neurobiologi Flashcards
Bilden på en aktionpot. i en nervcell.
vilken eller vilka joner är viktigast i steg 1-7 för att bestämma MP? samt åt vilket håll går strömmarna?
- K+ ut via leak channels. Na+ och Cl- in via passiv transport. Na+ ut och K+ in via ATPas
- Na+ in
- Na+ in, K+ ut
- K+ ut via delayed rectifier
5+6. K+ ut via delayed rectifier - K+ ut via delayed rectifier
Bilden på en aktionpot. i en nervcell.
Förklara stegen 1-7, läget på de olika kanalerna?
- K+inward rectifier, Na+/K+-ATPas och några FÅ Na+kanaler öppna. K+kanaler stängda
- Na+kanaler öppna. delayed rectifier K+kanaler stängda
- Na+kanaler inaktiveras
- Delayed rectifier K+ öppna
5+6. Na+kanaler stängs samt reaktiveras. Delayed rectifier K+ börjar stängas - Långsam stängning av K+kanaler
Definiera begreppet aktionspotential.
En aktionspotential är en tillfällig förändring i en elektrisk potential mellan in- och utsidan på en nerv- eller muskelcell som inträffar när denna cell stimuleras, vilket resulterar i en nervimpuls.
Vad är och hur uppstår jämviktspotentialen för en jon?
Jämviktspotentialen av ett jonslag över ett cellmembran är den spänningsskillnad som råder när inflödet av jonen är lika stort som dess utflöde.
Varje jonslag har en specifik jämviktspotential, vilken är avhängig jonens koncentrationsskillnad mellan cellens in- och utsida.
Vad är och hur uppstår vilomembranpotentialen?
Vilomembranpotentialen är en sorts membranpotential då en cell är i vila (ej exciterad), och brukar vanligtvis ligga på -70mV.
Olika joner är ojämt fördelade mellan membranets in- och utsida, vilket resulterar i att insidan blir negativt laddad, men ett jämviktsläge har dock uppstått mellan kemiska och elektriska krafter verkande på enskilda joner.
Vad är och hur uppstår en aktionspotential?
En AP är en tillfällig förändring i en elektrisk potential mellan insidan och utsidan på en nerv- eller muskelcell som inträffar när denna stimuleras, vilket resulterar i en nervimpuls.
En AP kan initieras på flera olika sätt; ett sätt är att injicera en liten depolariserande ström. I den levande individen kan en AP utlösas genom att en NT binder till en receptor som t.ex. är kopplad till en Na+-genomsläpplig kanal och får denna att öppnas och släppa in jonerna.
Beskriv uppbyggnad av en Glutamaterg synaps. inkl. terminaler, jonkanaler, transportörer, receptorer och intracellulära signalvägar
Synap mellan 2 neuron. Vesiklar med Glutamat i presynaptisk terminal, som frisätts vid Ca+ inflöde. Postsynaptisk terminal har jonkanaler och receptorer (AMPA, NMDA & Kainat). Receptorerna släpper igenom katjoner.
Glutamaterga receptorer är antingen jonotropa eller metabotropa. Hos jonotropa öppnas jonkanaledelen när glutamat binder in.
Metabotropa receptorer har inga jonkanaler utan startar signalkaskader (g-protein -> second messenger -> jonkanaler).
Genom passiv diff. transporteras glutamat från transportklyfta tillbaka till presynapsen –> jonkanaler stängs. VGLU trasporterar sedan in glutamatet i vesiklar.
Förklara hur vår hörsel fungerar
Ljudvågor färdas från en källa via ett medium till ytterörat där det fångas upp av öronmusslan. Via yttre hörselgången leds ljudet till trumhinnorna som sätts i vibration.
Rörelsen överförs sedan till mellanörat och hörselbenen (malleus, incus & stapes). Hörselbenen amplifierar vibrationerna och matchar impedansen för att sedan överföra vibrationerna till ovala fönstret -> vätskefyllda innerörat.
I innerörat finns cochlea. I cochlea finns scala media som har basilarmembranet med Corti’s organ. Här finns hårcellerna: IHC har kontakt med afferenta nervceller, och OHC med efferenta. På HC finns stereocilier.
Endolymfans rörelser får basilarmembranet att röra sig som i sin tur får stereocilierna att röra sig.
Rörelser från de specifika fibrerna får de inre hårcellerna att släppa in främst K+ -> depol. -> Ca2+ kanaler släpper in Ca2+ -> vesiklar frisätter NT -> n. cochlearis -> hjärnstammen
OHC har efferent info och reglerar IHC
Örat brukar delas in i tre delar, vilka? Nämn också vad som finns och vad som händer i varje del när det gäller hörsel. Förklara begreppet tinnitus och varför det uppstår.
Örat delas in i ytterörat, mellanörat och innerörat.
Ljudvågor färdas från ljudkällan via ett medium till ytterörat där det fångas upp av öronmusslan. Via den yttre hörselgången leds ljudet till trumhinnan som sätts i vibration.
Rörelsen överförs sedan till mellanörat och de tre hörselbenen, Malleus, Incus och Stapes. Dessa har till uppgift att amplifiera ljudet och matcha impedansen. Rörelsen går sedan vidare till innerörat via ovala fönstret, ett membran som skiljer och medierar informationen från mellanörat till det vätskefyllda innerörat.
Här finns cochlea. Inne i cochlea finns basilarmembran för olika frekvenser som sätts i rörelse av tryckvågorna. Rörelsen i basilarmembranet får IHC att depolariseras, vilket i sin tur får NT att frisättas till nerver som sörjer för att sänder en elektrisk impuls till hjärnstammen via n. cochlearis, vilket möjliggör förnimmelse av ljudet.
Tinnitus är förnimmelsen av ljud inne i ett eller båda öronen trots frånvaro av ett verkligt, externt ljud. Ljudet kan vara av en av olika karaktärer, till exempel ringande, susande eller visslande. Den vanligaste anledningen till att tinnitus uppstår är bullerskador eller ljudtrauman, men kan också bero på till exempel farmaka, högt BT, eller spända nack- eller käkmuskler.
Förklara hur vårt balanssystem fungerar
I innerörat finns förutom Cochlea också vestibularsystemet, vilket består av:
- Canalis semicircularis som består av en anterior, en posterior och en lateral gång, vilka ligger i räta vinklar till varandra och som detekterar huvudets rotation. Dessa är fyllda med en vätska, endolymfa som rör sig när vi rör på huvudet. I ampullorna i båggångarna finns sinneshår som sticker in i en geléliknande massa, Cupula. När huvudet rör sig, rör sig cupula, vilket resulterar i att sinneshåren böjs.
- Utriculus respektive Sacculus detekterar linjär acceleration, som till exempel när vi åker hiss. Här finns Macula, ett sensoriskt epitel med hårceller. Dessa hårceller har ett lager av gelé ovanpå sig. Ovanpå gelén finns ett otilitiskt membran. Rörelse mellan det otolitiska membranet med gelén och macula får hårcellerna att böja sig.
Böjningen av sinneshåren eller hårcellerna orsakar depolarisering av cellerna, vilket resulterar i frisättning av NT och exitation av vestibulära nervfibrer. Informationen förs vidare i kranialnerv VIII till balanskärnorna i hjärnstammen. Från balanskärnorna går nervfibrer huvudsakligen till:
- Ryggmärg: Reflexstyrning av skelettmuskler för kroppsbalans
- Andra kärnor i hjärnstammen: Posturala reflexer, samt vestibulookulära reflexen
- Lillhjärnan: Justerar kroppsrörelser
- Storhjärnsbarken via thalamus: Medveten upplevelse av kroppställning och rörelser
Många faktorer är inblandade i att upprätthålla balans vid gång. En faktor är den proprioceptiv informationen som kommer från muskler och leder. Vad kallas de receptorer som mottar informationen om musklernas och ledernas position, och hur förmedlas denna information till ryggmärgen? Beskriv även hur nervbanan med proprioceptiv information förlöper i det centrala nervsystemet!
Receptorerna kallas för proprioceptorer och finns på nervändar i muskler och leder. Dessa exiteras av olika typer av proprioceptiva stimuli. I muskelspolen finns en typ av proprioreceptorer som registrerar muskelns längd och i Golgis senorgan finns en annan typ som registrerar spänning i muskeln.
Informationen färdas via Ia eller II sensoriska neuron från muskelspindeln respektive Ib sensoriska neuron från Golgis senorgan till ryggmärgen.
Efter inträdet i dorsala roten i ryggmärgen där cellkroppen finns, löper nervbanan ipsilateralt i ryggmärgen i Lemniscal pathway upp till medulla oblongata där den synapsar med ett second order neuron. Detta neuron korsar medulla och fortsätter upp till Thalamus. Här synapsar det med ett third-order neuron som fortsätter till gyrus centralis i somatosensoriska cortex.
Förklara begreppet nystagmus och varför det uppstår om man häller kallt eller varmt vatten i ena örat.
Nystagmus är en reflektorisk, rytmisk ögonrörelse med en snabb och långsam fas. Enklast är ”järnvägsnystagmus”. En person som tittar ut genom fönstret på det förbiglidande landskapet fäster ofrivilligt blicken på något föremål och följer detta med blicken så länge detta är möjligt (följrörelse). Därpå sker en hastig korrektionsrörelse av blicken i tågets färdriktning (sackadrörelse), varpå en ny fixeringspunkt väljs, och så vidare. Den förstnämnda rörelsen går alltaå i motsatt riktning till tågets och är långsam, medan korrektionsrörelsen går i tågets riktning och är snabb. Denna typ av nystagmus kallas även optokinetisk nystagmus.
Den horisontala båggången ligger så nära hörselgången att man kan ändra temperaturen på endolymfan genom att spola kallt eller varmt vatten i hörselgången. Om det görs på en liggande person resulterar avkylning eller uppvärmning i termiska strömningar i endolymfan, som reflekteras i horisontal nystagmus.
Förklara kortfattat varför obehandlad skelning hos unga barn kan ge försämrad synförmåga. Ge även en förklaring till varför behandlingen bör ske på så unga barn som möjligt och absolut yngre än 8-10 år. Beskriv vad myopia är och spekulera i vad som kan vara orsaken till att myopia tros vara vanligare hos dagens människor än detvar i gamla tider?
Skelning innebär att ena ökat inte rör sig i samma riktning som det andra. Vanligen använder barnet ena ögat för att fixera med medan det andra är riktat åt något annat håll. Resultatet blir att ögonen levererar varsin bild till hjärnan som inte kopplas ihop till en bild utan hjärnans syncentrum ser två bilder och barnet ser dubbelt. Om detta fortgår kommer hjärnan att ignorera bilden från det dåliga ögat och bara använda det bra ögat, vilket resulterar i dålig syn i det dåliga ögat.
Synen utvecklas under de första 8-10 åren och kan därefter inte förbättras vilket betyder att synnedsättningen blir bestående efter denna period om den inte åtgärdas.
Myopia beror på att ögongloben är för lång, eller att linsen är för stark, vilketresulterar i att skärpan hamnar framför näthinnan, alltså ”närsynhet”. En anledning till varför myopia tros vara vanligare i dag än förr skulle kunna förklaras med mobiltelefonernas intåg; att fokusera länge på någonting på nära håll kan leda till närsynhet.
Förklara hur fotoner detekteras i retina och hur den informationen omvandlas till en aktionspotential i synnerven
- En foton träffar retinal på antingen en rhodopsinmolekyl i en stav eller iodopsinmolekyl i en tapp, vilket orsakar en konfirmationsändring hos retinalet från 11-cis till all-trans och receptorn aktiveras. Detta i sin tur orsakar också en konfirmationsändring hos rhodopsin-/iodopsinmolekylen.
- Detta får G-proteinet transducin, som annars binder till GDP, att binda till GTP i stället. Detta medför att transducinets α-subenhet frigör sig från βγ-subenheten och med sitt GTP binder till fosfodiesteras som aktiveras och omvandlar cGMP som finns runt omkring cellen till till 5’-GMP.
- Denna minskade koncentration av cGMP påverkar jonkanaler och medför att K+ flödar ut ur cellen snabbare än vad Na+ och Ca2+ flödar in, vilket hyperpolariserar cellen och minskar frisättningen av glutamat.
- Detta, i sin tur, ger depolarisering av stavarna och tapparnas ”On center”-bipolära celler, samt hyperpolariserar tapparnas ”Of center”-bipolära celler. Signalen leds sedan via en retinala gangliecell till synnerven.
Redogör för retinals roll i synprocessen och förklara varför det tar så lång tid för oss människor innan vi ser i mörker
En foton träffar retinal på en rhodopsinmolekyl i en stav, eller iodopsinmolekyl i en stav respektive tapp, vilket orsakar en konfirmationsändring hos retinalet som går från cis-11 till all-trans-form. Detta orsakar i sin tur en konfirmationsändring hos rhodopsin- eller iodopsin-molekylen, vilker får transducinmolekylen, som sitter ihop med rhodopsin-/iodopsinmolekylen, att släppa. Transducinmolekylens α-subenhet frigör sig från de övriga subenheterna och binder till fosfodiesteras som aktiveras och omvandlar cGMP som finns runt omkring i cellen till till GMP. Denna minskade koncentration av cGMP leder till att Na+-kanaler stängs. Detta får cellen att hyperpolarisera, vilket ger depolarisering av stavarna och tapparnas ”On center”-bipolära celler, samt hyperpolariserar tapparnas ”Of center”-bipolära celler. Signalen leds sedan via en retinala gangliecell till synnerven.
Under ljusrika förhållanden har rhodopsin blekts ut i stavarna och endast tapparna används. När vi sedan går över till mörker är det tapparna som tappar i princip all sin funktion och stavarna tar över. Dock måste rhodopsinet som var utblekt i stavarna regenerereras och i och med att denna process går ganska långsamt, tar det relativt lång tid innan vi kan se i mörkret.
