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Neuro examen 2 > Neuro > Flashcards

Neuro Flashcards

1
Q

qu’est ce que contient les colliculi supérieur de la face dorsale du mésencéphale?

A

Noyaux oculomoteurs et Noyaux rouge

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2
Q

Qu’est-ce que contient les colliculi inférieur face dorsale mésencéphale

A

Noyaux trochléaires

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3
Q

Que contient la face ventral du mésencéphale

A

Pédoncules cérébraux: Substance boire et Baiss pédoncule

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4
Q

Que contient les basis pedonculi de la face ventral du mésencéphale

A

Voie corticospinales (pyramidales) et voie corticobulbaires(motrice du visage)

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5
Q

Ou se trouve l’aqueduc de Sylvius?

A

Au mésencéphale

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6
Q

Les portions latérales du pons envoient des connexions ou?

A

Cervelet

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7
Q

La portion central du pons (tegmenjtum poétique) qu’est ce que ça contient?

A

Noyaux et NC

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8
Q

Où prend fin le 4ième ventricule ?

A

À la portion rostral du bulbe rachidien

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9
Q

Bulbe caudal contient 3 éléments..?

A

1-Cordons postérieur: Faisceau gracile et cunéiforme
2-Noyaux des cordons postérieur
3-Fibres Arquées

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10
Q

Ou déchus les fibres sensitives des cordons postérieurs?

A

A fibres arquées (portion caudal du bulbe)

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11
Q

Comment on appel l’entrée du canal central du 4ième ventricule vers la moelle épinère

A

Obex (normalement fermé chez adulte)

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12
Q

Faisceau longitudinal médian ou voyage il dans le TC?

A

De chaque côté TC près de la ligne médian

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13
Q

Faisceau longitudinal médian relie deux noyaux lesquels?

A

Noyaux vestibulaires aux noyaux impliqués dans les mouvements extra-oculaire.
Relie noyau 6ième NC (protubérance) à 3ième NC (mésencéphale)
Génère les réflexe vestibulo-cochléaire

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14
Q

Ophtalmologie intranucléaire apparaît dans ..?

A

La SEP et c’est une atteinte quasi pathognomonique

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15
Q

Manifestation Ophtalmoplégie intranucléaire bilatérale?

A

Si regard vers la G, impossibilité de faire ADD oeil D
ABD oeil G est normal. Si regard vers le D, impossibilité faire ADD oeil G. ABD oeil droit N.
MAIS convergence, soit ADD des deux yeux en même temps est préservé.

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16
Q

Physiopathologie Ophtalmoplégie intranucléaire?

A

Si faisceau longitudinal médian est léser, le noyau abducen ne réussit pas a communiquer avec noyau occulomoteur pour lui dire de faire AA de l’oeil.

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17
Q

Quels nerfs sont épargnés dans l’ophtalmologie intranucléaire?

A

NC 3: convergence intacte

NC 6: ABD préservé

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18
Q

Quelle pathologie on peut observer si on a une lésion au niveau de la voie sympathique descendante dans les tractus longs du TC?

A

HORNER: PAM

Ptose, Anhydrose, Myosis

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19
Q

ANATOMIE DES NERF CRANIEN:

LOCALISATION DES NOYAUX MOTEUR?

A

Antérieur TC

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20
Q

ANATOMIE DES NERF CRANIEN:

LOCALISATION DES NOYAUX SENSITIF?

A

Postérieur TC

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21
Q

ANATOMIE DES NERF CRANIEN:

2 noyaux du mésencéphale

A

3-4

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22
Q

ANATOMIE DES NERF CRANIEN:

4 noyaux de la protubérance?

A

5-6-7-8

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23
Q

ANATOMIE DES NERF CRANIEN:

4 noyaux du bulbe?

A

9-10-11-12

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24
Q

Les 2 noyaux moteur du NC 3? Localisation?

A

Edinger-Westphal
Oculomoteur
Antérieur TC a/n mésencéphale

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25
Q

Nerf trijumeau: 1 noyau M et 3 noyau sensitif

Localisation

A

Localisation: Protubérance
Moteur: antérieur TC–>Noyau trigéminal
Sensitif postérieur TC–>Noyau maisonséphalique, noyau sensitif chef, spinal trigéminal

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26
Q

Noyau nerf Facial (4) et localisation

A

Protubérance
Moteur: Noyau Salivaire supérieur et Noyau Facial
Sensitif: Noyau solitaire (portion rostrale) et noyau trigéminall (3 parties)

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27
Q

Noyau NC 8 et leur localisation (6 noyaux)

A

Protubérance
AUCUN moteur
Noyaux vestibulaire: Supérieur, inférieur, Médial, Latéral
Noyau Cochléaire: Dorsal et Ventrale

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28
Q

les 4 noyaux du 9 NC (glossopharyngien) et localisation

A

Bulbe rachidien
M: Noyau salivaire inférieur
M; Noyau ambigu
S: Noyau solitaire (portion rostral ET caudal)
S: Complexe nucléaire trigéminé (3 parties)

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29
Q

les 4 noyau du 10 NC et localisation

A 
Bulbe rachidien
M; NoyauAmbigu
M; Noyau dorsal moteur
S: Noyau solitaire 
S: Complexe nucléaire trigéminé
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30
Q

SEUL noyau du 11 NC et localisation + provenance

A

M: Noyau spinal accessoire

PAS dans le TC mais dans les 5 premiers segments cervicaux de la moelle

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31
Q

3 noyaux on une fonction parasympathique?

A

Noyau Edinger-Westphal (3NC)
Noyau salivaire supérieur (7 NC et inférieur (9 NC)
Noyau dorsal moteur du nerf vague (NC 10)

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32
Q

4 noyaux qui RECOIVENT influx afférents..?

A

Afférente du goût: NC 7-9-10 –>Noyau solitaire rostral

Afférence sx C-V et G-I: NC 9-10–>Noyau solitaire caudal

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33
Q

Le cheminement du réflexe photomoteur?

A

Lumière-Rétine-Nerf optique ipsilatéral-Noyau Edinger-Westphal mésencéphale-Distribution efférente via les 2 nerfs oculomoteur-Ganglions ciliaires-Muscle constricteurs = Constriction bilatérale

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34
Q

C’est quoi la Pupille de Marcus-Gunn?

A

C’est la pupille lorsqu’on observe un déficit pupillaire afférent relatif:

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35
Q

Lésion mésencéphale ou herniation, quelle anomalie on peut voir a/n des puisse?

A

Mydriase Unilatéral ou bilatéral et non réactive

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36
Q

Lésion pontique: quelle anomalie on peut voir a/n des pupilles?

A

Petite pupille réactive, répond à la lumière bilatéralement

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37
Q

Dans un overdose d’opiacé comment sont les pupilles?

A

Pinpoint (en tête d’épingle) bilatéralement

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38
Q

Réflexe cornéen quels NC impliqués?

A

Afférent: Trijumeau V1 ou V2

Efférence: Nerf facial

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39
Q

Réflexe oculocalorique et oculocéphalique: quels NC impliqués?

A

NC: 3-6-8

Reflètent intégrité mésencéphale et protubérance

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40
Q

Réaction normal du réflexe oculocalorique avec de l’eau froide? de l’eau chaude?

A

Froide: Nystagmus phase rapide sens opposé oreille remplie eau
Chaude: Nystagmus phase rapide même côté que l’oreille remplie eau
Patient comateux: phase rapide absente et seul élément observé c’est dérivation lente des yeux vers l’oreille remplie eau

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41
Q

Gag relex NC impliqués?

A

Afférence: Glossopharyngien (9)

Efférence: Vague (10)

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42
Q

Si on a un réflexe à la douleur en décortication, où est la lésion?

A

Décortication: Flexion MS + Extension MI

Lésion haute–>Mésencéphale au dessus noyau rouge

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43
Q

Si rélexe à douleur est en décérébration, où est la lésion?

A

Décérébration: Extension MI et MS, Rotation interne bras
Lésion basse–>Protubérance
Sous le noyau rouge

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44
Q

V/F: La triple flexion est un réflexe du TC?

A

Faux pas besoin du TC uniquement intégrité circuits spinaux.

Triple flexion: Flexion MI (dos, genoux, hanches)

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45
Q

TCC:
combien de temps (max) la perte de conscience? combien de temps (max) amnésie post TCC?
Le score de Glasgow initiale doit être entre quelles valeurs?

A

<30 min
<24h
Glasgow entre 13-15

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46
Q

V/F: dans un TCC IRM ou TDM toujours normaux?

A

Vrai

Mais à l’occasion, une dissection des artères carotides iu vertébrales est possible (ICT ou AVC)

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47
Q

2 facteurs mauvais pronostic dans un TCC

A

Hypotension systémique: TAS <90 et TAD <80

Hypoxoe

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48
Q

Contexte du TCC qu’est ce qui peut altéré état conscience?

A

Hématome épidural
Hématome sous-rural
Commotion cérébrale
Contusion cérébrale

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49
Q

Contexte cardiaque, qu’est ce qui peut altéré état de conscience?

A

Arrêt cardio-pulmonaire: choc hypoV, septique, distributif, cardiotonique
Rupture anévrysme aorte abdominal
Anévrisme disséquant aorte
Crise hypertensive

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50
Q

Cause métabolique d’une altération état conscience?

A 
Hyperglycémie/Hypoglycémie
Coma hyperosmolaire
Acidocétose Db
Coma myxoedémateux
Tempête thyroïdienne
Hyper/Hypo Na***
Hyper Ca***
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51
Q

Pathologie méningées qui peut altérées état de conscience?

A

HSA
Méningite bactérienne
Encéphalite
Empiète sous-dural

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52
Q

Médicaments qui peut altérés état de conscience?

A 
Rx sédatifs
Barbiturique
Stimulant
Lithium
Opioide
Anticonvulsivant
Pénicilline
Anticholinergique*
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53
Q

Insuffisance organique qui peut altéré état de conscience?

A 
Encéphalopathie hépatique
Encéphalopathie urémique
IR
Insuffisance pulmonaire
Insuffisance surinamienne(hypoadrénergisme)
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54
Q

Mort cérébrale: cause de coma doit être connue et les critères d’exclusion ne doivent PAS être rencontrés. Nommer les 6 critères d’exclusions

A

9 items suivant doivent être confirmé par 2 MS
1-Effort pour avertir les proches
2-Cause coma connu et suffisance pour expliquer perte irréversible
3-Facteurs suivant été exclus:
-Dépresseur SNC
-Hypothermie <32.2
-Hypotension TA moy <55
-Agent bloqueurs neuromusculaire
4-Tout mvt sont à cause de fonction moelle épinière
5-Toux gag reflexe absent
6-Réponses pupillaires lumière et réflexes cornéens absents
7-Pas de réponse oculocalorique
8-Test apnée positif
9-Deux examen espacés au moins 6 h avec les 8 éléments

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55
Q

Durée minimum d’inconscience pour dire qu’on a un coma?

A

1h

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56
Q

Des lésions à deux endroits peuvent être responsable d’un coma, lesquels? Et dire les causes principales

A

1-Régions étendues bilatérales du cortex:
-Anoxie globale
- Trouble toxique/métabolique
-Traumatisme tête, Infarctus
ischémiques bilatéraux
2. Formation réticulée TC:
-Compression extrinsèque d’une masse cérébrale ou cérébelleuse
-Lésion intrinsèque TC (infarctus-Hémorragie)

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57
Q

3 choses qui peut être présent chez un patient dans un état végétatif mais qui est ABSENT dans un coma?

A

1-Ouverture des yeux
2-Éveil à stimulation: ex tourne yeux direction sons
3-Production sons inintelligibles et mvt membres possible

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58
Q

Signes cliniques TCC&

A 
Perte de conscience
Céphalée, Étourdissement, Somnolence
No/Vo
Impulsivité, Irritabilité
Amnésie antérograde et rétrograde (<24h)
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59
Q

V/F: Dans le TCC plus amnésie RÉTROgrade est important, plus la blessure primaire est sévère?

A

VRAI

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60
Q

Dans un TCC quelle mémoire revient en premier?

A

Mémoire long terme

Mémoire court terme peut prendre quelques semaine avant de revenir

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61
Q

Signe et sx d’un TCC sévère?

A

Convulsions
Bradycardie
HypoT
Pupille dilatées et peu réactive

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62
Q

Échelle de Glasgow selon sévérité TCC:

  • Léger?
  • Modéré?
  • Sévère?
A

Léger: 13-15
Modéré: 9-12
Sévère: 3-8

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63
Q

Dans quelle circonstance on hospitalise un TCC?(4)

A

Glasgow <15
Convulsions
Hx antérieur saignement ou prise anticoagulant
TDM aN

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64
Q

Quels patients on doit investiguer dans un TCC?

A 
Glasgow <15 2h post-TCC
Suspicion fx crane
Signe de fracture base du crâne: Hémotympan, Raccoon eyes, Battle's signe (bleu rétro-auriculaire), Otorrhée ou rhinorrhée
Si > 2 épisode de vomissement
>65 ans
prise antiplaquettaire/anticoagulant
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65
Q

Syndrome post-commotion (4 sx)

même si TCC léger

A

Céphalées
Léthargie
Humeur maussade
Diminution attention ou concentration

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66
Q

Type de saignement à présentation &laquo_space;Talk and deteriorate»

A

Hématome Épidural : Rupture artère méningée moyenne

Détérioration état de conscience jusqu’au coma en 4-12h

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67
Q

Signe et Sx principale lorsqu’on a une herniation transtectorielle de l’unaus de lobe temporal ?
Deux plus important et la raison de la mort si pas d’intervention

A
  • Hémiparésie et paralysie NC 3

- Décès souvent à cause arrête respiratoire

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68
Q

Apparence radiologique hématome épidural?

A

Lentille biconvexe en forme de lentille

*Hématome ne s’étend PAS au-delà sutures crânienne

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69
Q

Apparence radiologique hématome sous-dural?

A

Hématome en forme de croissant

Large territoire et peut s’étendre au de la des suture cranienne

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70
Q

Densité du sang sur une radiographie après un hématome?

A

1-2 semaine: Hyperdense (blanc)

3-2 semaine: Hypodense(gris sur TDM) veut dire que hématome complètement liquéfié

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71
Q

Signes et Sx Hématome sous-rural aigue?

A

Absence période lucide
Hémiparésie
Irrégularité pupille

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72
Q

FDR pour hématome sous-dural chronique?

A

ROH chronique
Patient âgés (cerveau mou)
Traumatisme ou chute multople
Anticoagulant

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73
Q

Signe et SX hématome sous-rural chronique?

A 
Céphalées
aN cignitives
Démarche instables
Trouble langage
Déficit neuro focaux possible
Convulsion focales occasionnelles
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74
Q

Contusion cérébrale, régions ou les gyrus corticaux sont plus touchées?

A

Pôle temporal et frontal

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75
Q

Qu’est ce qu’on voit souvent dans une TCC sévère?

A

Contusion + HSA + Hématome sous-rural

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76
Q

Signe et sx DAI: Diffuse axonal injure lors d’une commotion cérébrale extrême avec force accélération-décélation-rotation..

A

Coma

Risque des séquelles importantes (état végétatif)

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77
Q

FDR pour embolie graisseuse?

A

Fractures os long: Fémur-Bassin

Chirurgie orthopédique

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78
Q

V/F: Une complication d’embolie graisseuse peut être prévenue?

A

Faux

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79
Q

Présentation clinique embolie graisseuse?

A

1-Embole septique au poumon=Dyspnée, Désaturation, IR

2-Si foramen oval perméable: Multiple AVC et oedème cérébral important (HTIC, ischémie)

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80
Q

Triade la plus souvent rencontrer dans une herniation transtentorielle (ex hématome épidural)?

A

1-Blown pupil: Pupille dilaté qui ne répond PaS lumière et plus tard atteinte mouvement oculaire (1er signe)
2-Hémiplégie: Au début controlatéral puis après ipsilatéral
3-Coma: Lésion formation réticulée mésencéphale

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81
Q

C’est quoi le phénomène de Kernohan?

A

Dans une herniation transtentorielle, au début on à une hémiparésie contro-latérale mais éventullement l’herniation de uncus pousse le mésencéphale jusqu’à ce qu’il soit comprimé du côté opposé de l’incisure tentorielle–>Hémiplégie ipsilatéral

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82
Q

Cause herniation central (2)

A

1-Oedème cérébral diffus

2-Lésion supratentorielle adjacente ligne médiane

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83
Q

Signe herniation centrale légère? Puis sévère

A

Léger: Traction nerf abducens–“Paralysie du regard latéral unilatéral ou bilatéral

Sévère: Pupille fixe médian, décérébration, et autre signe presque pareil que herniation transtentorielle

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84
Q

Herniation SUbFALCINE:

  • ->Cause:?
  • ->Physiopathologie?
A

Cause: Lésion supratentorielle UNILATÉRAL
Physiopatho: Herniation gyrus cingalaise sous la faux du cerveau (d’un côté du crâne)

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85
Q

Signe et symptôme herniation SUBFALCINE?

A

Généralement aucun signe.
Mais compression artère cérébrale antérieur = infarctus cortex paramédical qui peut faire paralysie jambe controlatérale
Si pas correctement traiter il va avoir de oedème et les risque d’herniation transtentorielle et ou centrale augmente)

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86
Q

2 Causes herniation amygdalienne(Tonsillar)

Physiopathologie

A

1-Lésions INFRAtenrorielle (Hémorragie cérébelleuse)
2-Continuité herniation centrale
Physiopathologie: Amygdales cérébelleuses s’engage dans foraine magnum

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87
Q

Signes et SX herniation amygdalienne?

A

–>Compression du TC:
Raideur nucale
Paralysie flacccide
Mouvement oculaire déconjugués

Obstruction écoulement LCR:

  • trouble conscience
  • Céphalées
  • Vomissement
  • Signes méningés

Arrête respiratoire brutal et arrêt cardiaque

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88
Q

Calculer score de Glasgow:

A

Visuelle: Spontanée>À la demande>À la stimulation dl>Absence

Verbale: Orientée>Confuse>Inappropriée>Grognement>Absence

Motrice: Odres simples>Vers la douleur>Retrait douleur>Décortication>Décérébration>Absence

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89
Q

Si patient avec amnésie ou perte de conscience brève sont Glasgow devrait être à combien environ?

A

14-15/15

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90
Q

Si patient perte de conscience de 5 min ou déficit neurologique focal, sont Glasgow devrait être à combien?

A

9-13/15

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91
Q

Si patient a besoin d’une intubation, son Glasgow devrait être à combien?

A

5-8/15 (grave)
3-4/15 (critique)
Mort cérébral : 3/15

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92
Q

En quoi consiste le test apnée pour dx une mort cérébrale?

A

8 min sans ventilation artificielle:

  • Aucun mouvement respiratoire
  • Augmentation documentée de PCO2 >20 p/r au taux départ
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93
Q

Il existe une couche de gras encore la dure mère et le périoste a/n du SNC?

A

FAUX pas au SNC mais a/n de la moelle oui!

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94
Q

Dans le cerveau le sang est drainer ou (2)?

A

Sinus sigmoide et veine jugulaire interne

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95
Q

Lieu de la ponction lobaire

A

Citerne lombaire: espace entre pie-mère et arachnoïde ou circule LCR et artères cérébrales majeurs

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96
Q

Combien de LCR par jour?

Volume totale qui circule chez un adulte?

A

20cc/h = 500cc/jour

Volume totale chez un adulte = 150 cc

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97
Q

Par ou le LCR quitte sx ventriculaire pour aller dans espace sous-arachnoidien?

A

Foramen Magendie–>Médial

Foramen Luschka–>Latéral

98
Q

5 indications de faire une ponction lombaires?

A 
1-Analyse LCR: Méningite, SEP, Carcinome méningé, HSA, Guillain-Barré
2-Mesurer la pression du LCR
3-Enlever LCR PNR hydrocéphalie
4-Introduire des rx: antibio, chimie
5-Produit de contraste: Myélographie
99
Q

Contre-indication à la ponction lombaire?(3)

A

1-HTIC: car risque engagement–>Faire TDM avant
2-Trouble coagulation: <40 000 ou prise anticoagulant
3-Infection site ponction

100
Q

Indications de faire un TDM avant de faire une PL? (6)

A

1-ImmunoS
2-ATCD méningite
3-SX neurologique focaux
4-Mx SNC
5-Convulsion récente (<1 semaine ou prolongé)
6-HTIC: papilloedème, pupille inégale, signe latéralisation

101
Q

Lésion classique encéphalite Herpétique?

A

Fronto-temporal

Épargne les ganglions de la base!!

102
Q

Étiologie différente chez les nouveau-né?

A

E.Coli

Streptocoque Groupe B

103
Q

ATB qu’on doit rajouter ces les nouveau née et personne plus agé à cause le leur risque plus grand d’avoir Listeria?

A

Ampicilline

104
Q

Tx méningite Bactérienne patient entre 2-50 ans?

A

Céphalosporine 3ième G + Vancomycine

105
Q

À quel moment on peut donner des stéroïde dans les m.ningites?

A

20 min avant 1ière dose ATB

ad 1heure après la première dose ATB

106
Q

2 examens non nécessaires pour dire qu’il a mort cérébrale mais qui peut être utile si on rencontre pas critère?

A 
EEGL silence électrique cortical
Imagerie vasculaire (doppler transcranien, angiographie, scintigraphie perfussion cérébrale) Montre aucun flux crânien
107
Q

bande oligopole dans quel patho à la PL

A

SEP

108
Q

À la PL dans une HSA on voit quoi?

A

Xanthochromie:

produit dégradation GR , hème va dégrader en bilirubine et ca explique la coloration jaunâtre du liquide

109
Q

Dans quelle patho on peut voir beaucoup de GR à la ponction lombaire ?
(3)

A

1-HSA (Xantochromique)
2-Encéphalite herpétique hémorragique
3-Ponction lombaire traumatique (1GB ou 700 GR dans une PL traumatique)

110
Q

Qu’est ce que ça fait avoir beaucoup de sang dans le LCR? (2)

A

Taux de glucose réduit

Taux protéines augmenté

111
Q

Causes des HSA chez adule et chez enfant? (3 chaque)

A

adulte: Rupture anévrisme, Rupture malformation A-V, Traumatisme
enfant: Dyscrasie sanguine, Rupture malformatio A-V,
traumatisme

112
Q

Quand est la neurulation primaire?

Quand la plaque neurale se forme ?

A

Neurulation primaire: 3-4 semaine

Tube neurale: 24-25ième jour

113
Q

Le tube neurale vient de quel tissu?

A

Vient de ectoderme
Ectoderme: différenciation en neuroectoderme et épiderme
neuroectoderme s’épaissie et donne la plaque neural
Plaque neurale se referme et donne tube neurale

114
Q

Quand est la différenciation du tube neurale ?

qu’est ce qui se dev. pendant ce temps

A

2-3 mois

Pendant différenciation tube neural il a le dev. du prosencéphale

115
Q

Prolifération neural c’est quand ?
Il se passe quoi?
Quels régions sont plus active ?

A

PROLIFÉRATION NEURAL: 3-4 MOIS
Surtout autour des ventricule
Corps calleux de dev en même temps : 11-12 semi (vers 3 mois)

116
Q

Migration neuronal c’est quand ?

A

3- 5mois

117
Q

Synaptogenèse et organisation synaptique ? C’est quand?

A

5 mois il a augmentation densité de synapse et ça plafonne un peu avant la puberté

118
Q

Myélinisation commence quand?

A

À la naissance et se poursuit jusqu’à 20 ans

Lobe frontal et préfrontal se myélinisé plus longtemps

119
Q

Qu’est ce qui diminue de 2/3 les risque anomalie de fermeture du tube neural ? quand commencer

A

Vit B9 = Acide folique
Minimum 4 semaine avant grossesse planifier mais la majorité sont pas planifier donc tout femme en âge de procréer devrait en recevoir

120
Q

Qu’est ce qu’on peut doser pour pour suspecter aN de formation pendant la grossesse

A

Dosage maternel élevé d’alpha-foetoprotéine

121
Q

Présentation anencéphalie (absence prosencéphale)

A 
Bébés sourds
Bébés abeugles
Inconscients de leur environnement
Incapable de ressentir la douleur 
= Bébé non viable
122
Q

FDR pour Anencéphalie? (3)

A

Niveau acide folique bas
Db type 1 mère
Anticonvulsivant

123
Q

V/F: La majorité des enfants avec des encéphalocèles n’ont pas d’autres problème?

A

FAUX: 50% ont d’autres aN congénitales

124
Q

Anomalie de fermeture du tube neural la plus fréquente ?

A 
Spina Bifida (dysraphisme)
Fermeture incomplète des vertèbres de la colonne vertébrale
125
Q

Quelles régions est plus souvent atteintes dans spina bifida?

A

Régions lombosacrée (L2-L3 )

souvent de 3-6 vertèbre

126
Q

Présentation clinique Spina bifida ?
Sx neuro (2)
Sx orthopédiques (2)
Sx uro (1)

A

Neuro:
-Hydrocéphalie pré-natale: peut se manifester par HTIC et peut nuire au développement cerveau = lenteur intellectuel
-Trouble sensitive-moteur et sphinctérien sous niveau lésion?
ORTHO:
-Atrophie MI (manque innervation)
-Malformation orthopédique à naissance: pied bot, luxation hanchent arthrygrypose, cyphose
NEURO:
-Vessie neurone: infection et IR fréquente

127
Q

Évolution spectre de spina bifida ? (3)

A

1-Spina bifida occulta: Aucune herniation nerveuse, souvent vertèbre inférieur, touffe de cheveux dans le dos

2-Spina bifida cystica: Méningocèle Ou myéloméningocèle

3-Rachischisis: Colonne vertébrale complètement ouverte, déficit neuro sévère –>Décès

128
Q

Prosencéphale, Mésencéphale et rhombencéphale se forme quand?

A

2-3 mois dans la différenciation tube neural

C’est les vésicule primaire = plicature du tune neural

129
Q

Prosencéphale donne 2 vésicule secondaire?

A

Télencéphale

Diencéphale

130
Q

Télencéphale donne quelles structures?

A

Hémisphère cérébraux + Ventricule latéral

131
Q

Diencéphale donne quelle structures?

A

Thalamus
Hypothalamus
3ième ventriculte

132
Q

Aqueduc de sylvains vient de quelle division (vésicule) dans le neurodeveloppement?

A

Mésencéphale

133
Q

Métencéphale donc 3 structures ?

A

Pons
Bulbe rachidiens
Portion supérieur 4ième ventricule

134
Q

Myelencéphale donne 2 structure

A

Moelle épinière

Portion inférieur 4ième ventricule

135
Q

Si on a une holoprosencéphale..quel étape du développement est en cause et aussi à quel moment?

A

Holoprosencéphale: Échec de séparation hémisphère et absence de septum pellucide
c’est une anomalie qui vient de la différenciation tube neurale donc 2-3 mois

136
Q

Holoprosencéphalie manifestations clinique?

A

retard mental sévère
Quadriparésie spastique
Épilepsis
aN ligne médiane: Fente labio-palatine ad cyclope

137
Q

2 malformations congénitales qui peut arriver à l’étape de la prolifération neurale (3-4 mois)

A

1-Microencéphalie:

2-Agénésie corps calleux

138
Q

Quand on doit suspecter une agénésie du corps calleux?

A

**Épilepsie

Hypertélorisme: augmentation distance entre les 2 yeux

139
Q

2 malformation congénitale qui peut arriver à l’étape de la migration neurale (3-5 mois?)

A

1-Syndrome alcoolo-foetal

2-Lissencéphale

140
Q

Comment se présente une anomalie de migration neuronales ? 4 signes et dite LE plus fréquent?

A

Retard global de dev.
DI
Épilepsie–>LE plus souvent
Trouble sensoriels

141
Q

Présentation enfant avec syndrome alcoolo-foetal?

À la naissance (5)
Après la naissance (3)

A

1-À LA NAISSANCE:

  • Petit poids
  • Trait faciaux: Petite tête, petit nez, pas de philtre, petit yeux ouvert, petite lèvre supérieur, Portion moyen face petite
  • Plis palmaire aN
  • Malformation cardiaque
  • Contracture articulaire

2- APRÈS LA NAISSANCE

  • Retard intellectuel
  • Trouble apprentissage
  • Hyperactivité majeur
142
Q

Quand dans la grossesse tout les tructures sont à la bonne place (migration et prolifération terminer) ?

A

Vers milieu de grossesse 20 semi (5 mois), il doit juste y avoir formation de synapse et circuit maintenant

143
Q

Anatomiquement qu’est-ce qu’on retrouve dans un lissencéphale (20

A

AN de migration neurale vers la périphérie(3-5 mois)
1-matière grise péri-ventriculaire:
2-Surface cortical lisse pas bcq de gyrus et de circonvolution

144
Q

Présentation clinique lissencéphale et pronostic?

A

Peu importe le type MAUVAIS pronostic:
Retard mental important
Paralysie cérébrale
Épilepsie réfractaire

145
Q

La déficience motrice cérébrale (paralysie cérébrale) définir le terme

A

Ensemble de trouble moteur NON évolutif (encéphalopathie statique) qui résulte d’une insulte sur un cerveau EN développement.
C’est multifactorielle!!!

146
Q

Avant quel âge les manifestations d’un problème de développement doivent se manifester pour qu’on puisse associé ça a une paralysie cérébrale?

A

Avant 3 ans

147
Q

On dit que la paralysie cérébrale c’est un ensemble de syndrome..lesquels (3)

A
  • Parésie
  • aN tonis: hypo/hyper
  • trouble du mouvement ou de la coordination
148
Q

Étiologie des paralysie cérébrale, quelle est la plus important et énumérée les causes possibles

A

PRÉNATALE: 90%

  • Malformation
  • Ischémie
  • Infection congénitale
  • aN chromosomique
  • Syndrome génétique
  • Embryopathie environnemental
149
Q

Cause PÉRInatale de paralysie cérébrales (3)

A
  • asphyxie: si un bébé ne convulse pas à la naissance il n’a pas manqué d’air
  • AVC
  • Infection SNC
150
Q

Incidences de paralysie cérébrale chez les bébés prématurés ?

A

15%

151
Q

Parmi le enfant ayant une paralysie cérébrale, combien (%) on un poids inférieur à 2500g(prématurés)

A

30%

152
Q

2 FDR pour la paralysie cérébrale

A

Prématurité (le plus important)

Chorioamnionite (infection placenta) ou autre infection

153
Q

Ssx généraux qu’on peut retrouver chez un enfant avec paralysie cérébrale?

A 
Retard dev moteur (grossier et fin)
Réflexe primitif
Hyperréflexie
Tonis aN: Hyper>Hypo
Retard croissance
Préférence pour usage d'une main avant 1 ans = RED FLAG POUR HÉMIPLÉGIE
154
Q

Type de paralysie cérébrale plus fréquent?

A

Syndrome spastiques= Atteinte MNS

  • ROT augment.és
  • Hypertonie musculaire
  • Clonus
  • Babinski
  • Contractures articulaires
155
Q

Nommer les 4 types de présentation du syndrome spathique (de la paralysie cérébral) et nommez la cause suspecter?

A

1-HÉMIPARÉSIE: Bras > jambe patient peut marché
–>AVC sylvie in utero avec morceau cordon ombilicale

2-QUADRIPARÉSIE: 4 membres mais bras>jambe
–>Ischémie diffuse par hypoperfusion zone watershed ou asphyxie péri-natale *Les noyaux gris centraux peut être atteint = syndrome dyskinétique (mouvement inV)

3-DIPARÉSIE: 4 membres mais jambe >bras
–>Leucomalacie périventriculaire: distribution cérébrale chez le foetus résulte en une tendance à hypoperfusion matière blanche périV. ( prématurés plus a risque_

156
Q

Syndrome dyskinétiques de la paralysie cérébrale, causes et manifestation?

A

Cause: Noyaux gris centraux: Kernictère, asphyxie péri-natale, prématurité, maladie métabolique…

Sx: Mouvent aN et Hypertonie

157
Q

Syndrome hypotonique de la paralysie cérébrale cause et présentation?

A 
Cause:  aN dev dev. sx pyramidal
Ssx:
 Hypotonie tronc et extrémités
Hyperréflexie
Peristance réflexe primitif
158
Q

Syndrome ataxique de la paralysie cérébrales cause et manifestations?

A

Cause: Atteinte cervelet ou faisceaux associés
Ssx:
-Faiblesse
-Incordination
-Tremblement intention = élargissement polygone sustentation
-Instabilité à la marche
-Difficulté mouvement fin et rapide

159
Q

Autres manifestation qu’on retrouve chez 25% des enfant avec paralysie cérébrale mais surtout avec le syndrome spathique?

A 
Trouble cognitifs
Retard intellectuel: 
Problème comportement 
Trouble langage ou parole
Épilepsie (30%) et 50% si hémiparésie
Problème visuel et auditif
Trouble sensoriel
160
Q

V/F Les enfant avec hémiparésie ou paraparésie spathique ont souvent une DI?

A

Faux ils ont souvent une intelligence c’est les enfants avec quadraparésie spathique ou syndrome mixte qui on souvent un DI

161
Q

Comment est-ce qu’on fait le DX d’une parésie cérébrale ?

A

DX est clinique!

On doit demander IRM pour tenter découvrir la cause

162
Q

Quelles lésions peut faire une hypotonies?

A 
N'IMPORTE OU SUR AXE MOTEUR
1-Cerveau: MSN ou noyaux gris base
2-Cervelet
3-Moelle épinière
4-nerf périphérique
5-Muscle 
6-jonction neuro-musculaire
7-Appareil musculo-squelettique

NE PAS OUBLIÉ LES CAUSES NON NEUROLOGIQUE:
Prématurité, hypoT, Hypoglycémie, Kerniectèreé

163
Q

Différencier une cause central de périphérique pour hypotonie ?

A

Central: Épilepsis et retard de développement
Léthargie, mauvais contrôle tête, réflexes augmenté, clonus, réflexe primitifs, difficulté à suivre objects avec les yeux

Périphérique: Cycle éveil sommeil N mais difficulté s’alimenter lors des repas , et RÉFLEXE ABSENT, hyperlaxicité ligamentaire

164
Q

Le traitement de la spasticité?

A 
Physio et Ergo -->Première modalité
Orthèse
Benzodiaxépine et Gaba-Agoniste (PO)
Botox et Baclofen intra-thécal (IM)
Chx: Radicellectomie sensitive partielle 
Chx orthopédique
165
Q

Forme de paralysie cérébrale la plus fréquente chez un prématuré?

A

Syndrome spastique de type DIPARÉSIE

Jambe >bras

166
Q

Qu’est ce qui fait ouvrir les canaux à sodium voltage dépendant dans les cellules et c’est quoi le résultat?

A
  • ->C’est influx de Ca extracellulaire

- ->ouverture canaux sodique va faire influx de sodium dans la cellule et ça va généré des potentiel action répété

167
Q

V/F: Les astrocytes et les oligodendrocytes ont un rôle important dans l’excitabilité neurale?

A

VRAI

168
Q

Qu’est ce que la pénicilline fait dans les crises de convulsions?

A

La pénicilline diminue inhibition des neurones en antagonisant les effets GABA = diminution seuil convulsif

169
Q

Comment se propage les crises épileptique locale et généralisée? (structure anatomique pour les deux)

A

Focale:Connection corticales locales

Généralisé: Commissures (corps calleux)

170
Q

Causes qui suggère que le trouble de conscience est une lipothymie? (6)

A 
Trouble SNA
Neuropathie Db
Parkinson
Parkinson atypique: Atrophie multisystème, démence corps lewy
Rx: BB, diurétique, alcool
HypoV
171
Q

Dans un contexte de perte de conscience quels signes vont orienter vers une insuffisance surinamienne?

A

Faiblesse musculaire
Fatigue
No/Vo
Douleur abdo

172
Q

Nommer les 3 sous-type de crises focales(partielle)?

A

a-Crise focale simple: Pas de perte de conscience
b-Crise focale Complexe: avec altération état conscience
c-Crise focale qui évolue vers généralisés

173
Q

Nommer les 6 sous type de crise généralisé? et dire les 2 plus fréquentes

A 
1-Absence: Typique et atypique **
2-Myoclonique
3-Clonique
4-Tonique
5-Tonixo-clonique ***
6-Atonique
174
Q

V/F: HyperCa peut être une cause d’épilepsie chez le nouveau née?

A

FAUX
Nouveau née: HypoCa qui donne crise
Adulte: HyperCa qui donne crise

175
Q

Quand et dans quel contexte apparaissent les convulsions fébriles?

A

Convulsions fébriles: sont l’étiologie la plus fréquente de crise convulsion dans petite enfance:
Classiquement début entre 3 mois et 5 ans
Dans un contexte de fièvre sans évidence d’infection du SNC, mais dans otite, infection respiratoire, gastrique.é
Souvent un histoire familiale

176
Q

La cause la plus fréquente des nouveaux cas épilepsie chez les 65 ans et plus?

A

Mx cérébrovasculaire

177
Q

Dans une crise épilepsie focales complexe qu’est ce qui est en cause de l’altération de l’état de conscience ?

A
  • Régions plus large cortex affecté
  • Partie plus profonde du TC + diencéphale touché
  • PLUS SVT à cause d’une lésion lobe temporal
178
Q

Hallucination visuel dans une crise épilepsie, comment différencier si ça vient du cortex visuel primaire ou du cortex visuel d’association?

A

Cortex viseul primaire: forme géométrique simple ou éclair dans le champs contre-latéral

Cortex visuel association: Hallucination visuelle plus élaborer (visage, personne ..)

179
Q

Localisation la plus fréquente pour les crises épileptique focale complexe

A

Lobe temporal

180
Q

Si dans crise épileptique on a incontinence quel régions du cerveau est en cause?

A

Région orbite frontale= le gyrus cingulaire

181
Q

Si dans crise épileptique on a hallucination olfactives quel régions du cerveau est en cause?

A

Lobe frontale (cortex orbitofrontal)

182
Q

Localisation la plus probable si on a une crise épileptique avec exacerbation nocturne ?

A

Lobe frontal

183
Q

F/V: Une crise épileptique du lobe frontal est grenelassent pas accompagnée de période post-octal avec déficit ?

A

VRAI

184
Q

Localisation des crises épileptiques qui sont associé souvent a des migraines ?

A

Occipital

* peut être provoqué pat stimuli lumineux

185
Q

Les types d’auras épileptiques?

A

1-Sensation région épigastrique (peut être accompagné de no/vo)
2-Sensation psychique: peur, angoisse, …
3-Sensation auditive, visuelle, gustatives, olfactive
4-Sentiment de déjà vu

186
Q

Qu’est ce qu’ont rechercher sur EEG pour confirmé épilepsie?

A

Complexe point-onde

187
Q

Examen de choix pour évaluation initiale première convulsion?

A

IRM
Permet déterminer la cause et d’éliminer dx plus grave

Si pas disponible en aigue: TDM
Permet de voir tumeur, malformation veineuse et artérielle et les abcès

188
Q

Quel examen de laboratoire est INDISPENSABLE DANS l’évaluation d’une crise épilepsie?

A

Glycémie

189
Q

La ponction lombaire est indiqué dans l’évaluation d’une première crise épilepsie. V/F

A

FAUX on ne fait pas de PL sauf si patient présente signe méningite ou fièvre

190
Q

Dans une crise épilepsie, les dommages au cerveau commence apparaitre quand?

A

Après 20 min

191
Q

Crise épilepsie prolongé ou status épilepticus quels sont les 2 rx qu’on peut utiliser ?

A 
Benzo 9 (IV, IM, IR)  
Phénytoire si benzo pas fonctionné
192
Q

Trouble électroniques qui peut donner des crise épilepsie chez adulte ?

A

Hyper Ca

Hyper K

193
Q

Les rx qui sont efficaces pour traiter les crises épilep

A 
Blocage canaux calciques
Blocage canaux sodiques
Blocage canaux potassique
Augmentation GABA
Blocage canaux glutaminerfique AMPA
194
Q

Les RX qu’on peut utiliser en première ligne pour une crise épilepsie

A

Crise tonico-tonique: Phénytoine et Acide valproique
Crise de type absence; Ethosuximide
Crise complexe ou simple: Carbamazepine

195
Q

RX de première ligne en prophylaxie pour crise épilepsie?

A

Phénytoin

Efficace pour tout sauf les crise type absence

196
Q

Quels sont les 2 chirurgies qu’on peut faire pour prévenir la généralisation des crises convulsives?

A

Transection corticale

Callosotomie

197
Q

La conscience c’est quoi?

A

Capacité d’une personne a interagir avec son environnement

198
Q

Quels type AVC peut altéré état de conscience?

A

AVC du tronc ou AVC étendu des DEUX hémisphère

199
Q

Prévalence épilepsie?

A

Canada c’est 0,5-1%

200
Q

Les deux périodes de la vie ou nous sommes plus a risque épilepsie?

A

avant 1 ans et après 60 ans

201
Q

qu’est ce qui peut être un signe qu’un crise épilepsie se généralise?

A

Signe de latéralisation: tête tournée même côté contraction plus forte c’un hémicorps à l’autre…

202
Q

SX suggestifs d’une crise du lobe frontal

A

Déviation tête et des yeux du côté opposé
Agitation extrême
Crise nocturne
Préservation d’une partie de réactivité pendant les crise partielles complexe

203
Q

SX suggestifs d’une crise du lobe temporal

A 
Aura olfactif
Peur
Déjà-vu
Dépersonnalisation ou déréalisation
Aura auditive
204
Q

SX suggestifs d’une crise du lobe pariétal?

A

Vocalisation ou incapacité parlé
Paresthésie
Déformation spatiales

205
Q

Causes de crise épilepsie de type situationnelles?

A 
HypoNa, hypoglycémie
Sevrage ROH ou benzo
Rx qui abaisse seuil convulsif: AntiD, anti-psychotique, anti-tabac
Privation sommeil
Drogue excitants SNC
206
Q

NeuroT impliqués dans épilepsie? (4)

A 
GABA
-->gaba A: chlore et gaba-B: Potassium
Glutamate: 
-->Couplé canaux calcique ou métabotropique
Acétylcholine
Noradrénalie
207
Q

V/F dans un hippocampe aN les neurones pyramidaux dev. des connections récurrente auto-excitatrices et il a perte d,interneurone inhibiteurs?

A

V

208
Q

Tumeur du cerveau qui se présente SVT par crise épilepsie?

A

Glioblastime multiforme

209
Q

La lésion qui est le plus souvent retrouver dans épilepsie temporal?

A

Slérose mésio-temporale

210
Q

Qu’est ce qu’on fait avec une femme enceinte qui fait de l’épilepsie?

A

1-Supplément acide folique pour diminuer malformation tube neurale
2-On encourage grossesse quand épilepsie est bien contrôle
3-On utilise un agent en monothérapie
4-Écho et dosage de alphafoetoprotéine à 16 semaines

211
Q

Le risque de malformation majeures chez les femme épileptiques p/r au risque femme normale?

A

femme épileptique 5-7 % vs population générale 2-3%

212
Q

Tx tremblement essentiel

A

propanlol et primidone

213
Q

3 syndrome génétique de tumeurs

un peu extra des notes…juste au cas

A

Li-Fraumeni
Neurofibromatose type 1
Neurofibromatose type 2

214
Q

Pour différencier GBM primaire de secondaire?

A

Amplification EGFR: Primaire

Mutation TP53 et mutation 1/2 IDH: secondaire

215
Q

Si on a une coédition 1/19q ça veut dire quoi?

A

Meilleur réponse chimie

Meilleur pronostic

216
Q

Mutation 1/2 IDH veut dire quoi?

A

Meilleur pronostic

217
Q

la fosse postérieur du cerveau contient..(2)

A

Cervelet

TC

218
Q

Polyneuropathie la plus héréditaire

A

Syndrome de charcot-marie-tooth: démyélinisation + axonal

219
Q

intoxication au plombs ça fait quel type de sx?

A

Atteinte motrice seulement

220
Q

Fonction parasympathique 3ième NC

A

Accommodation

Constriction pupille

221
Q

Lésion corticale et sous cortical qui donne aphasie?

A

AVC sylvien ou AVC a. cérébrale moyenne

Mx huntington

222
Q

Décussation des 3 voies sont ou?
Spinothalamique?
Corticospinal?(pyramidal)
Lemniscal?

A

Spinothalamique? Moelle
Corticospinal?(pyramidal)= Jonction bulbo-médulaire
Lemniscal?Bulbe caudal

223
Q

Syndrome lacunaire peuvent se présenter de 4 façons?

A

Hémiasnesthésie pure
Hémiparésie pure
Dysarthries et main maladroite
Ataxie-Hémiparésie

224
Q

Dystrophie musculaire la plus fréquente

A

Duchenne muscular dystrophy
is the most common form of muscular dystrophy. Transmitted by X-linked
inheritance, it affects male children and causes progressive proximal weakness.
The abnormal protein (dystrophin) has been identified, providing
hope for a cure in the near future.

225
Q

Cause plus probable d’une aphasie de Broca

A

Infarctus artère cérébrale moyenne GAUCHE DIVISION SUPÉRIEUR

226
Q

Cause plus probable aphasie wernicke

A

Infarctus artère cérébrale moyenne GAUCHE DIVISION INFÉRIEUR

227
Q

Cause la plus probable aphasie wernicke

A

infarctus région sylvienne

228
Q

signe AVC CORTICAL

A

Aphasie
Négligence
Déficit visuel homonyme
Perte sensibilité corticale

229
Q

signe AVC SOUS-CORTICAL

avc lacunaire

A

Atteinte proportionelle (tout hémicorps) et pure (une modalité)

  • Thalamus: Hémianesthésie pure
  • Protubérance: Dysarthrie et main maladroite
  • Capsulo-thalamique: Hémiparésie-Hémianesthésie
  • Capsule interne ou Protubérance: Hémiparésie pure et Ataxie hémiparésie
230
Q

2 FDR les plus importants pour les AVC lacunaire

A

Diabète et HTA

231
Q

SYNDROME DE WALLENBERG

A

Pas vrmt de sx moteur!!
Atteinte bulbe latéro-dorsale par occlusion PICA ou A. Vertébrale

IPSILATÉRAL: Hémianesthésie face, Horner, Vertige, Nystagmus, Ataxie, Dysmétrie, Dysphagie, Voix rauque, diminution GAG, diminution gout

CONTROLATÉRAL: Hémianesthésie corps (voie spinothalamique)

232
Q

Caractéristique AVC ACA

5

A 
Faiblesse MI +/- épaule contro-latéral
Perte de sensibilité MI  contro-latéral
Incontinence
Comportement euphorique ou aboulie
Reflexes primitifs
233
Q

caractéristique AVC ACM ?

5

A 
Faiblesse + Perte sensibilité Brachio-Faciale
Dysarthrie
Perte sensibilité corticale
Hémianopsie homonyme  ou quadranopsie
Aphasie
234
Q

SYNDROME DE GERRSMANN

A

Gyrus angulaire (pariétal)
ACM
Acalculie/Agraphie/Agnosie digital
Confusion D-G

235
Q

dans quel genre AVC on peut avoir comme sx une apparition de hoquet? *Localisation

A

Syndrome du TC a/n du bulbe rachidiens

236
Q

Quand on a un AVC avec atteinte noyau facial : paralysie visage, diminution larmoiement et salivation et diminution du gout ça fait pensé à quel artère en cause?

A

AICA

237
Q

Syndrome ANTON

Sx et localisation AVC

A

AVC ACP

Cécité bilatéral mais patient ne sait pas *anosognie

238
Q

Locked-in syndrome qu’est ce qui est en cause?

A

thrombose artère basilaire
seul syndrome qui peut affecté état de conscience par atteinte de la formation réticulé ascendante du TC
Seul mouvement possible c’est mouvement yeux verticaux et clignement

239
Q

Complication HSA (3)

A

Hydrocéphalie
HypoNa
vasospasme 4-15 jr post HSA

240
Q

Localisation plus fréquente anévrisme dans rupture contexte HSA?

A

Polygone a/n jct ACA-AAComm
ACM
A.Basilaire

241
Q

FDR pour rupture anévrisme dans un contexte HSA

A 
#1: HTA
Age, Tabac, Noire, Mx collagène
242
Q

Ponction lombaire DX d’un Guillain Barré?

A

Dissociation albumino cytologique:

Augmentation protéine MAIS sans GB parce que c’est PAS une infection

Neuro examen 2 (3 decks)

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