptique tagging theory?

A

Stimulation faible seulement marque les synapses. Stimulation forte marque les synapses (1) et produit de nouvelles protéines (2). Cette nouvelle protéine (3) peut être capturée par des marques tant sur fortement que des épines faiblement stimulées (4).
De cette façon, des synapses marquées capturent la protéine qui a été traduite localement.

28
Q

Qu’arrive-t-il à la LTP lorsqu’on applique l’agoniste de mGluR1 (DHPG) avant un stimulus faible?

A

Induction d’une LTP de plus longue durée

29
Q

Avec quel inhibiteur l’effet du DHPG peut être bloqué?

A

L’effet de DHPG est bloqué quand l’inhibiteur de synthèse de protéine emetine (Emet) est appliqué à la tranche, mais n’est pas bloqué par l’inhibiteur de transcription actinomycin D.

30
Q

Quels sont les deux états de l’actinie?

A

monomère (G-actine) et polymère (F-actine)

31
Q

Vrai ou faux
L’activité synaptique peut réguler la F-actine

A

Vrai

32
Q

Les cadhérines sont réorganisé lors de…

A

l’induction de la LTP

33
Q

Qu’arrive-t-il aux cadhérines lors de stimulation à haute fréquence?

A

Le stimulus de haute fréquence évoque la dimerization de cadhérine pour que l’épine agrandie et contenant des récepteurs AMPA supplémentaires soit fermement accrochée au terminal présynaptique et placée bien pour recevoir glutamate sorti du terminal présynaptique

34
Q

Qu’est-ce que l’expérience de Morris?

A

(A) Un canula a été implanté dans les ventricules du cerveau du rat pour injecter l’antagoniste de récepteur NMDA, APV.
(B) Les rats ont été entrainés dans l’appareil de Morris.
(C) Les rats infusés avec l’APV ne pouvait pas supporter la LTP dans le gyrus dentale.
(D) Les rats injectés avec l’APV étaient incapables d’apprendre bien l’emplacement de la plate-forme cachée.
(E) Les rats contrôles ont sélectivement fouillé dans le quart de cercle qui a contenu la plateforme pendant l’entrainement, mais les rats injectés avec l’APV n’ont pas fait.

35
Q

Qu’est-ce que la différence entre la mémoire à court-terme et la mémoire à long-terme?

A

Court : Active state -> Rapid decay -> Vulnerable to disruption
Long : Inactive state -> Slow decay -> Less vulnerable to disruption

36
Q

Bloquer la traduction de CREB affecte la mémoire à court-terme, long-terme ou les deux?

A

long-terme

37
Q

Bloquer la synthèse de protéine perturbe la mémorisation à quelles intervalles (temps)?

A

6 et 24h mais pas 1h

38
Q

Décrit brièvement le système de la mémoire épisodique

A

L’information est transmis des régions
néocorticales unimodales et polymodales associatives aux régions de lobe temporelles pour le traitement de plus haut niveau, elle est ensuite retournée aux secteurs néocorticaux.

39
Q

Qu’est-ce que le modèle de la consolidation?

A

Initialement, la trace de mémoire consiste en représentations néocorticales faiblement connectées avec le système hippocampal (MTH). Avec le temps et l’experience, des processus intrinsèques amènent à la consolidation de connexions parmi les représentations néocorticales (sans l’hippocampe).

40
Q

Qu’est-ce que le multiple-trace theory?

A

De vieilles mémoires dépendent toujours de l’hippocampe, mais sont plus résistantes à la perturbation parce que des représentations néocorticales sont abondamment connectés avec l’hippocampe par des sentiers multiples. L’hippocampe fournit l’indexation appropriée (« google-like ») des informations stockées. La mémoire peut survivre l’endommagement partiel, mais pas complète de l’hippocampe.

41
Q

Quels sont les deux types de consolidation?

A

Consolidation cellulaire : Consequence of synaptic biochemical events initiated by the original experience Time frame of hours
Consolidation systémique : Consequence of an interaction between the medial temporal hippo-campal system and neocortex
Time frame : days, weeks, years