neuro Flashcards

1
Q

4 etiologies a évoquer devant déficit neuro transitoire :

A
  • AIT ( deficit < 1h )
  • migraine avec aura
  • hypoglycémie
  • crise convulsive
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2
Q

etiologies des deficit neuro :

A

CT VITE DIT
Carentiel ( dont B1, B6 et B 12 pour le périphérique )
Trauma
Vasculaire
Infectieux ( dont lyme VIH VHBC en périphérie )
Tumoral ( dt S paraneo en periph )
Endoc
Degeneratif ( dt Charcot marie tooth et SLA en periph )
Inflammatoire ( dt GB en périph )
Tox

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3
Q

évaluation globale motrice :

A

maneoeuvre mingazini au < et Barré au >

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4
Q

3 signes clinique du syndrome pyramidal :

+ definition

A

atteinte 1er moto neurone

  • deficit moteur
  • hypotonie flasque puis hypertonie spastique
  • ROT vifs polycinetique , s de hoffman/babinski , rosselimo et tonus de cheville
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5
Q

trajet des voies pyramidales :

A

cortex moteur frontal , capsule interne , decussation dans le bulbe ( S alterne ) , voie antérieure contrôlât de la moelle

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6
Q

3 signes de syndrome neurogene périphérique :

+ definition

A

Atteinte 2nd motoneurons
- déficit moteur ( amyotrophie , fasciculation et crampes )
- aréflexie
- hypotonie
( souvent signes sensitifs associés )
( polyneuropathies , polyradiculonevrite , mononeuropathies )

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7
Q

4 groupes etiologies de syndrome myasthenique :

A
  • AI : myasthénie
  • infectieux : botulisme
  • paraneo : Lambert eaton
  • autres : tox…)
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8
Q

Etiologies des syndromes myogenes ( citer 3 frequentes ++ )

A

CT VITE DIT

hereditiares , inflammatoire , médicamenteuse ( statines ).

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9
Q

role du 1er motoneuronne dans la boucle réflexe :

A
  • empêche d’autres neurones de dépolariser le second

- contracte le 2nd

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10
Q

piège de la paraplégie :

A

normalement atteinte médullaire

MAIS possible atteinte des lobules paracentraux bilat

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11
Q

2 voies de sensibilité :

A
  • extralemniscale : thermoalgique

- lemniscale : Se fine , epicritique ( pique-touche) , proprioceptive , pallesthesique ( vibratoire )

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12
Q

trajet des voies sensitives :

A

périphérie ( commune motoneurone 2r ) , synapse cordonale avec deux voies : spinothalamique ( décusse dans la moelle ) et cordonale postérieure ( décusse dans le bulbe) , thalamus , cortex temporal

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13
Q

Clinique syndrome thalamique et temporale :

A
  • hypoesthésie lemniscale ( fine.. )
  • hypoesthésie extra lemniscale ( thermoalgique )
  • douleurs neuropathies ( allod , hypealgesie , hyperpathie )
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14
Q

Clinique syndrome cordonal postérieur :

A
  • hypoesthésie lemniscale ( dont ataxie proprioceptive ++)

- douleurs neuropathiques

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15
Q

Clinique syndrome spino-thalamique :

A
  • hypoesthésie extralemniscale

- douleurs neuropathiques

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16
Q

clinique syndrome neurogene périphérique Se :

A
  • hypoestesie lemniscale
  • hypoesthésie extra-lemniscale
  • douleur neuropathique
    +/- s moteurs
    la topographie ++ distingue
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17
Q

4 signes qui orientent vers un déficit neuro périphérique :

A
  • fasciculations , amyotrophie
  • ROT abolis ou diminués
  • topographie radiculaire ou tronculaire
  • trouble distale des membres < sans troubles vesico-sphincteriens
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18
Q

6 signes qui orientent vers un déficit neuro central :

A
  • atteinte hemicorporelle
  • niveau sensitif franc ( thorax , abdo )
  • aphasie , HLH
  • trouble de la vigilance associé
  • ROT vif , réflexes pathologiques
  • épilepsie associée
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19
Q

3 signes qui orientent vers un trouble de la jonction neuromusculaire :

A
  • atteinte motrice pure sans déficit sensitif ni troubles sphincteriens
  • predominance proximale
  • ROT normaux
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20
Q

3 examens et modalités devant un déficit neuro :

A
  • imagerie ( IRM >TDM ) c ou m : urgent ( si suspicion d’un événement vasculaire )ou dans les 24h
  • ENMG si suspicion d’un deficit periph
  • PL si processus infl/infectieux , polyradiculonevrite
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21
Q

Mouvement anormaux et syndrome extrapyramidal oriente vers :

A

atteinte des NGC

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22
Q

atteinte des voies longues , des paires crâniennes , atteinte de l’oculomotricité et vigilance oriente vers :

A

atteinte TC

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23
Q

3 éléments qui orientent vers un cancer si déficit neuro constitué :

A
  • antecedant de K
  • evolution en tache d’huile
  • signe d’HTIC (céphalée matinale , vomissement , obnubilation ) et épilepsie associée
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24
Q

4 éléments d’un déficit neuro progressif évoquant un GB

A
  • déficit moteur progressive des 4 membres ( débutés par des paresthésies )
  • évolution ascendante
  • abolition diffuse des ROT
  • notion d’infection ORL / dig dans les derniers jours
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25
3 atteintes tronculaires fragiles : ( qu'évoquer si atteinte pluri tronculaire / aigu / pas de contexte ) :
- fibulaire commun ( col fibula ) déficit des releveurs - median ( coude ) : déficit sensitif des deux derniers doigts - radial Vascularite
26
signe de rossolimo :
flexion des orteils a la percussion de la face plantaire de la 2ieme phalange
27
différence entre polyneuropathie et polyradiculonevrite :
polyneuropathie : atteinte bilat symétrique et distale + installation chronique poly R : atteinte proximale et distale , aigue , subaigue ou chronique. (mononeuropathie multiple : pluri Tronculaire asynchrone et asymétrique ) Ce sont les 3 neuropathies diffuses ( sinon focale )
28
caractéristiques des différentes atteintes ENMG déficit sensitif :
- atteinte SNP : tracé pauvre et accéléré en détection , distingue une atteinte axonale ou myéline en SD - S myasthenique : recherche bloc en stimulation ( basse Fr Myaste et H Fr Lambert eaton ) - S myogene : tracé myogene riche et polyphonique
29
prevalence AVC : ( rang de cause ) :
150000 cas / an , 62 000 DC - 1° cause d'handicap - 2° cause demence - 3° de DC ( femme = 1ere )
30
3 mots clé devant faire uevoquer l'AVC :
- Deficit neuro : perte de fonction ( remettre en doute le diagnostic si S + ) - focal - brutal ( parfois par acoups ou Hgie qui se propage rapidement ).
31
3 signes de l'AVC sylvien superficiel :
- deficit moteur contrôlât predominant brachiosaurus-faciale - deficit sensitif contrôlât - HLH ou quadrianopsie
32
3 signes évoquant l'atteinte de l'hémisphère majeur :
- Aphasie - apraxie - syndrome de gertsmann : agnosie digitale , indistinction D/G agraphie et acalculie
33
Syndrome évoquant l'atteinte de l'hémisphère mineur :
- syndrome d'anton babinski ( 4 ) = anosognosie , hemiasomatognosie ( coté paralysé ) , heminegligence spaciale , motrice et visuele et anosodiaphorie
34
3 éléments d'un infarctus sylvien profond :
- deficit moteur a tous les étages - généralement pas de DS - atteinte vigilance frequente
35
5 elements de l'infarctus sylvien total :
- Hemiplegie massive proportionel controlat , hemianesthesie controlat et HLH - Aphasie totale si atteinte H majeur - trouble conscience fréquent - deviation congulé de la tête et des yeux vers le coté de la lésion - risque d'infarctus sylvien malin : HTIC et engagement
36
3 signes devant faire évoquer un infarctus sylvien antérieur :
- hémiplégie à predominance crurale + trouble sensitif - apraxie idéomotrice - `syndrome frontal : adynamie + syndrome dysexecutifs ( si bilat = mutisme akinetique , paraplégie , incontinance urinaire )
37
3 signes devant faire évoquer un infarctus choroïdien antérieur :
- hémiplégie ( bras postérieur de la capsule int ) - hemianesthesie ( atteinte thalamique ) - HLH ( atteinte radiation optique )
38
HLH + alexie + agnosie visuelle : | HLH + trouble de la representation spatiale + prosopagnosie
- infarctus postérieur superficiel + - atteinte hemisphere majeur - atteinte hemisphere mineur
39
s infarctus postérieur profond
atteinte thalamique : perte sensibilité à tous les modes +/- douleurs ++ , +/- mouvements anormaux des mains
40
infarctus bilateral posterieur :
- cécité bilatérale | - deficit mnésique : Syndrome de Korsakoff ( atteinte temporale bilat )
41
signe et risque d'un infarctus cérébelleux :
- hemisyndrome cérébelleux homolat | - risque important de compression du TC et d'hydrocephalie par compression du ventricule
42
4 types de syndrome alterne :
- Wallenberg - Weber - Claude - Benedickt S de millar-gruber : PFP + hemiplegie controlat ( on remonte après le wallenberg par ordre alphabétique )
43
S Wallenberg : localisation , artère bouchée , 6 signes
- bulbe ( moelle allongée ) - artere de la fossette laterale du bulbe ( branche de PICA ) - 5 belles mines crachent des bulles - paralysie V homolat - Hemisyndr cérébelleux homolat - syndrome spina-thalamique de l'hemicorp controlat - CHB homolat - syndrome vestibulaire homolat
44
S de Benedickt :
Pontique - III homolat - mouvements anormaux controlat
45
S de claude
Pontique - III homolat - syndrome cérébelleux controlat
46
S de weber
mesencephalique - III homolat - syndrome pyramidal controlat touchant la face
47
4 tableaux évocateurs d'une atteinte lacunaire :
- hémiplégie pure - hemianesthesie pure ( hemicorp ou cheiro-oral) - dysarthrie + main malhabile - hemiparesie +hemi- ataxie
48
definition syndrome pseudo-bulbaire ( 5 elements ) :
- trouble de la déglutition et de la phonation - marche a petit pas - pleurs et rires spasmodiques - deficit cognitif - trouble vesico-sphincteriens
49
Stratégie devant la suspicion d'AIT en 3 points :
- classer en AIT probable ( signes bien systématisés à un territoire carotidien ou vertébrothérapie basilaire ) ou possible - PEC comme un AVC : imagerie en urgence , aspirine , D étiologique - score ABCD2
50
Score ABCD2 : intérêt ? détails
- risque d'événements vasculaire après une suspicion d'AIT dans les 48h - Age > 60 ans +1 - Blood pressure > 140/90 +1 - Clinique ( DM unilatéral + 2 , trouble langage +1 ) - Diabete + 1 - Durée ( + 2 si > 60 , + 1 si 10-60 min )
51
Classification des AVC ischémique :
- macroangiopathie : atherosclerose + FDR , dissection , SVCR , arterite - microangiopathie : HTA ( lipohyalose ) , arterite , CADASIL - cardio-embolique : risque elevé ou moderé : l'evoquen si atteinte sur plusieurs territoires - autre : état prothrombotique hémopathie , CIVD SAPL , maladie métabolique ( faby , drepano , mitochondropathie )
52
Localisation privilégié de l'athérosclérose a céphalique ( 3 territoires ) :
- t carotidien : origine sylviennes , origine carotidienne , siphons carotidiens - origines a perforantes - tronc basilaire et o artère vertébrale
53
4 signes évocateurs d'une dissection artérielle :
- cervicale/cephalées chez un sujet jeune - CBH homolateral - atteinte des bas nerfs : IX X et XI - acouphène pulsatile
54
3 zones de prédilections d'une lipohyalose :
- noyaux gris centraux - capsule interne - pied protubérantiel
55
definition CADASIL :
microangipathie : Autosomique dominante < 40 ans , migraine , AVC lacunaire jusqu'a la démence vasculaire
56
10 cardiopathies a fort risque emboligene :
contexte de FA ++ maladie de l'atrium , valve mécanique , RM + FA , Thrombus VG ou OG , IDM < 4 semaine , hypokinesie segmentaire , FA ou flutter + FDR , CMD , myome de l'OG , EI
57
symptômes qui orientent plutôt vers une hémorragie qu'une ischémie :
- temps d'installation pouvant rapidement progresser - non systématisé à un territoire artériel - céphalée plus intense , nausée vomissement - trouble de la conscience plus rapide avec risques ++ avec les HTIC notamment
58
4 principales causes d'AVC hemmoragiques :
- HTA ( typiquement profonde ) - Malformation vasculaire ( jeune ++ rupture de MAV , cavernome , anévrisme ) - trouble de l'hémostase ( congenitale ou acquise ) - tumeur ( trauma , avc ischemques , angiopathies , herpes , tox , anevrysme mycotique , angiopathie amyloide )
59
signes TDM d'un AVC ischemique :
- < 6h : +/- gyperdensité vasculaire : s des trop belles artères , dedifferencation , effacement des sillons - > 6h hypodensité
60
signes TDM AVC hemoragique :
- hyperdensité spontané avec oedeme perilesionnel +/- effet de masse , hydrocéphalie
61
protocole urgence acquisition IRM devant suspicion d'AVC
- Diffusion DWI ( hyperS infarctus précoce pendant 3s + calcule l'ADC qui diminue si oedeme cytotox ) - T2* ( hypoS hgies ) - T2/FLAIR visualisation de l'infarctus récent ( date ) , + les anciens - TOF ( time of flight ) : occlusion ar cerebral +/- sequence de perfusion : zone de penombre
62
6 points conditionnement patient AVC :
- USINV : NIHSS ( /42 : a partir de 20 ) - tete 30° , fauteuil après avoir éliminé thrombose serrée - controle TA - Prevention ACSOS - scope : trouble du rythme - trouble de la deglutition ? ( kiné ortophonie précoce )
63
ACSOS 6 points :
- Hyperhermie : Paracetamol si > 37, 5 - hypoxemie : O2 - hypoG : serum glucosé si <0,5 - hyperG : insuline si >2 - hypercapnie - hypoNa : SSI
64
Moyens et objectifs tensionnels dans l'AVC :
- nicardipil , uradipil , labetalol IV sans dose de charge - AVC ischémique : 220/120 - AVC Hemmoragique : 140/80 - AVC thrombolysé : 185/110
65
Thombolyse IV dans l'AVC 3 critères d'indication :
- <4h30 après le premier signe ( <3h après 80a ) VVP dédiée - après avoir éliminer une hemmoragie à l'imagerie - sans CI ( dont la TA )
66
nom et posologie de thrombolyse IV
rt-PA alteplase | 0,9mg/kh en 1h IVSE ( 1/10 en en bolus au debut )
67
modalité de surveillance AVC post thrombolyse :
- surveillance USINV au moins 24h , eaut risque hémorragique - TDM de controle à 24h
68
delai/modalité thrombectomie :
- dans les 6h | - bénéfice dans les occlusions proximales en complément ou seul
69
ttt antithrombotique dans l'AVC :
d'emblée ou après 24h + TDM si thrombolyse - AAP : aspirine ( 160-300 ) ou clopidogrel 2nd int - heparine preventive si pas de CI ( heparine curative si cardiopathie hautement thromboligene ou dissection arterielleet pas de CI )
70
ttt AVC hemoragique :
- ttt reanimatoire - AVK : vit K + PPSB , ibj INR < 1,5 - AOD PPSB ou Feiba , si dabigatran ( darucizumab )
71
-Oedeme cerebral : | délai d'apparition classique et ttt possibles
- entre 24h et J4 - osmotherapie si HTIC severe ou engagement - discuter chirurgie de decompression si AVC ishemique malin
72
definition de l'avc ischémique malin dans le cadre d'un oedeme cérébral :
- NIHSS > 16 , trouble de la vigilance , < 60 ans : on peut proposer une craniectomie de décompression , après 60 ans il faut en discuter
73
orientation étiologique fonction des territoires avc : - jonctionnels - cortico-sous corticaux bilatérale - <15 mm sous corticaux + leucoencephalopathies
- atherome - emboliques - infarctus lacunaire
74
bilan étiologique AVC ischemique :
- bio : NFS , plaquettes , TP/TCA iono créat CRP glycémie bilan lipidique - si macro A : echodoppler TSA , angio TDM/IRM - embolique : ECG ( +/- holter ) , ETT +/- ETO
75
bilan étiologique AVC hemoragique :
- NFS , plaquettes , TP/TCA - IRM à l'entrée ( MAV , tumeur ? ) à répéter car peut se voir qu'a distance - angioTDM/angioIRM si aucun élément en faveur HTA
76
seuil de discussion de l'endarteriectomie : | seuil symptomatique , et délai d'intervention
carotide extra-cerebrale - > 60 % ( entre 50 et 70 si événement ) - esperance de vie > 5 ans - > 70 % dans les 15 jours
77
4 ttt secondaire de l'atherosclerose responsable de l'AVC :
- AAP ( aspirine ou clopidogrel ) - statine avec un seuil de 1g/L - anti HTA si > 140/90 : plutôt diurétique , IEC - discuter ADO avec seuil d'HBa1c < 8 pendant 6 mois puis < 7 - +/- endariectomie : dans les 15 jours
78
prevention secondaire de la cardiopathie emboligene :
- AVK ou AOD si cardiopathie a risque elevé embolique : a introduire dans les 5 à 28 jours si hemmoragie massif différer de quelques semaines - si risque moderé introduire des AAP
79
2 Prévention secondaire d'un avc lacunaire :
- traiter l'hta si il y en a une | - AAP
80
prevention secondaire d'une dissection carotidienne :
- Aspirine ou AVK pendant 3-6mois ( cicat ) | - possible aspirine au long cours
81
3 prevention secondaire dans l'AVC hemmoragique :
- rechercher et traiter une malformation - chercher et traiter un trouble de la coagulation - traiter l'HTA si elle existe.
82
8 complications de l'AVC :
- démence vasculaire - recidive - depression post AVC - algodystr - syndrome parkinsonnien vasculaire - mouvements anormaux - douleurs neuropathiques - epilepsie vasculaire
83
chronologie d'installation d'un TVC :
subaiguë ++ > 2 jours , puis aigue < 2 jours puis chronique > 30 jours possible
84
triade évocatrice d'une TVC :
- céphalée ( subaiguë , OP , isolé dans 25% des cas ) - crise d'épilepsie ( si hémiplégique a bascule = tres évocatrice ) - deficit neuro focal ( moteur a bascule , aphasie , ophtalmoplegie )
85
bilan para clinique TVC : | signes et intérêt para clinique
- angioIRM ++ : hyperT1 et hyperT2 à la phase d'etat + hypoT2* , signe du delta , pas de flux a l'ARM permet de visualiser le retentissement cérébral et ventriculaire + bilan étio - angioTDM si indispo/ CI IRM : delta + hyperdensité spontanée - PL : signes de TVC - +/- DDimeres
86
- complications parenchyme cerebrale TVC :
- oedeme vasogenique | - infarctus veineux +/- remaniement hémorragique
87
4 signes de TVC à la PL :
- augmentation des pressions d'ouverture - hyperproteinorachie - pleiocytose - hematies
88
traitement d'une TVC : 3 axes et modalité
- AC curatif meme si transformation hémorragique + relai AVK pendant au moins 6 mois - ttt étiologique - ttt symptomatique ( mannitol , antiépileptiques - - tres rare cas de fibrinolyse in situ
89
clinique d'un HSA ( méningée )
- syndrome méningée en coup de tonnerre - signe d'irritation pyramidal ( ROT vif , patio..) - hyperthermie a 38° - FO : OP et hémorragies ( S de terson )
90
syndrome de Terson
HSA + hémorragie rétinienne et/ou vitreenne
91
4 presentation atypique d'une HSA :
- céphalée moderée mais toujours brutale - perte puis reprise de connaissance - convulsion voire EME - syndrome confusionnel aigue
92
4 signes d'HTIC :
- OP - BAV - paralysie du VI - mydriase
93
3 signes de gravité d'une HSA :
- confusion , coma , voire DC - signe végétatifs : dont brady C , TR/TC , sueur , HTA , réaction cushing ( HTA , bradycardie , ataxie respiratoire ) - HTIC
94
3 signes de compression du III :
mydriase , ptosis , diplopie
95
classification clinique des HSA ( nom , grades )
c de Hunt-Hess en 5 grades - 1 S méningée isolé moderé - 2 S meningé intense isolé - 3 S méningée + s de localisation ou trouble de la vigilance moderé - 4 s de localisation intense ou trouble de la conscience important ou trouble neurovégétatifs - 5 coma profond ou decerebration
96
bilan para clinique d'une HSA :
- TDM non injecté en 1ere intention - IRM en 2nd int ( suspicion de phlebite , G.. ) - PL si TDM neg ( si neg apres 12h = elimine le diag )
97
critères scannographique d'une HSA
- hyperdensitée spont des espaces SArachnoidiens - recherche s complication ( Hématome , ischémie secondaire , hydrocéphalie effet de masse ) - +/- visualisation de l'anévrisme
98
classification pronostic scanno HSA de vasospasme :
- classification de Fisher en 4 stades - 1 pas d'Hgie - 2 Hgie < 1 mm d'épaisseur - 3 Hgie > 1mm - 4 Hgie parenchymateuse ou ventriculaire
99
indication PL + 4 signes a la PL d'une HSA :
- indiqué si suspicion clinique + TDM - - Hyper- erythrocytorachie - hyperprotidemie - formule n puis lymphocytaire - surnageant xanthochromique après centrifugation
100
bilan étiologique d'une HSA :
- angioTDM : en general en urgence ( collet , rapport ? ) - angiographie : référence mais pas systématique ( si angiotdm + ) , +/- masqué par un spasme : répéter a J8 puis M3 si neg. - Hemoc +/- ETT ; +/- Echo renale , +/- biopsie cut
101
Citer 5 cause d'HSA + une présentation articulaire d'HSA
- rupture d'anévrisme ++ ( 85+ ) - idiopathique + - lesion arteriel ( malformation dont moya moya ) - lésion inflammatoire - tumeurs Hgie méningée non anévrismale perimesencephalique
102
classification WFNS :
- classification en fonction du glasgow et du deficit moteur d'une HSA en 5 grades : - 1 : G15 sans deficit - 2 G13-14 sans deficit - 3 G13-14 + deficit - 4 G7-12 +/- deficit - 5 G3-6 +/- deficit
103
Objectifs tensionelle HSA :
- < 150/90 | - PAM > 80
104
antalgique dans la PEC d'une HSA :
- CI des salicylés et AINS | - éviter morphinique pour évaluer la conscience
105
ttt preventif d'une HSA :
- du vasospasme = IC ( nimodipine ) 21 jours - du saignement : exclusion ( radio ou chir ) de l'anévrisme dans les 48-72h ( retardé de 2 semaines si trouble de la conscience , trouble neuroV , Vspasme )
106
surveillance d'une HSA :
- clinique ++ , TA .. - echotranscranien quotidien ( vasoS ? ) - TDM a la moindre aggravation clinique
107
5 complications aigues d'une HSA :
- resaignement entre J7-J11 ++ - HTIC - hydrocéphalie précoce (dérivation avant PEC anévrisme) - lésion vasculaire associée - decharge cathecholaminergique ( TR , OAP neurogene )
108
4 complications subaiguës d'une HSA :
- vasospasme ++ ( entre J4 et J10 , dure 2- 3 semaines ) - hydrocéphalie aigue retardée ( 3 jours a 3 semaines ) - recidive precoce - SIADH
109
3 axes de ttt d'un vasospasme arteriel :
- ttt locale ( stent ou IC local ) en urgence < 3h - triple H ( PAM 100-120 , hypervolemie et hemodilution - Ic : nimodipine 6 semaines
110
6 complications tardive d'une HSA :
- hydrocéphalie chronique - deficit sequellaire - epilepsie sequellaire - renseignement tardif - anosmie - cécité par Hgie vitreenne
111
PEC anévrisme non rompue :
2 types : - asympto : discuter de la PEC a partir de 7 mm - sympto : ( compression caverneuse , nerveuse ou TC ) : ttt radio/chir systématique
112
4 signes importants de MAV + 1 + rare :
``` Symptomatique dans 50 % avant rupture - céphalée - deficit neuro ( brutal par vol ou progressif ) - souffle intracrânien - epilepsie general/partiel ( +/- HTIC ) ```
113
2 différences pronostique anévrisme/MAV :
- risque de resaignement beaucoup plus faible | - pas de vasospasme arteriel
114
ttt medical et curatif d'une MAV :
- medical = le meme qu l'anevrisme - curatif : généralement a distance de l'hémorragie si aggravation progressive ttt immediat chir/ radiointerventionnel ou radioT stéréotaxique
115
3 elements de l'archétype SEP :
Femme ; 20-40 ans ; du nord
116
3 FDR génétique et 5 environnementaux de SEP :
- antecedants de SEP , caucasienne , haplotype HLA DR2/1501 - tabac , hygiene excessive , virose ( HBV ) , carence en vit D ( parasitose = protecteur )
117
Physiopath : 2 cas de figure chroniscisation poussée de SEP
- Pas de remyelinisation | - atteinte axonale
118
délai pour parler de 2 poussées de SEP différentes : | délai pour parler de progression :
- 1 mois | - 1 ans
119
phénomène d'Uhthoff :
- réapparition de symptôme durant une exposition au chaud ( fièvre , bain , efforts.. )
120
penser à une SEP devant : | + atteintes les plus fréquentes
une apparition subaiguë de signes neuro parmis ( SNC ) : - atteinte oculaires ++ ( NORB , oculomotrice , autre dont périphlébite rétinienne et nystagmus ) - tout signe neuro sensitif ou moteur ( pyramidal ) - autre type d'atteinte ( vestibulaire , TC , miction , dig.. )
121
3 atteintes oculomotrices de SEP :
- atteinte du VI ++ + rarement du IV ou III - ophtalmoplegie internucleaire : faisceau longitudinal median : regard lateral : deficit d'adduction oeil atteint + nystagmus l'oeil sain ( pas de deficit en convergence ) - syndrome 1 et demi de Fischer
122
syndrome 1 et demi de fischer :
default d'abduction et d'adduction de l'oeil atteint avec deficit d'adduction de l'oeil sain
123
NORB :
- BAV subaiguë avec douleur oculaire a la mobilisation - scotome central , dyschromatopsie rouge-vert - FO normal le plus souvent puis OP puis pâleur papillaire au bout de 2 semaines
124
critères de Mc Donald
- D+ SEP lors de 1 ere poussée si DS et DT : - DS : + de deux lésions cliniques ou lésion à l'IRM dans plus de 2 territoire sur 4 - DT : + de 2 poussées ou 2 lésions d'âge different a l'IRM - Progressive : D+ d'emblée si dure > 1 mois si au moins 1 lésions encéphalique ou 2 lésions médullaire et synthèse intrathecale d'Ig
125
4 niveaux d'atteinte des SEP :
- juxta cortical - periventriculaire - médullaire - sous tentorielle
126
1 lesioni qui prend le contraste date de :
< 1 mois
127
4 elements d'une PL qui oriente vers une SEP :
- bande oligoclonale en immunofixation/electrofocalisa - Synthese intratechale Ig , index Ig > 0,7 - pleiocytose < 50/mm , lymphoplasmocytaire - hyperprot modéré < 1g , dans 25 % des cas
128
intérêt potentiels évoque pour la SEP :
tres peu , si IRM et PL non concluante | augmentation des temps de latence distale
129
DD d'une SEP :
beaucoup - maladie inflammatoire - infectieuse - AI post vaccinal , de DEVIC
130
neuro-optico-myelite de DEVIC :
atteinte opticien spinal + Ac anti NMO
131
3 formes de SEP de la plus a la moins fréquente :
- remittente-recurente ( 85 ) : poussées entrecoupées - secondairement progressive ( 40-50) dans les 15- 20 ans - forme d'emblée progressive (15) : + tardive
132
3 signes de mauvais pronostic de SEP :
- debut tardif - atteinte d'emblée motrice - poussées rapprochées.
133
indication et modalités de corticothérapie dans la SEP :
- poussée sévère et invalidante - bolus 0,5 à 1g/ jour methylprednisone sur 3h , 3jours +/- fait a domicile
134
modalité des ttt de fond de la SEP : | but
- diminue la fréquence des poussée , ralenti progression | - prescription initiale / neuro hospitaliere d'exeption
135
Citer les 3 paliers de ttt de la SEP :
- palier 1 : IMod : ( interferonB , acetate de glatiramere , teriflunomide , dimethyl fumarate ) - Palier 2 : IS ( natalizumab , fingolimod , alemtuzumab ) - Palier 3 : mitoxantrone = anthracycline
136
Imodulateurs : Surveillance , modalité d'administration , CI + 3 EI des int B
- NFS / transaminase pour tous sauf l'acétate de Glatiramere - intB et acetate de Gla : IM ou SC ( 1/sem ) et SC ( 1/jour) respect - intB et teriflunomide : CI en grossese Int B : EI : cytolyse , leucopenie Syndrome PseudoGrippal
137
Mesure associé Bolus MEthylpr
- Signes infectieux , ECG , iono , BU - Regime pauvre en sel et sucre rapide - HBPM preventive - Supplementation K+
138
Modalité d'administration des 3 IS de 2ieme ligne SEP :
- fingolimob : PO 1/jour - natalizumab : 1/ mois intraH + sérologie virus JC ( LEMP ) obligatoire avant ttt + suivi - alemtuzumab : injection IV sur 5 jours puis répété sur 1 jour 1 an plus tard
139
ttt de spasticité d'une SEP :
- Kiné ++ - +/- baclofene a dose minimum efficace - injection local de toxine botulique , pompe intra thecal
140
bilan et ttt des troubles urinaires d'une SEP : | ( 3 ttt possibles)
- RPM , BUD , echo , debimetrie - si hyperaactivité detrusor : antichol - si hyperactivité sphincter : alpha bloquant - injection intra dettr toxine bot + auto sondage
141
femme enceinte et SEP : - evolution ? - ttt CI
- baisse des poussées mais rebond PP | - CI des int B et teriflunomide
142
difference leflunomide et teriflunomide ??
- leflunomide dans la PR et SPA pso ( inhibiteur de la voie des bases pyrimidique ) - teriflunomide = iMod utilisé dans la SEP
143
Myasthenie : niveau de blocage des AC predominance d'age en fonction du genre organe important
- post synaptique - 20 - 30 ans pour la femme - > 60 ans pour l'homme - thymus
144
Cible des Ac dans la myasthénie | citez 5 atteintes
- muscles oculaire et palpébraux ( ptôsis , diplopie , ne touche pas les muscles intrinseques ) - m d'innervation bulbaire ( phonation , deglutition mastication , facies atone m cervicaux ) - muscles proximus plutôt scapulaires ++ - muscle axiaux : comptocormie , abdo - atteinte grave des muscles respiratoires
145
3 signes clinique de myasthénie :
- test de mvts répétés - manoeuvre mary walker : garrow , mvts repetés , ptosis ou diplopie apparait a la levée - test du glacon : ptosis disparait
146
Evolution myasthénie : | facteur déclenchants :
- chronique capricieuse , irrégulière poussées remissions | - G , infection , medicaments , chir , vaccin , trauma stress
147
Nom et 4 stades de classification d'une myasthénie :
Osserman ( MGFA ) : - stade 1 : oculaire pure , évolution > 2 ans - stade 2 : généralisée sans atteinte respiratoire : 2A si pas d'atteinte des m phonatoir et de deglutition , 2B si dysphagie dysphonie - stade 3 : généralisé d'évolution aigue + atteinte respiratoire - stade 4 : grave et chronique + amyotrophie
148
Auto Ac de la myasthénie
- anti Rach : forme généralisée ++ - antiMusk ( 40 % des Rach neg ) - seronegative
149
critères ENMG myasthénie :
- decrement > 10% , a basse fréquence
150
tests thérapeutiques de myasthenie :
- neostigmine ou edrophonium - associé a atropine pour éviter effets 2r , en Hospitalisation seulement !!! - + si disparition des signes
151
Pathologies a rechercher si Myasthénie :
- Thymus : hyperplasie plutôt chez la jeune femme ou thymine notamment chez le vieux ( B ou malin ) - Autres pathologies AI
152
citez 3 formes de myasthénie avec spécificités :
- forme oculaire pure ( possible generalisation en < 2a ) - forme Musk + ( atteinte bulbaire ++ , pas de thymus ) - forme neonat : dure 2-3 sem : trouble succion deglut respi, hypotonie
153
ttt symptomatique des myasthénie :
- anticholinesterasique ( bloque la degradation ) : pas actif sur les formes Musk : - ambenionum , pyridostigmine , plusieurs prise/ j - Attention crise cholinergiques
154
3 effet muscarinique :
- hypersécrétion bronchique , salivaire , intestinale et sudorale - myosis - diarrhe
155
2 effets nicotinique
- crampes | - fasciculation
156
2 lignes formes de ttt de fond des myasthénies :
- Cortico / IS 1ere ligne : Aza , MMF 2ieme ligne : ritux , ciclosporine , ciclophosphamide - thymectomie , inactif si MUSK + ( efficacité 12-18M)
157
TTT d'une crise myasthenique :
- Echange plasmatique ou Ig | - PAS DE CORTICO !!
158
element important sur la carte de myasthenique
- CI ++ a beaucoup de ttt absolue : Curare , BB , beaucoup d'ATB , antiépileptiques , antiparasitaires relative : psychotropes , progesterone cortico.
159
Grossesse et myasthénie ( évolution / ttt ) :
- G possible sous Anticholinesterasiques | - poussée dans 30 % en PP
160
définition et PEC crise myasthenique :
- trouble respiratoire + dyspnée et encombrement - PEC rea , intubation , aspiration , SNG , échange plasmatique/ Ig , prostigmine (Iv ou IM ) + atropine IM arrêt des anticholines si doute entre c cholinergique ou myasthenique
161
Différence d'un syndrome Myasthenique de lambert eaton :
- Ac anti rcpteur volt dep calcique Pré synaptique | - plutot homme > 40 ans
162
3 cadre étiologiques de Lambert eaton :
- Paraneo : ( CBP a petite c , vessie rein ) 70 % +++ - associée a MAI 15% - isolé 15 %
163
4 signes clinique qui oriente vers TE plutôt que myasthénie :
- atteinte m proximus sans amyotrophie - réflexes faibles ou absents - pas d'atteinte des m bulbaires - dysautonomie cholinergique possible : mydriase , sécheresse buccale , impuissance
164
2 elements PC du lambert eaton :
- ENMG : effondrement réponses motrices , potentialisation post effort , incrément > 100 % a la répétition stimulée haute fréquence - Bio : Ac anti canaux calcique + dans 50 %
165
3 type de ttt lambert eaton :
- symptomatique : amiframpidine - ttt etio du cancer - +/- ttt IS ou Imod
166
Citer 5 atteintes jonction neuro-musculaire :
- botulisme - venin de serpen - intox Mg - ttt D-penicillam - syndrome myasthenique congenital
167
- clinique Botulisme - agent responsable - aspect ENMG
- 12-35 h post ingestion : deficit moteur généralisée , diplopie trouble vision , sécheresse dig/ respiratoire , nausée vomissement - neurotoxine produite / Clostidium - Le meme qu'un lambert eaton ( présynaptique )
168
Limite de la moelle spinale et cone terminal
- trou occipital --> partie > de L2 | - dernière vertèbres dorsales L1
169
Moelle : - voie spinothalamique - voie pyramidal - voie lemniscal
- thermoalgique , cordon latéral ( déçussent chaque n ) - anterolat déçusse dans le bulbe - cordonal post ( decusse bulbe )
170
3 syndrome de compression médullaire constitué :
- syndrome lésionnel radiculaire ++ - s sous lésionnel médullaire - syndrome rachidien
171
2 signes de syndrome lésionnel :
- atteinte radiculaire du niveau lésionnel ( en salve , impulsion , se calme a l'effort) - deficit radiculaire objectif : hypoesthésie en bande , abolition , diminution inversion des ROT , DM + amyotrophie
172
3 signes de syndrome sous lésionnel ( par ordre d'apparition : )
- deficit moteur type pyramidal : dont claudication - déficit sensitif : a tous les niveaux : paresthésie , dysesthesie , ataxie proprioceptive , Lhermitte + - troubles vesicosphincterien : vessie , dig , sexe
173
difference vessie centrale / periph :
- centrale = hyperactive , spastique | - periiph : flasque : dysurie , rétention d'urine
174
3 signes du syndrome rachidien :
- douleur : permanente , aggravé a l'effort et a la percussion et palpation des muscles paravertebraux - raideur - +/- deformation ( cyphose , scoliose , torticolis )
175
niveau lésionnel D4 , D6 D10
- D4 : mammelon - D6 : processus xiphoïde - D10 : nombril
176
définition myelomalacie :
decompensation vasculaire aigue d'une compression médullaire chronique : aggravation +++
177
examens PC d'une suspicion de compression médullaire :
IRM +++ ( localise , D+ ) PAs de PL avant IRM : risque de décompression - 2° int : myeloTDM ( voire Radio )
178
Classification des 3 types de compression médullaire + priuncipales etios :
- extradural : tumorale , myelopathies cervicoarthrosique ( spondyli , hematome fracture ..) - intraD extraMedul : neurinome , méningiome , arachnoidite - intrD intraM ( syringomylie , Malformation vasculaire , tumeur )
179
3 etiologie de tumeurs osseuse responsable de compression médullaire extra dural :
- meta PPRST - hémopathie maligne - tumeur benin/malin os
180
3 element d'orientation vers un méningiome rachidien : - épidémio/lieux -clinique - imagerie
- - femme > 50 ans , rachis dorsal - trouble de la marche progressif avec syndrome lésionnel radiculaire d'apparition progressive - limite bien nette grand axe vertical
181
Clinique et imagerie du neurinome :
- 50 % cervical , S radiculaire souvent tres marque - Rx : élargissement trou conjuguaison , possible aspect en sablier Penser ++ a la Neurofibromatose 1
182
Quand penser a la neurofibromatose 1 : 3 elements
- antecedent familiaux - taches cafés au lait - Neurinome multiples
183
2 type de tumeur médullaire :
- ependymome et astocytome
184
Definition syndrome arnold chiari :
- Malforamtion responsable de syringomyelie | - 90 % engagements des amygdales
185
Quand penser a une syringomyelie :
- nevralgie cervice brachiale | - syndrome suspendu des membres > : DM , amyotrophie , abolition des ROT hypoesthésie thermoalgique pure
186
Definition et Orientation vers une sclérose combinée de la moelle
syndorme pyramidal et cordonal post bilat | - deficit en B12 et macrocytose
187
3 causes de sclérose combinée de la moelle :
- deficit B12 : biermer - compression médullaire postérieur - maladie de Friedrich
188
definition du syndrome de la queue de cheval :
- syndrome neurogene periph pluriradiculaire pouvant touché les racines de L2 a S5 uniquement
189
innervation de quels muscles L2 , L3-L4 , L5 , S1
- L2 Psoas : flexion de hache - L3L4 : quadri - L 5 moyen session ( abduction ) , jambiers ant - S1 jambiers post
190
Particularité du tableau clinique du syndrome de la queue de cheval de par sa definition
- syndrome neurogene periph dont la presentation est variée : du complet avec anesthésie + douleur a tous les niveaux + paraplégie flasque + amyotrophie+ tous les ROT abolis et atteinte de tous les réflexes périnéaux à la forme incomplete
191
Citez les 3 causes les plus fréquentes du syndrome de la queue de chevale :
- hernie discal lombaire : debut brutal lors d'un effort - ependydimome : +/- hemorragie associée - CLE : hernies ou arthrose etagée ( neurinome , méningiome , meta , infection )
192
syndrome de verbiest :
dans le cadre d'un CLE : claudication intermittente de forme complète ou incomplète déclenché a l'effort et cédant au repos.
193
2 elements qui différencie un SQC / compression médullaire basse :
- Syndrome neurogene periph central ( syndrome pyramidal ) | - deficit sensitif qui remonte plus haut pour la compression médullaire
194
citer + decrire 2 types de section de la moelle :
- section complete : d'abord flasque RAU/constipation , abolition des réflexes puis spasmodique , réflexes centraux + incontinance dysurie - hemisection : brown sequard : syndrome pyramidal , deficit lemniscal homolat + deficit extra lemniscal controlat
195
Definition + 2 etiologies syndrome d'atteinte de la corne antérieur :
- syndrome neurogene periph pur ( deficit m , areflexie , crampes fasciculations ) - SLA et polio ( aigue )
196
Definition du syndrome cordonal post + 2 etiologies :
- atteinte élective de la corne post : homolaterale sensibilité fine epicritique , proprioceptive - compression , syphillis tertiaire
197
definition + 3 etiologies de la sclerose combinée de la moelle :
- atteinte pyramidal bilatérale + atteinte cordonal postérieur bilat - Carence en B12 , syndrome de friedreich , compression
198
definition + 3 etiologie de syndrome cordonal antre lateral :
- atteinte spinothalamique , hypoesthésie controlat | - compression , myelomalacie , SEP
199
definition intérêt du signe de lhermitte :
- flexion de nuque/ rachis entraine une décharge électrique le long du rachis et des jambes - signe une atteinte des voies proprioceptives
200
ataxie proprioceptive evoque quel type d'atteinte ( morphologiquement ) ?
atteinte demyelinisante plutôt
201
3 types d'atteinte neurovégétatives :
- vasogenique : oedeme cyanose - trophique : peau , ongles cassant .. - vegetative : hypoT ortho , impuissance , incontinance urinaire
202
Décrire les 2 types fibres sensitives
- grosses fibre + myeline : Se fine ( lemniscale ) | - petite fibre amyelinisées : thermoalgique
203
4 types d'examens devant un atteinte nerveuse périphérique :
- ENMG ( détection + stimulodetection ) - bb NFS/P VS/CRP iono Ca , glycemie , BH TP/TCA EPP - +/- PL - +/- biopsie neuro musc ( nerf sensitif ).
204
3 mots clés en détection d'un syndrome neurogene
- pauvre - accelere - tracé simple accéléré lors de la contraction
205
3 mots clés s myogene en détection :
- richesse accéléré - faible amplitude - tres polyphasique
206
4 mots clé den stimulodetection d'une atteinte demyelinsante :
- baisse vitesse de conduction - augmentation des latences distale - dispersion des potentiels - bloc de conduction moteur
207
indication des biopsies neuromusculaires :
- suspicion de vasculaire - pas d'étiologie retrouvée à une neuropathie periph - poilyneuropathie inflammatoire demyelinisante
208
polyneuropathie : synonyme ? predominance ? quest ce qui oriente vers demyelinisante ?
= longueur dépendant - a predominance sensitive - ataxie si demyelinisante
209
comment différencier une polyradiculonevrite d'une polynehuropathies : 3 elements + 1 bonus
= GB - atteinte des racine et des nerfs - proximal et distale ++ , abolition des ROT diffus - atteinte sensitive et motrice - ( hyperproteinorachie LCR )
210
4 signes qui orientent vers une polyneuropathie axonal
clinique ascendante débutant au membre < : - douleur , fatigue puis DM débutant au releveur du pied - DS ( ataxie ++ ) + douleur - abolition des ROT - trouble neuroV