Neuro-ophtalmo Flashcards
Quelles sont les causes fréquentes d’anisocorie?
- Paralysie du 3e nerf crânien ;
- Pharmacologique ;
- Physiologique ;
- Syndrome de Horner ;
- Pupille d’Adie.
Compléter: Une paralysie du 3e nerf crânien touche tous les muscles extraoculaires à l’exception du ______et du ______.
grand oblique
muscle droit externe
Comment se manifeste une paralysie du NC3?
Exotropie + ptose importante (car aussi releveur de la paupière) + mydriase (innervation parasympatique)
Comment se manifeste le syndrome de Horner?
PAM is horny: ptose (pas si obvious) anhidrose et miosis
Quel est le trajet de l’innervation sympathique de l’orbitre (utile pour distinguer les causes de Horner)?
1) L’innervation sympathique commence avec un neurone dans l’hypothalamus, descend dans la moelle épinière jusqu’à D2.
2) Le trajet sympathique quitte la moelle épinière à ce niveau, passe à l’apex des poumons et il y a une synapse au niveau du ganglion supérieur cervical vis-à-vis la bifurcation carotidienne.
3) Le troisième neurone du système sympathique est entre le ganglion supérieur cervical et l’orbite.
Nommer une cause vaculaire du syndrome de horner?
Dissection de la carotide interne : la dissection comprime les fibres sympathiques qui longent l’artère
Le passage des fibres sympatiques à l’apex des poumons peut faire que les _______ peuvent donner un syndrome de Horner.
Tumeur de pancoast
Un trauma a/n du _____ peut causer un syndorme de horner.
Plexus brachial
Comment se présente un horner congénital?
La pigmentation de l’iris dépend de l’innervation sympathique et s’il y a absence d’influx sympathique depuis la naissance, ceci cause une hypopigmentation. Ainsi, on identifie un Horner congénital par une hypochromie de l’œil atteint (anisocorie et anisochromie !).
V ou f: Dans l’anisocorie physiologique la grosseur de la pupille demeure inchangée peu importe si on est dans la noirceur ou la clarté.
Vrai: Le degré d’anisocorie demeure essentiellement inchangé que ce soit dans des conditions scotopiques (noirceur) ou photopiques (clarté).
V OU F:Au test à la cocaine, une pupille en miosis à cause d’un syndrome de horner peut se dilater.
Faux mais elle le fait dans l’anisocorie physio
Quelles substances peuvent donner des mydriases pharmaco?
produit sympathomimétique ou parasympatholytique
certaines plantes telle la belladone
Comment se présente la pupille d’Addie et quelle peut en être la cause?
jeune femme, pupille en semi-mydriase, perte d’accomodation (sans conséquence neuro)
cause: possiblement virale a/n du gg ciliaire
Nommer les cause de paralysie du NC 3 et celle à éliminer en urgence particulièrement.
-microvasculaire
-tumorales
-compressive
URGENCE: ANÉVRISME DE L’ARTÈRE COMMUNICANTE POSTÉRIEURE
Comment se présente les patients qui ont une atteinte du nerf trochléaire (NC4?)
Un patient avec une paralysie du 4e nerf crânien droit se présente avec une position de tête avec la tête penchée à gauche pour compenser le manque d’intorsion. quand penche du mm côté le déficit est augmenté
De quel sx se plaigne les pt ayant un paralysie du nerf tochléaire?
diplopie oblique
Quelles sont les causes fréquentes d’atteinte du NC4?
décompensation d’un phénomène congénital, traumatique et microvasculaire telle que l’hypertension artérielle et le diabète.
Comment va se présenter un patient qui a une atteinte du NC6 gauche?
Ésotropie à gauche, tourne la tête du côté atteint
va se plaindre d’une diplopie horinzontale
Quelles sont les causes fréquentes d’atteintes du NC6?
microvasculaires (diabète, hypertension artérielle), traumatiques et, tumorales. Une hypertension intracrânienne (HTIC!!!) peut aussi causer une atteinte du 6e nerf.
Que peut causer une paralysie de la branche V1 du NC5?
une insensibilité cornéenne se compliquant d’une kératite dite neurotrophique
Quelles sont les causes d’une atteinte du NC5?
post- zostériennes, idiopathiques, traumatiques et parfois tumorales
S’il y a une tumeur a/n de l’angle ponto-cérébelleux, quels NC seront touchés?
paralysie des 5e, 6e, 7e et 8e nerfs crâniens
Qu’est-ce que peut entrainer une perte de sensibilité a/n de la paupière inférieure?
L’atteinte de la branche (V2) du trijumeau entraîne une perte de sensibilité au niveau de la paupière inférieure.
Quelle est la pathophysiologie de la mysthénie grave?
Maladie auto-immune: La pathophysiologie de la myasthénie grave implique la présence d’anticorps contre les récepteurs à acétylcholine et une quantité insuffisante de récepteurs à l’acétylcholine.
Comment se manifeste la myasthésie oculaire?
ptose et une diplopie intermittente
sx pire en fin de journée (fatigabilité)
les réflexes pupillaires sont ok
Quelle % de patients ont une manifestation oculaire?
75% des patients présentent des manifestations oculaires incluant une ptose bilatérale et une limitation de la motilité oculaire avec diplopie. (20% juste manif oculaire, d’autres ont des MSK)
Comment fait-on le dx de la myasthénie grave?
Le diagnostic se fait par un test au Tensilon (chlorure d’édrophonium), qui est un anti-cholinestérase de courte action.
En bloquant la dégradation de l’acétylcholine par l’acétylcholinestérase, le Tensilon prolonge la stimulation musculaire et améliore temporairement la force musculaire.
Qu’est-ce qui est inclut dans l’investigation pour une myasthénie grave?
vérification de la fonction thyroïdienne, tomodensitométrie du thymus
prise de sang pour les anticorps anti-récepteurs acétylcholines
EMG
Quel est le tx de la myasthénie grave?
des médicaments cholinergiques tels que le bromure de pyridostigmine (Mestinon) qui est un anticholinestérase et également de la corticothérapie.
Une patiente se présente avec une ophtalmoplégie internucléaire. Où est la lésion?
La lésion se retrouve dans les fibres internucléaires, c’est-à- dire les fibres entre le noyau du 3e nerf crânien et le noyau du 6e nerf crânien. De façon plus précise, il s’agit d’une lésion au niveau du MLF (medial longitudinal fasciculus) dans la protubérance.
Comment se présente une ophtalmoplégie internucléaire?
Limitation d’adduction de l’œil atteint avec un nystagmus de l’œil adelphe
Chez les jeunes quelle maladie est souvent la cause d’une ophtalmoplégie internucléaire?
SEP
chez les vieux: AVC à la protubérance ou phénomène néoplasique à éliminer.
À quoi fait référence une atrophie optique?
À une perte des axones dans le nerf optique. La tête du nerf optique (disque optique) devient pâle. Si les dommages sont très importants, la papille peut même devenir blanche.
À quoi nous fait penser une atrophie optique chez une patiente de moins de 30 ans (trouvé fortuitement)?
Ancienne névrite optique SEP???
Mis à part un névrite, quelle peut être la cause d’une atrophie optique?
Un glaucome très avancé pourrait même causer une atrophie optique diffuse en plus d’une excavation importante.
Quelles peuvent être les causes de scotome central unilatérale?
d’une pathologie, soit au niveau du nerf optique telle que la névrite optique
une tumeur du nerf optique (gliome, méningiome) maculaire telle que la DMLA
Quelle peut être la cause d’un déficit unilatéral périphérique?
décollement rétinien ou la rétinite pigmentaire qui est une maladie héréditaire ou il y a dégénérescence des photorécepteurs en mid-périphérie de la rétine.
Qu,est-ce qu’on veut éliminer chez une patiente de 50 ans qui se présente pour amaurose fugace?
éliminer une sténose ou une occlusion ipsilatérale au niveau de la circulation carotidienne et également éliminer des sources emboliques sur le plan cardiaque.
Compléter: Chez les patients de plus de 60 ans, une amaurose fugace pourrait être le symptôme initial d’une _______.
artérite temporale (faire PCR et VS)
Quelles sont les causes les plus fréquentes d’hémianopsie bitemporale?
macro-adénome pituitaire et le crâniopharyngiome.
Qu’est-ce que va causer un AVC pariétal gauche?
hémianopsie homonyme droite.
Un AVC de quelle région provoque une cécité corticale?
atteinte des deux lobes occipitaux, le plus souvent par accident vasculaire cérébral dans le territoire
vertébro-basilaire.
Chez qui survient le syndrome de Charles Bonnet?
chez les patients avec un handicap visuel tel qu’une dégénérescence maculaire sévère bilatérale ( tentative par le cerveau de compenser pour ce manque de stimulation visuelle)
