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ECNia > neuro > Flashcards

neuro Flashcards

1
Q

4 etiologies a évoquer devant déficit neuro transitoire :

A
  • AIT ( deficit < 1h )
  • migraine avec aura
  • hypoglycémie
  • crise convulsive
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2
Q

etiologies des deficit neuro :

A

CT VITE DIT
Carentiel ( dont B1, B6 et B 12 pour le périphérique )
Trauma
Vasculaire
Infectieux ( dont lyme VIH VHBC en périphérie )
Tumoral ( dt S paraneo en periph )
Endoc
Degeneratif ( dt Charcot marie tooth et SLA en periph )
Inflammatoire ( dt GB en périph )
Tox

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3
Q

évaluation globale motrice :

A

maneoeuvre mingazini au < et Barré au >

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4
Q

3 signes clinique du syndrome pyramidal :

+ definition

A

atteinte 1er moto neurone

  • deficit moteur
  • hypotonie flasque puis hypertonie spastique
  • ROT vifs polycinetique , s de hoffman/babinski , rosselimo et tonus de cheville
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5
Q

trajet des voies pyramidales :

A

cortex moteur frontal , capsule interne , decussation dans le bulbe ( S alterne ) , voie antérieure contrôlât de la moelle

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6
Q

3 signes de syndrome neurogene périphérique :

+ definition

A

Atteinte 2nd motoneurons
- déficit moteur ( amyotrophie , fasciculation et crampes )
- aréflexie
- hypotonie
( souvent signes sensitifs associés )
( polyneuropathies , polyradiculonevrite , mononeuropathies )

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7
Q

4 groupes etiologies de syndrome myasthenique :

A
  • AI : myasthénie
  • infectieux : botulisme
  • paraneo : Lambert eaton
  • autres : tox…)
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8
Q

Etiologies des syndromes myogenes ( citer 3 frequentes ++ )

A

CT VITE DIT

hereditiares , inflammatoire , médicamenteuse ( statines ).

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9
Q

role du 1er motoneuronne dans la boucle réflexe :

A
  • empêche d’autres neurones de dépolariser le second

- contracte le 2nd

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10
Q

piège de la paraplégie :

A

normalement atteinte médullaire

MAIS possible atteinte des lobules paracentraux bilat

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11
Q

2 voies de sensibilité :

A
  • extralemniscale : thermoalgique

- lemniscale : Se fine , epicritique ( pique-touche) , proprioceptive , pallesthesique ( vibratoire )

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12
Q

trajet des voies sensitives :

A

périphérie ( commune motoneurone 2r ) , synapse cordonale avec deux voies : spinothalamique ( décusse dans la moelle ) et cordonale postérieure ( décusse dans le bulbe) , thalamus , cortex temporal

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13
Q

Clinique syndrome thalamique et temporale :

A
  • hypoesthésie lemniscale ( fine.. )
  • hypoesthésie extra lemniscale ( thermoalgique )
  • douleurs neuropathies ( allod , hypealgesie , hyperpathie )
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14
Q

Clinique syndrome cordonal postérieur :

A
  • hypoesthésie lemniscale ( dont ataxie proprioceptive ++)

- douleurs neuropathiques

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15
Q

Clinique syndrome spino-thalamique :

A
  • hypoesthésie extralemniscale

- douleurs neuropathiques

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16
Q

clinique syndrome neurogene périphérique Se :

A
  • hypoestesie lemniscale
  • hypoesthésie extra-lemniscale
  • douleur neuropathique
    +/- s moteurs
    la topographie ++ distingue
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17
Q

4 signes qui orientent vers un déficit neuro périphérique :

A
  • fasciculations , amyotrophie
  • ROT abolis ou diminués
  • topographie radiculaire ou tronculaire
  • trouble distale des membres < sans troubles vesico-sphincteriens
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18
Q

6 signes qui orientent vers un déficit neuro central :

A
  • atteinte hemicorporelle
  • niveau sensitif franc ( thorax , abdo )
  • aphasie , HLH
  • trouble de la vigilance associé
  • ROT vif , réflexes pathologiques
  • épilepsie associée
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19
Q

3 signes qui orientent vers un trouble de la jonction neuromusculaire :

A
  • atteinte motrice pure sans déficit sensitif ni troubles sphincteriens
  • predominance proximale
  • ROT normaux
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20
Q

3 examens et modalités devant un déficit neuro :

A
  • imagerie ( IRM >TDM ) c ou m : urgent ( si suspicion d’un événement vasculaire )ou dans les 24h
  • ENMG si suspicion d’un deficit periph
  • PL si processus infl/infectieux , polyradiculonevrite
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21
Q

Mouvement anormaux et syndrome extrapyramidal oriente vers :

A

atteinte des NGC

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22
Q

atteinte des voies longues , des paires crâniennes , atteinte de l’oculomotricité et vigilance oriente vers :

A

atteinte TC

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23
Q

3 éléments qui orientent vers un cancer si déficit neuro constitué :

A
  • antecedant de K
  • evolution en tache d’huile
  • signe d’HTIC (céphalée matinale , vomissement , obnubilation ) et épilepsie associée
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24
Q

4 éléments d’un déficit neuro progressif évoquant un GB

A
  • déficit moteur progressive des 4 membres ( débutés par des paresthésies )
  • évolution ascendante
  • abolition diffuse des ROT
  • notion d’infection ORL / dig dans les derniers jours
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25
Q

3 atteintes tronculaires fragiles :

( qu’évoquer si atteinte pluri tronculaire / aigu / pas de contexte ) :

A
  • fibulaire commun ( col fibula ) déficit des releveurs
  • median ( coude ) : déficit sensitif des deux derniers doigts
  • radial

Vascularite

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26
Q

signe de rossolimo :

A

flexion des orteils a la percussion de la face plantaire de la 2ieme phalange

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27
Q

différence entre polyneuropathie et polyradiculonevrite :

A

polyneuropathie : atteinte bilat symétrique et distale + installation chronique
poly R : atteinte proximale et distale , aigue , subaigue ou chronique.

(mononeuropathie multiple : pluri Tronculaire asynchrone et asymétrique )

Ce sont les 3 neuropathies diffuses ( sinon focale )

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28
Q

caractéristiques des différentes atteintes ENMG déficit sensitif :

A
  • atteinte SNP : tracé pauvre et accéléré en détection , distingue une atteinte axonale ou myéline en SD
  • S myasthenique : recherche bloc en stimulation
    ( basse Fr Myaste et H Fr Lambert eaton )
  • S myogene : tracé myogene riche et polyphonique
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29
Q

prevalence AVC : ( rang de cause ) :

A

150000 cas / an , 62 000 DC

  • 1° cause d’handicap
  • 2° cause demence
  • 3° de DC ( femme = 1ere )
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30
Q

3 mots clé devant faire uevoquer l’AVC :

A
  • Deficit neuro : perte de fonction ( remettre en doute le diagnostic si S + )
  • focal
  • brutal ( parfois par acoups ou Hgie qui se propage rapidement ).
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31
Q

3 signes de l’AVC sylvien superficiel :

A
  • deficit moteur contrôlât predominant brachiosaurus-faciale
  • deficit sensitif contrôlât
  • HLH ou quadrianopsie
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32
Q

3 signes évoquant l’atteinte de l’hémisphère majeur :

A
  • Aphasie
  • apraxie
  • syndrome de gertsmann : agnosie digitale , indistinction D/G agraphie et acalculie
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33
Q

Syndrome évoquant l’atteinte de l’hémisphère mineur :

A
  • syndrome d’anton babinski ( 4 ) = anosognosie , hemiasomatognosie ( coté paralysé ) , heminegligence spaciale , motrice et visuele et anosodiaphorie
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34
Q

3 éléments d’un infarctus sylvien profond :

A
  • deficit moteur a tous les étages
  • généralement pas de DS
  • atteinte vigilance frequente
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35
Q

5 elements de l’infarctus sylvien total :

A
  • Hemiplegie massive proportionel controlat , hemianesthesie controlat et HLH
  • Aphasie totale si atteinte H majeur
  • trouble conscience fréquent
  • deviation congulé de la tête et des yeux vers le coté de la lésion
  • risque d’infarctus sylvien malin : HTIC et engagement
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36
Q

3 signes devant faire évoquer un infarctus sylvien antérieur :

A
  • hémiplégie à predominance crurale + trouble sensitif
  • apraxie idéomotrice
  • `syndrome frontal : adynamie + syndrome dysexecutifs
    ( si bilat = mutisme akinetique , paraplégie , incontinance urinaire )
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37
Q

3 signes devant faire évoquer un infarctus choroïdien antérieur :

A
  • hémiplégie ( bras postérieur de la capsule int )
  • hemianesthesie ( atteinte thalamique )
  • HLH ( atteinte radiation optique )
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38
Q

HLH + alexie + agnosie visuelle :

HLH + trouble de la representation spatiale + prosopagnosie

A
  • infarctus postérieur superficiel +
  • atteinte hemisphere majeur
  • atteinte hemisphere mineur
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39
Q

s infarctus postérieur profond

A

atteinte thalamique : perte sensibilité à tous les modes +/- douleurs ++ , +/- mouvements anormaux des mains

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40
Q

infarctus bilateral posterieur :

A
  • cécité bilatérale

- deficit mnésique : Syndrome de Korsakoff ( atteinte temporale bilat )

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41
Q

signe et risque d’un infarctus cérébelleux :

A
  • hemisyndrome cérébelleux homolat

- risque important de compression du TC et d’hydrocephalie par compression du ventricule

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42
Q

4 types de syndrome alterne :

A
  • Wallenberg
  • Weber
  • Claude
  • Benedickt

S de millar-gruber : PFP + hemiplegie controlat
( on remonte après le wallenberg par ordre alphabétique )

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43
Q

S Wallenberg : localisation , artère bouchée , 6 signes

A
  • bulbe ( moelle allongée )
  • artere de la fossette laterale du bulbe ( branche de PICA )
  • 5 belles mines crachent des bulles
  • paralysie V homolat
  • Hemisyndr cérébelleux homolat
  • syndrome spina-thalamique de l’hemicorp controlat
  • CHB homolat
  • syndrome vestibulaire homolat
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44
Q

S de Benedickt :

A

Pontique

  • III homolat
  • mouvements anormaux controlat
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45
Q

S de claude

A

Pontique

  • III homolat
  • syndrome cérébelleux controlat
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46
Q

S de weber

A

mesencephalique

  • III homolat
  • syndrome pyramidal controlat touchant la face
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47
Q

4 tableaux évocateurs d’une atteinte lacunaire :

A
  • hémiplégie pure
  • hemianesthesie pure ( hemicorp ou cheiro-oral)
  • dysarthrie + main malhabile
  • hemiparesie +hemi- ataxie
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48
Q

definition syndrome pseudo-bulbaire ( 5 elements ) :

A
  • trouble de la déglutition et de la phonation
  • marche a petit pas
  • pleurs et rires spasmodiques
  • deficit cognitif
  • trouble vesico-sphincteriens
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49
Q

Stratégie devant la suspicion d’AIT en 3 points :

A
  • classer en AIT probable ( signes bien systématisés à un territoire carotidien ou vertébrothérapie basilaire ) ou possible
  • PEC comme un AVC : imagerie en urgence , aspirine , D étiologique
  • score ABCD2
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50
Q

Score ABCD2 : intérêt ? détails

A
  • risque d’événements vasculaire après une suspicion d’AIT dans les 48h
  • Age > 60 ans +1
  • Blood pressure > 140/90 +1
  • Clinique ( DM unilatéral + 2 , trouble langage +1 )
  • Diabete + 1
  • Durée ( + 2 si > 60 , + 1 si 10-60 min )
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51
Q

Classification des AVC ischémique :

A
  • macroangiopathie : atherosclerose + FDR , dissection , SVCR , arterite
  • microangiopathie : HTA ( lipohyalose ) , arterite , CADASIL
  • cardio-embolique : risque elevé ou moderé : l’evoquen si atteinte sur plusieurs territoires
  • autre : état prothrombotique hémopathie , CIVD SAPL , maladie métabolique ( faby , drepano , mitochondropathie )
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52
Q

Localisation privilégié de l’athérosclérose a céphalique ( 3 territoires ) :

A
  • t carotidien : origine sylviennes , origine carotidienne , siphons carotidiens
  • origines a perforantes
  • tronc basilaire et o artère vertébrale
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53
Q

4 signes évocateurs d’une dissection artérielle :

A
  • cervicale/cephalées chez un sujet jeune
  • CBH homolateral
  • atteinte des bas nerfs : IX X et XI
  • acouphène pulsatile
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54
Q

3 zones de prédilections d’une lipohyalose :

A
  • noyaux gris centraux
  • capsule interne
  • pied protubérantiel
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55
Q

definition CADASIL :

A

microangipathie :
Autosomique dominante
< 40 ans , migraine , AVC lacunaire jusqu’a la démence vasculaire

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56
Q

10 cardiopathies a fort risque emboligene :

A

contexte de FA ++
maladie de l’atrium , valve mécanique , RM + FA , Thrombus VG ou OG , IDM < 4 semaine , hypokinesie segmentaire , FA ou flutter + FDR , CMD , myome de l’OG , EI

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57
Q

symptômes qui orientent plutôt vers une hémorragie qu’une ischémie :

A
  • temps d’installation pouvant rapidement progresser
  • non systématisé à un territoire artériel
  • céphalée plus intense , nausée vomissement
  • trouble de la conscience plus rapide avec risques ++ avec les HTIC notamment
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58
Q

4 principales causes d’AVC hemmoragiques :

A
  • HTA ( typiquement profonde )
  • Malformation vasculaire ( jeune ++ rupture de MAV , cavernome , anévrisme )
  • trouble de l’hémostase ( congenitale ou acquise )
  • tumeur

( trauma , avc ischemques , angiopathies , herpes , tox , anevrysme mycotique , angiopathie amyloide )

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59
Q

signes TDM d’un AVC ischemique :

A
  • < 6h : +/- gyperdensité vasculaire : s des trop belles artères , dedifferencation , effacement des sillons
  • > 6h hypodensité
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60
Q

signes TDM AVC hemoragique :

A
  • hyperdensité spontané avec oedeme perilesionnel +/- effet de masse , hydrocéphalie
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61
Q

protocole urgence acquisition IRM devant suspicion d’AVC

A
  • Diffusion DWI ( hyperS infarctus précoce pendant 3s + calcule l’ADC qui diminue si oedeme cytotox )
  • T2* ( hypoS hgies )
  • T2/FLAIR visualisation de l’infarctus récent ( date ) , + les anciens
  • TOF ( time of flight ) : occlusion ar cerebral

+/- sequence de perfusion : zone de penombre

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62
Q

6 points conditionnement patient AVC :

A
  • USINV : NIHSS ( /42 : a partir de 20 )
  • tete 30° , fauteuil après avoir éliminé thrombose serrée
  • controle TA
  • Prevention ACSOS
  • scope : trouble du rythme
  • trouble de la deglutition ? ( kiné ortophonie précoce )
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63
Q

ACSOS 6 points :

A
  • Hyperhermie : Paracetamol si > 37, 5
  • hypoxemie : O2
  • hypoG : serum glucosé si <0,5
  • hyperG : insuline si >2
  • hypercapnie
  • hypoNa : SSI
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64
Q

Moyens et objectifs tensionnels dans l’AVC :

A
  • nicardipil , uradipil , labetalol IV sans dose de charge
  • AVC ischémique : 220/120
  • AVC Hemmoragique : 140/80
  • AVC thrombolysé : 185/110
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65
Q

Thombolyse IV dans l’AVC 3 critères d’indication :

A
  • <4h30 après le premier signe ( <3h après 80a )
    VVP dédiée
  • après avoir éliminer une hemmoragie à l’imagerie
  • sans CI ( dont la TA )
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66
Q

nom et posologie de thrombolyse IV

A

rt-PA alteplase

0,9mg/kh en 1h IVSE ( 1/10 en en bolus au debut )

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67
Q

modalité de surveillance AVC post thrombolyse :

A
  • surveillance USINV au moins 24h , eaut risque hémorragique
  • TDM de controle à 24h
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68
Q

delai/modalité thrombectomie :

A
  • dans les 6h

- bénéfice dans les occlusions proximales en complément ou seul

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69
Q

ttt antithrombotique dans l’AVC :

A

d’emblée ou après 24h + TDM si thrombolyse
- AAP : aspirine ( 160-300 ) ou clopidogrel 2nd int
- heparine preventive si pas de CI
( heparine curative si cardiopathie hautement thromboligene ou dissection arterielleet pas de CI )

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70
Q

ttt AVC hemoragique :

A
  • ttt reanimatoire
  • AVK : vit K + PPSB , ibj INR < 1,5
  • AOD PPSB ou Feiba , si dabigatran ( darucizumab )
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71
Q

-Oedeme cerebral :

délai d’apparition classique et ttt possibles

A
  • entre 24h et J4
  • osmotherapie si HTIC severe ou engagement
  • discuter chirurgie de decompression si AVC ishemique malin
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72
Q

definition de l’avc ischémique malin dans le cadre d’un oedeme cérébral :

A
  • NIHSS > 16 , trouble de la vigilance , < 60 ans : on peut proposer une craniectomie de décompression , après 60 ans il faut en discuter
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73
Q

orientation étiologique fonction des territoires avc :

  • jonctionnels
  • cortico-sous corticaux bilatérale
  • <15 mm sous corticaux + leucoencephalopathies
A
  • atherome
  • emboliques
  • infarctus lacunaire
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74
Q

bilan étiologique AVC ischemique :

A
  • bio : NFS , plaquettes , TP/TCA iono créat CRP glycémie bilan lipidique
  • si macro A : echodoppler TSA , angio TDM/IRM
  • embolique : ECG ( +/- holter ) , ETT +/- ETO
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75
Q

bilan étiologique AVC hemoragique :

A
  • NFS , plaquettes , TP/TCA
  • IRM à l’entrée ( MAV , tumeur ? ) à répéter car peut se voir qu’a distance
  • angioTDM/angioIRM si aucun élément en faveur HTA
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76
Q

seuil de discussion de l’endarteriectomie :

seuil symptomatique , et délai d’intervention

A

carotide extra-cerebrale

  • > 60 % ( entre 50 et 70 si événement )
  • esperance de vie > 5 ans
  • > 70 % dans les 15 jours
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77
Q

4 ttt secondaire de l’atherosclerose responsable de l’AVC :

A
  • AAP ( aspirine ou clopidogrel )
  • statine avec un seuil de 1g/L
  • anti HTA si > 140/90 : plutôt diurétique , IEC
  • discuter ADO avec seuil d’HBa1c < 8 pendant 6 mois puis < 7
  • +/- endariectomie : dans les 15 jours
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78
Q

prevention secondaire de la cardiopathie emboligene :

A
  • AVK ou AOD si cardiopathie a risque elevé embolique : a introduire dans les 5 à 28 jours
    si hemmoragie massif différer de quelques semaines
  • si risque moderé introduire des AAP
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79
Q

2 Prévention secondaire d’un avc lacunaire :

A
  • traiter l’hta si il y en a une

- AAP

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80
Q

prevention secondaire d’une dissection carotidienne :

A
  • Aspirine ou AVK pendant 3-6mois ( cicat )

- possible aspirine au long cours

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81
Q

3 prevention secondaire dans l’AVC hemmoragique :

A
  • rechercher et traiter une malformation
  • chercher et traiter un trouble de la coagulation
  • traiter l’HTA si elle existe.
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82
Q

8 complications de l’AVC :

A
  • démence vasculaire
  • recidive
  • depression post AVC
  • algodystr
  • syndrome parkinsonnien vasculaire
  • mouvements anormaux
  • douleurs neuropathiques
  • epilepsie vasculaire
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83
Q

chronologie d’installation d’un TVC :

A

subaiguë ++ > 2 jours , puis aigue < 2 jours puis chronique > 30 jours possible

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84
Q

triade évocatrice d’une TVC :

A
  • céphalée ( subaiguë , OP , isolé dans 25% des cas )
  • crise d’épilepsie ( si hémiplégique a bascule = tres évocatrice )
  • deficit neuro focal ( moteur a bascule , aphasie , ophtalmoplegie )
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85
Q

bilan para clinique TVC :

signes et intérêt para clinique

A
  • angioIRM ++ : hyperT1 et hyperT2 à la phase d’etat + hypoT2* , signe du delta , pas de flux a l’ARM
    permet de visualiser le retentissement cérébral et ventriculaire + bilan étio
  • angioTDM si indispo/ CI IRM : delta + hyperdensité spontanée
  • PL : signes de TVC
  • +/- DDimeres
86
Q
  • complications parenchyme cerebrale TVC :
A
  • oedeme vasogenique

- infarctus veineux +/- remaniement hémorragique

87
Q

4 signes de TVC à la PL :

A
  • augmentation des pressions d’ouverture
  • hyperproteinorachie
  • pleiocytose
  • hematies
88
Q

traitement d’une TVC : 3 axes et modalité

A
  • AC curatif meme si transformation hémorragique + relai AVK pendant au moins 6 mois
  • ttt étiologique
  • ttt symptomatique ( mannitol , antiépileptiques -
  • tres rare cas de fibrinolyse in situ
89
Q

clinique d’un HSA ( méningée )

A
  • syndrome méningée en coup de tonnerre
  • signe d’irritation pyramidal ( ROT vif , patio..)
  • hyperthermie a 38°
  • FO : OP et hémorragies ( S de terson )
90
Q

syndrome de Terson

A

HSA + hémorragie rétinienne et/ou vitreenne

91
Q

4 presentation atypique d’une HSA :

A
  • céphalée moderée mais toujours brutale
  • perte puis reprise de connaissance
  • convulsion voire EME
  • syndrome confusionnel aigue
92
Q

4 signes d’HTIC :

A
  • OP
  • BAV
  • paralysie du VI
  • mydriase
93
Q

3 signes de gravité d’une HSA :

A
  • confusion , coma , voire DC
  • signe végétatifs : dont brady C , TR/TC , sueur , HTA , réaction cushing ( HTA , bradycardie , ataxie respiratoire )
  • HTIC
94
Q

3 signes de compression du III :

A

mydriase , ptosis , diplopie

95
Q

classification clinique des HSA ( nom , grades )

A

c de Hunt-Hess en 5 grades

  • 1 S méningée isolé moderé
  • 2 S meningé intense isolé
  • 3 S méningée + s de localisation ou trouble de la vigilance moderé
  • 4 s de localisation intense ou trouble de la conscience important ou trouble neurovégétatifs
  • 5 coma profond ou decerebration
96
Q

bilan para clinique d’une HSA :

A
  • TDM non injecté en 1ere intention
  • IRM en 2nd int ( suspicion de phlebite , G.. )
  • PL si TDM neg ( si neg apres 12h = elimine le diag )
97
Q

critères scannographique d’une HSA

A
  • hyperdensitée spont des espaces SArachnoidiens
  • recherche s complication ( Hématome , ischémie secondaire , hydrocéphalie effet de masse )
  • +/- visualisation de l’anévrisme
98
Q

classification pronostic scanno HSA de vasospasme :

A
  • classification de Fisher en 4 stades
  • 1 pas d’Hgie
  • 2 Hgie < 1 mm d’épaisseur
  • 3 Hgie > 1mm
  • 4 Hgie parenchymateuse ou ventriculaire
99
Q

indication PL + 4 signes a la PL d’une HSA :

A
  • indiqué si suspicion clinique + TDM -
  • Hyper- erythrocytorachie
  • hyperprotidemie
  • formule n puis lymphocytaire
  • surnageant xanthochromique après centrifugation
100
Q

bilan étiologique d’une HSA :

A
  • angioTDM : en general en urgence ( collet , rapport ? )
  • angiographie : référence mais pas systématique ( si angiotdm + ) , +/- masqué par un spasme : répéter a J8 puis M3 si neg.
  • Hemoc +/- ETT ; +/- Echo renale , +/- biopsie cut
101
Q

Citer 5 cause d’HSA

+ une présentation articulaire d’HSA

A
  • rupture d’anévrisme ++ ( 85+ )
  • idiopathique +
  • lesion arteriel ( malformation dont moya moya )
  • lésion inflammatoire
  • tumeurs

Hgie méningée non anévrismale perimesencephalique

102
Q

classification WFNS :

A
  • classification en fonction du glasgow et du deficit moteur d’une HSA en 5 grades :
  • 1 : G15 sans deficit
  • 2 G13-14 sans deficit
  • 3 G13-14 + deficit
  • 4 G7-12 +/- deficit
  • 5 G3-6 +/- deficit
103
Q

Objectifs tensionelle HSA :

A
  • < 150/90

- PAM > 80

104
Q

antalgique dans la PEC d’une HSA :

A
  • CI des salicylés et AINS

- éviter morphinique pour évaluer la conscience

105
Q

ttt preventif d’une HSA :

A
  • du vasospasme = IC ( nimodipine ) 21 jours
  • du saignement : exclusion ( radio ou chir ) de l’anévrisme dans les 48-72h ( retardé de 2 semaines si trouble de la conscience , trouble neuroV , Vspasme )
106
Q

surveillance d’une HSA :

A
  • clinique ++ , TA ..
  • echotranscranien quotidien ( vasoS ? )
  • TDM a la moindre aggravation clinique
107
Q

5 complications aigues d’une HSA :

A
  • resaignement entre J7-J11 ++
  • HTIC
  • hydrocéphalie précoce (dérivation avant PEC anévrisme)
  • lésion vasculaire associée
  • decharge cathecholaminergique ( TR , OAP neurogene )
108
Q

4 complications subaiguës d’une HSA :

A
  • vasospasme ++ ( entre J4 et J10 , dure 2- 3 semaines )
  • hydrocéphalie aigue retardée ( 3 jours a 3 semaines )
  • recidive precoce
  • SIADH
109
Q

3 axes de ttt d’un vasospasme arteriel :

A
  • ttt locale ( stent ou IC local ) en urgence < 3h
  • triple H ( PAM 100-120 , hypervolemie et hemodilution
  • Ic : nimodipine 6 semaines
110
Q

6 complications tardive d’une HSA :

A
  • hydrocéphalie chronique
  • deficit sequellaire
  • epilepsie sequellaire
  • renseignement tardif
  • anosmie
  • cécité par Hgie vitreenne
111
Q

PEC anévrisme non rompue :

A

2 types :

  • asympto : discuter de la PEC a partir de 7 mm
  • sympto : ( compression caverneuse , nerveuse ou TC ) : ttt radio/chir systématique
112
Q

4 signes importants de MAV + 1 + rare :

A 
Symptomatique dans 50 % avant rupture 
 - céphalée 
- deficit neuro ( brutal par vol ou progressif ) 
- souffle intracrânien 
- epilepsie general/partiel 
( +/- HTIC )
113
Q

2 différences pronostique anévrisme/MAV :

A
  • risque de resaignement beaucoup plus faible

- pas de vasospasme arteriel

114
Q

ttt medical et curatif d’une MAV :

A
  • medical = le meme qu l’anevrisme
  • curatif : généralement a distance de l’hémorragie
    si aggravation progressive ttt immediat chir/ radiointerventionnel ou radioT stéréotaxique
115
Q

3 elements de l’archétype SEP :

A

Femme ; 20-40 ans ; du nord

116
Q

3 FDR génétique et 5 environnementaux de SEP :

A
  • antecedants de SEP , caucasienne , haplotype HLA DR2/1501
  • tabac , hygiene excessive , virose ( HBV ) , carence en vit D
    ( parasitose = protecteur )
117
Q

Physiopath : 2 cas de figure chroniscisation poussée de SEP

A
  • Pas de remyelinisation

- atteinte axonale

118
Q

délai pour parler de 2 poussées de SEP différentes :

délai pour parler de progression :

A
  • 1 mois

- 1 ans

119
Q

phénomène d’Uhthoff :

A
  • réapparition de symptôme durant une exposition au chaud ( fièvre , bain , efforts.. )
120
Q

penser à une SEP devant :

+ atteintes les plus fréquentes

A

une apparition subaiguë de signes neuro parmis ( SNC ) :

  • atteinte oculaires ++ ( NORB , oculomotrice , autre dont périphlébite rétinienne et nystagmus )
  • tout signe neuro sensitif ou moteur ( pyramidal )
  • autre type d’atteinte ( vestibulaire , TC , miction , dig.. )
121
Q

3 atteintes oculomotrices de SEP :

A
  • atteinte du VI ++ + rarement du IV ou III
  • ophtalmoplegie internucleaire : faisceau longitudinal median : regard lateral : deficit d’adduction oeil atteint + nystagmus l’oeil sain ( pas de deficit en convergence )
  • syndrome 1 et demi de Fischer
122
Q

syndrome 1 et demi de fischer :

A

default d’abduction et d’adduction de l’oeil atteint avec deficit d’adduction de l’oeil sain

123
Q

NORB :

A
  • BAV subaiguë avec douleur oculaire a la mobilisation
  • scotome central , dyschromatopsie rouge-vert
  • FO normal le plus souvent puis OP puis pâleur papillaire au bout de 2 semaines
124
Q

critères de Mc Donald

A
  • D+ SEP lors de 1 ere poussée si DS et DT :
  • DS : + de deux lésions cliniques ou lésion à l’IRM dans plus de 2 territoire sur 4
  • DT : + de 2 poussées ou 2 lésions d’âge different a l’IRM
  • Progressive : D+ d’emblée si dure > 1 mois si au moins 1 lésions encéphalique ou 2 lésions médullaire et synthèse intrathecale d’Ig
125
Q

4 niveaux d’atteinte des SEP :

A
  • juxta cortical
  • periventriculaire
  • médullaire
  • sous tentorielle
126
Q

1 lesioni qui prend le contraste date de :

A

< 1 mois

127
Q

4 elements d’une PL qui oriente vers une SEP :

A
  • bande oligoclonale en immunofixation/electrofocalisa
  • Synthese intratechale Ig , index Ig > 0,7
  • pleiocytose < 50/mm , lymphoplasmocytaire
  • hyperprot modéré < 1g , dans 25 % des cas
128
Q

intérêt potentiels évoque pour la SEP :

A

tres peu , si IRM et PL non concluante

augmentation des temps de latence distale

129
Q

DD d’une SEP :

A

beaucoup

  • maladie inflammatoire
  • infectieuse
  • AI post vaccinal , de DEVIC
130
Q

neuro-optico-myelite de DEVIC :

A

atteinte opticien spinal + Ac anti NMO

131
Q

3 formes de SEP de la plus a la moins fréquente :

A
  • remittente-recurente ( 85 ) : poussées entrecoupées
  • secondairement progressive ( 40-50) dans les 15- 20 ans
  • forme d’emblée progressive (15) : + tardive
132
Q

3 signes de mauvais pronostic de SEP :

A
  • debut tardif
  • atteinte d’emblée motrice
  • poussées rapprochées.
133
Q

indication et modalités de corticothérapie dans la SEP :

A
  • poussée sévère et invalidante
  • bolus 0,5 à 1g/ jour methylprednisone sur 3h , 3jours
    +/- fait a domicile
134
Q

modalité des ttt de fond de la SEP :

but

A
  • diminue la fréquence des poussée , ralenti progression

- prescription initiale / neuro hospitaliere d’exeption

135
Q

Citer les 3 paliers de ttt de la SEP :

A
  • palier 1 : IMod : ( interferonB , acetate de glatiramere , teriflunomide , dimethyl fumarate )
  • Palier 2 : IS ( natalizumab , fingolimod , alemtuzumab )
  • Palier 3 : mitoxantrone = anthracycline
136
Q

Imodulateurs :
Surveillance , modalité d’administration , CI

+ 3 EI des int B

A
  • NFS / transaminase pour tous sauf l’acétate de Glatiramere
  • intB et acetate de Gla : IM ou SC ( 1/sem ) et SC ( 1/jour) respect
  • intB et teriflunomide : CI en grossese

Int B : EI : cytolyse , leucopenie Syndrome PseudoGrippal

137
Q

Mesure associé Bolus MEthylpr

A
  • Signes infectieux , ECG , iono , BU
  • Regime pauvre en sel et sucre rapide
  • HBPM preventive
  • Supplementation K+
138
Q

Modalité d’administration des 3 IS de 2ieme ligne SEP :

A
  • fingolimob : PO 1/jour
  • natalizumab : 1/ mois intraH + sérologie virus JC ( LEMP ) obligatoire avant ttt + suivi
  • alemtuzumab : injection IV sur 5 jours puis répété sur 1 jour 1 an plus tard
139
Q

ttt de spasticité d’une SEP :

A
  • Kiné ++
  • +/- baclofene a dose minimum efficace
  • injection local de toxine botulique , pompe intra thecal
140
Q

bilan et ttt des troubles urinaires d’une SEP :

( 3 ttt possibles)

A
  • RPM , BUD , echo , debimetrie
  • si hyperaactivité detrusor : antichol
  • si hyperactivité sphincter : alpha bloquant
  • injection intra dettr toxine bot + auto sondage
141
Q

femme enceinte et SEP :

  • evolution ?
  • ttt CI
A
  • baisse des poussées mais rebond PP

- CI des int B et teriflunomide

142
Q

difference leflunomide et teriflunomide ??

A
  • leflunomide dans la PR et SPA pso ( inhibiteur de la voie des bases pyrimidique )
  • teriflunomide = iMod utilisé dans la SEP
143
Q

Myasthenie :
niveau de blocage des AC
predominance d’age en fonction du genre
organe important

A
  • post synaptique
  • 20 - 30 ans pour la femme
  • > 60 ans pour l’homme
  • thymus
144
Q

Cible des Ac dans la myasthénie

citez 5 atteintes

A
  • muscles oculaire et palpébraux ( ptôsis , diplopie , ne touche pas les muscles intrinseques )
  • m d’innervation bulbaire ( phonation , deglutition mastication , facies atone m cervicaux )
  • muscles proximus plutôt scapulaires ++
  • muscle axiaux : comptocormie , abdo
  • atteinte grave des muscles respiratoires
145
Q

3 signes clinique de myasthénie :

A
  • test de mvts répétés
  • manoeuvre mary walker : garrow , mvts repetés , ptosis ou diplopie apparait a la levée
  • test du glacon : ptosis disparait
146
Q

Evolution myasthénie :

facteur déclenchants :

A
  • chronique capricieuse , irrégulière poussées remissions

- G , infection , medicaments , chir , vaccin , trauma stress

147
Q

Nom et 4 stades de classification d’une myasthénie :

A

Osserman ( MGFA ) :

  • stade 1 : oculaire pure , évolution > 2 ans
  • stade 2 : généralisée sans atteinte respiratoire : 2A si pas d’atteinte des m phonatoir et de deglutition , 2B si dysphagie dysphonie
  • stade 3 : généralisé d’évolution aigue + atteinte respiratoire
  • stade 4 : grave et chronique + amyotrophie
148
Q

Auto Ac de la myasthénie

A
  • anti Rach : forme généralisée ++
  • antiMusk ( 40 % des Rach neg )
  • seronegative
149
Q

critères ENMG myasthénie :

A
  • decrement > 10% , a basse fréquence
150
Q

tests thérapeutiques de myasthenie :

A
  • neostigmine ou edrophonium
  • associé a atropine pour éviter effets 2r , en Hospitalisation seulement !!!
    • si disparition des signes
151
Q

Pathologies a rechercher si Myasthénie :

A
  • Thymus : hyperplasie plutôt chez la jeune femme ou thymine notamment chez le vieux ( B ou malin )
  • Autres pathologies AI
152
Q

citez 3 formes de myasthénie avec spécificités :

A
  • forme oculaire pure ( possible generalisation en < 2a )
  • forme Musk + ( atteinte bulbaire ++ , pas de thymus )
  • forme neonat : dure 2-3 sem : trouble succion deglut respi, hypotonie
153
Q

ttt symptomatique des myasthénie :

A
  • anticholinesterasique ( bloque la degradation ) : pas actif sur les formes Musk :
  • ambenionum , pyridostigmine , plusieurs prise/ j
  • Attention crise cholinergiques
154
Q

3 effet muscarinique :

A
  • hypersécrétion bronchique , salivaire , intestinale et sudorale
  • myosis
  • diarrhe
155
Q

2 effets nicotinique

A
  • crampes

- fasciculation

156
Q

2 lignes formes de ttt de fond des myasthénies :

A
  • Cortico / IS
    1ere ligne : Aza , MMF
    2ieme ligne : ritux , ciclosporine , ciclophosphamide
  • thymectomie , inactif si MUSK + ( efficacité 12-18M)
157
Q

TTT d’une crise myasthenique :

A
  • Echange plasmatique ou Ig

- PAS DE CORTICO !!

158
Q

element important sur la carte de myasthenique

A
  • CI ++ a beaucoup de ttt
    absolue : Curare , BB , beaucoup d’ATB , antiépileptiques , antiparasitaires
    relative : psychotropes , progesterone cortico.
159
Q

Grossesse et myasthénie ( évolution / ttt ) :

A
  • G possible sous Anticholinesterasiques

- poussée dans 30 % en PP

160
Q

définition et PEC crise myasthenique :

A
  • trouble respiratoire + dyspnée et encombrement
  • PEC rea , intubation , aspiration , SNG , échange plasmatique/ Ig , prostigmine (Iv ou IM ) + atropine IM
    arrêt des anticholines si doute entre c cholinergique ou myasthenique
161
Q

Différence d’un syndrome Myasthenique de lambert eaton :

A
  • Ac anti rcpteur volt dep calcique Pré synaptique

- plutot homme > 40 ans

162
Q

3 cadre étiologiques de Lambert eaton :

A
  • Paraneo : ( CBP a petite c , vessie rein ) 70 % +++
  • associée a MAI 15%
  • isolé 15 %
163
Q

4 signes clinique qui oriente vers TE plutôt que myasthénie :

A
  • atteinte m proximus sans amyotrophie
  • réflexes faibles ou absents
  • pas d’atteinte des m bulbaires
  • dysautonomie cholinergique possible : mydriase , sécheresse buccale , impuissance
164
Q

2 elements PC du lambert eaton :

A
  • ENMG : effondrement réponses motrices , potentialisation post effort , incrément > 100 % a la répétition stimulée haute fréquence
  • Bio : Ac anti canaux calcique + dans 50 %
165
Q

3 type de ttt lambert eaton :

A
  • symptomatique : amiframpidine
  • ttt etio du cancer
  • +/- ttt IS ou Imod
166
Q

Citer 5 atteintes jonction neuro-musculaire :

A
  • botulisme
  • venin de serpen
  • intox Mg
  • ttt D-penicillam
  • syndrome myasthenique congenital
167
Q
  • clinique Botulisme
  • agent responsable
  • aspect ENMG
A
  • 12-35 h post ingestion : deficit moteur généralisée , diplopie trouble vision , sécheresse dig/ respiratoire , nausée vomissement
  • neurotoxine produite / Clostidium
  • Le meme qu’un lambert eaton ( présynaptique )
168
Q

Limite de la moelle spinale et cone terminal

A
  • trou occipital –> partie > de L2

- dernière vertèbres dorsales L1

169
Q

Moelle :

  • voie spinothalamique
  • voie pyramidal
  • voie lemniscal
A
  • thermoalgique , cordon latéral ( déçussent chaque n )
  • anterolat déçusse dans le bulbe
  • cordonal post ( decusse bulbe )
170
Q

3 syndrome de compression médullaire constitué :

A
  • syndrome lésionnel radiculaire ++
  • s sous lésionnel médullaire
  • syndrome rachidien
171
Q

2 signes de syndrome lésionnel :

A
  • atteinte radiculaire du niveau lésionnel ( en salve , impulsion , se calme a l’effort)
  • deficit radiculaire objectif : hypoesthésie en bande , abolition , diminution inversion des ROT , DM + amyotrophie
172
Q

3 signes de syndrome sous lésionnel ( par ordre d’apparition : )

A
  • deficit moteur type pyramidal : dont claudication
  • déficit sensitif : a tous les niveaux : paresthésie , dysesthesie , ataxie proprioceptive , Lhermitte +
  • troubles vesicosphincterien : vessie , dig , sexe
173
Q

difference vessie centrale / periph :

A
  • centrale = hyperactive , spastique

- periiph : flasque : dysurie , rétention d’urine

174
Q

3 signes du syndrome rachidien :

A
  • douleur : permanente , aggravé a l’effort et a la percussion et palpation des muscles paravertebraux
  • raideur
  • +/- deformation ( cyphose , scoliose , torticolis )
175
Q

niveau lésionnel D4 , D6 D10

A
  • D4 : mammelon
  • D6 : processus xiphoïde
  • D10 : nombril
176
Q

définition myelomalacie :

A

decompensation vasculaire aigue d’une compression médullaire chronique : aggravation +++

177
Q

examens PC d’une suspicion de compression médullaire :

A

IRM +++ ( localise , D+ )
PAs de PL avant IRM : risque de décompression
- 2° int : myeloTDM ( voire Radio )

178
Q

Classification des 3 types de compression médullaire + priuncipales etios :

A
  • extradural : tumorale , myelopathies cervicoarthrosique ( spondyli , hematome fracture ..)
  • intraD extraMedul : neurinome , méningiome , arachnoidite
  • intrD intraM ( syringomylie , Malformation vasculaire , tumeur )
179
Q

3 etiologie de tumeurs osseuse responsable de compression médullaire extra dural :

A
  • meta PPRST
  • hémopathie maligne
  • tumeur benin/malin os
180
Q

3 element d’orientation vers un méningiome rachidien
: - épidémio/lieux
-clinique
- imagerie

A
    • femme > 50 ans , rachis dorsal
  • trouble de la marche progressif avec syndrome lésionnel radiculaire d’apparition progressive
  • limite bien nette grand axe vertical
181
Q

Clinique et imagerie du neurinome :

A
  • 50 % cervical , S radiculaire souvent tres marque
  • Rx : élargissement trou conjuguaison , possible aspect en sablier
    Penser ++ a la Neurofibromatose 1
182
Q

Quand penser a la neurofibromatose 1 : 3 elements

A
  • antecedent familiaux
  • taches cafés au lait
  • Neurinome multiples
183
Q

2 type de tumeur médullaire :

A
  • ependymome et astocytome
184
Q

Definition syndrome arnold chiari :

A
  • Malforamtion responsable de syringomyelie

- 90 % engagements des amygdales

185
Q

Quand penser a une syringomyelie :

A
  • nevralgie cervice brachiale

- syndrome suspendu des membres > : DM , amyotrophie , abolition des ROT hypoesthésie thermoalgique pure

186
Q

Definition et Orientation vers une sclérose combinée de la moelle

A

syndorme pyramidal et cordonal post bilat

- deficit en B12 et macrocytose

187
Q

3 causes de sclérose combinée de la moelle :

A
  • deficit B12 : biermer
  • compression médullaire postérieur
  • maladie de Friedrich
188
Q

definition du syndrome de la queue de cheval :

A
  • syndrome neurogene periph pluriradiculaire pouvant touché les racines de L2 a S5 uniquement
189
Q

innervation de quels muscles L2 , L3-L4 , L5 , S1

A
  • L2 Psoas : flexion de hache
  • L3L4 : quadri
  • L 5 moyen session ( abduction ) , jambiers ant
  • S1 jambiers post
190
Q

Particularité du tableau clinique du syndrome de la queue de cheval de par sa definition

A
  • syndrome neurogene periph dont la presentation est variée : du complet avec anesthésie + douleur a tous les niveaux + paraplégie flasque + amyotrophie+ tous les ROT abolis et atteinte de tous les réflexes périnéaux
    à la forme incomplete
191
Q

Citez les 3 causes les plus fréquentes du syndrome de la queue de chevale :

A
  • hernie discal lombaire : debut brutal lors d’un effort
  • ependydimome : +/- hemorragie associée
  • CLE : hernies ou arthrose etagée

( neurinome , méningiome , meta , infection )

192
Q

syndrome de verbiest :

A

dans le cadre d’un CLE : claudication intermittente de forme complète ou incomplète déclenché a l’effort et cédant au repos.

193
Q

2 elements qui différencie un SQC / compression médullaire basse :

A
  • Syndrome neurogene periph central ( syndrome pyramidal )

- deficit sensitif qui remonte plus haut pour la compression médullaire

194
Q

citer + decrire 2 types de section de la moelle :

A
  • section complete : d’abord flasque RAU/constipation , abolition des réflexes puis spasmodique , réflexes centraux + incontinance dysurie
  • hemisection : brown sequard : syndrome pyramidal , deficit lemniscal homolat + deficit extra lemniscal controlat
195
Q

Definition + 2 etiologies syndrome d’atteinte de la corne antérieur :

A
  • syndrome neurogene periph pur ( deficit m , areflexie , crampes fasciculations )
  • SLA et polio ( aigue )
196
Q

Definition du syndrome cordonal post + 2 etiologies :

A
  • atteinte élective de la corne post : homolaterale sensibilité fine epicritique , proprioceptive
  • compression , syphillis tertiaire
197
Q

definition + 3 etiologies de la sclerose combinée de la moelle :

A
  • atteinte pyramidal bilatérale + atteinte cordonal postérieur bilat
  • Carence en B12 , syndrome de friedreich , compression
198
Q

definition + 3 etiologie de syndrome cordonal antre lateral :

A
  • atteinte spinothalamique , hypoesthésie controlat

- compression , myelomalacie , SEP

199
Q

definition intérêt du signe de lhermitte :

A
  • flexion de nuque/ rachis entraine une décharge électrique le long du rachis et des jambes
  • signe une atteinte des voies proprioceptives
200
Q

ataxie proprioceptive evoque quel type d’atteinte ( morphologiquement ) ?

A

atteinte demyelinisante plutôt

201
Q

3 types d’atteinte neurovégétatives :

A
  • vasogenique : oedeme cyanose
  • trophique : peau , ongles cassant ..
  • vegetative : hypoT ortho , impuissance , incontinance urinaire
202
Q

Décrire les 2 types fibres sensitives

A
  • grosses fibre + myeline : Se fine ( lemniscale )

- petite fibre amyelinisées : thermoalgique

203
Q

4 types d’examens devant un atteinte nerveuse périphérique :

A
  • ENMG ( détection + stimulodetection )
  • bb NFS/P VS/CRP iono Ca , glycemie , BH TP/TCA EPP
  • +/- PL
  • +/- biopsie neuro musc ( nerf sensitif ).
204
Q

3 mots clés en détection d’un syndrome neurogene

A
  • pauvre
  • accelere
  • tracé simple accéléré lors de la contraction
205
Q

3 mots clés s myogene en détection :

A
  • richesse accéléré
  • faible amplitude
  • tres polyphasique
206
Q

4 mots clé den stimulodetection d’une atteinte demyelinsante :

A
  • baisse vitesse de conduction
  • augmentation des latences distale
  • dispersion des potentiels
  • bloc de conduction moteur
207
Q

indication des biopsies neuromusculaires :

A
  • suspicion de vasculaire
  • pas d’étiologie retrouvée à une neuropathie periph
  • poilyneuropathie inflammatoire demyelinisante
208
Q

polyneuropathie :
synonyme ?
predominance ? quest ce qui oriente vers demyelinisante ?

A

= longueur dépendant

  • a predominance sensitive
  • ataxie si demyelinisante
209
Q

comment différencier une polyradiculonevrite d’une polynehuropathies :
3 elements + 1 bonus

A

= GB

  • atteinte des racine et des nerfs
  • proximal et distale ++ , abolition des ROT diffus
  • atteinte sensitive et motrice
  • ( hyperproteinorachie LCR )
210
Q

4 signes qui orientent vers une polyneuropathie axonal

A

clinique ascendante débutant au membre < :

  • douleur , fatigue puis DM débutant au releveur du pied
  • DS ( ataxie ++ ) + douleur
  • abolition des ROT
  • trouble neuroV

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