Cas 4 neuro Flashcards
Substance noir pars reticulata neurone..
Gabaenergique (en ventral)
Substance noir pars compacte neurone…
Dopaminergique (en dorsale)
Dégénère en Mx parkinson
Qu’est ce qui reçoit tout les influx au ganglion de la base?
Striatum
Qu’est ce qui sépare putamen et noyau caudé
capsule interne
Qu’est ce qui est médias capsule interne (2)
thalamus et noyau causé
par ou les influx quittent les ganglions de la base
Segment interne globus pallidus: controle M tête et cou
Substance noir pars reticula: contrôle M pour le reste du corps
noyau plus important pour le contrôle moteur
putamen
noyau le plus important pour les fonction cognitive(exécutive)
Noyau caudé
Voie direct ____ le mouvement
facilite le mouvement (par excitation thalamus)
voie indirect ____le mouvement
inhibe le mouvement (en raison inhinition thalamus)
détour de la voie indirecte
Segment externe globus pallidus
Noyau subthalamique
Étape limitante dans le synthèse dopamine
Tyrosine –en L-DOPA oar tyrosine hydroxylase
Dopa peut se transformer en NORE épinéphrine
ce qui traverse le sinus caverneux
carotide interne
NC: 3-4-6 et 5 (V1 et V2)
Fibre parasympathique pour dilater pupille
Lésion du NC 3 ça fait quoi?
Diplopie Horizontale et pire de proche
Mydriase
Ne réagit PAS a la lumière et accommodation
Atteinte des 4 muscles: Oeil down out
Causes d’une lésion au 3ième NC?
anévrisme a. CommP et carotide interne
hernie uncus,
Ischémique: diabète et vasculaire, HTA
Trombose sinus caverneux
seul NC qui décusse?
4: Throcléaire
Conséquence lésion NC 4(throcléaire)
Diplopie verticale
Pire en regardant vers le nez ou le bas et pire si penche tête côté atteint
Mouvement du NC 4 a/n yeux
Intorsion
Vers le bas
nerf plus a risque d’être briser lors trauma?
NC 4 car plus long trajet et plus petit diamètre
Conséquence lésion NC 6
Diplopie horizontale pire de loin ou en ABD
Oeil dévié vers intérieur
Pour améliorer peut bouger la tête du côté atteint
Cause fréquente d’une atteinte du NC 6?
HTA car long trajet et passe au dessu crête tranchante os pétreux
Si on a patient avec mouvement aN c’est de la dyskinésie qu’est ce qui est touché a/n cerveau
Ganglion base
Si une lésion focal ganglion de la base les mouvements aN sont de quel côté?
Contro-Latéral à la lésion
Autres causes de mvt aN que lésions ganglions de la base à éliminer?
1-Lésions MNS–Spasticité
2-Lésion système sensitif cordon post
3-Lésion cervelet (ataxie)
Mvt lent, sinueux et distal c’est ?…
Athétose
met vigoureux, ample, proximal ..?
Ballisme
Mvt bref, aléatoire et plus discale..?
Chorée
3 chose qui peut faire de la chorée?
Mx huntington
Chorée de sydenham: lié à streptocoque
Effet secondaire du Levodopa (parkinson)
4 cause d”athétose?
Antipsychotique Antiémetique Effet secondaire levodopa Anoxie perinatale Maladie wilson Ictère nucléaire
Hémibalisme cause la plus fréquente?..
AVC lacunaire noyau sous-thalamique
*contro-latéral à la lésion
Dystonie généralisée:
3 Rx et 2 causes
Antipsychotique Antiémétique Levodopa (parkinson) Syndrome héréditaire Mx wilson
Tremblement d’action de type posture (5)
Tremblement essentiel (surtout) Rx/drogue aN métabolique Sevrage ROH Peur/anxiété
age apparition chorée Huntington?
30-50 ans mais plus précoce si c’est le père qui transmet = anticipation paternel
Survie médiane patients avec chorée Huntington?
15 ans
DCD infection respiratoire surtout
transmission de la chorée huntington (dominant ou non) et le gène en cause?
autosomal dominant
Chromosome 4: répétition aN trinucléotide CAG
Après combien de répétition aN du trinucléotique CAG on a apparition maladie Huntington?
> 39 = maladie
50= apparition maladie juvénile
36-39: Pénétrance partielle = 60% chance être sx à 65 ans
Pathophysiologie de la maladie de huntington?
Atrophie progressive striatum (plus a/n noyau caudé)
Dégénération affecte les voie indirecte donc moins inhibition donc = hyperkinétiques
avec progression mx = perte neurone diffuse dans cortex
Manifestation Mx huntington: 4 domaine de fonction des ganglions de la base?
1-Mvt du corps
2-Mvt des yeux: saccade lent, atteinte poursuite Nystagmus
3-Émotion
4-Cognition
Triade maladie huntington?
1-Chorée: doigts, orteil, visage
2-Démence sous-cortical: attention, mémoire
3-Psychiatrie: Dépression fréquente, TOC 50%
IRM qu’est ce qu’on voit dans chorée huntington et on ne doit pas confondre a quoi?
On voit ventricule latéraux élargis à cause atrophie striatum, forme convexe alors qu’avant concave
NE PAS confondre avec hydrocéphalie
2 (rx) traitement des sx de la mx huntington ?
1-Tetrabenazine: Déplétion des moniamines (1er choix)
2-Bloqueur dopaminergiques (R-D2): Olanzapine, Rispéridone
Age apparition Parkinson?
Entre 40-70 ans
Médian 62 ans
Prévalence H/F Mx Parkinson?
1-5H:/F
Pathophysiologie Mx Parkinson?
Perte neurone dopaminergique pigmenté a/n suis noir pars compacta
Protéine qu’on retrouve dans Mx parkinson
Corps de lewy contient:
Éosinophilique
Ubiquintin
Protéine alpha-synucléine
Triade parkinson?
Tremblement repos
Bradykinésie
Rigidité roue dentée
Décrire le tremblement dans maladie parkinson?
Pronation supination
Pill rolling
8-12 Hz
60% plainte initiale
Un des sx les plus précoce de Parkinson
Anosmie
SX NON-moteur dans Mx parkinson
Sensoriel?
Psychiatrique?
Végétatif?
sensoriel: Douleur, akathisie (impatience), Fatigue, paresthésie
Psychiatrie: Hallucination, paranoia, anxiéré, dépression
Végétatif: Augmentation salive, paleur, dysphagie, Éructation, Urine fréquente(PAS de rétetntion), sudation,
Redflag parkinson: ce qui doit faire pensé autre chose:
Absence asymétrie Rigidité axiale prédominante Chute précose Parésie regard Polygone sustension élargi Démence précoce Absence tremblement repos; ATTENTION absent dans 30%
Caractéristique tremblement essentiel:
Mouvement flexion et extension poignet Cinétique > posture Rapide (4-12 hz) Bilatéral mains, bras, machoire, langue, lèvre, corde vocal RARE: tête, tronc, jambe Améliorer par ROH Augmenté par stress, caféine et nicotine Autosomal dominant : histoire fam 50%
Différence entre tremblement essentiel et tremblement physiologique exacerber?
Essentiel:
Plus grande amplitude
Plus FAIBLE fréquence
la tête peut trembler
Micrographie est associé ____?
Écriture tremblante associé à____?
Micrographie: parkinson
Tremblente: Tremblement essentiel
2 rx qui donne des tremblements?
ISRS
Cholinergique
Si on utilise les Agoniste dopaminergique dans Tx parkinson…quoi risque avoir
Hallucination
Compulsion
Avantage: longue durée action et retarde dyskinésie
On donne anticholinergique pour quoi?
On doit surveiller quoi quand on en donne?
Pour traiter tremblement
On doit surveiller trouble attention et concentration
Syndrome parkinsonien:
Synucléinopathie (2)
Tauopathie (2)
Synucléinopathie:
- Démence corps Lewy
- Atrophie multisystème
Tauopathie
- Paralysie surpranucléaire progressive
- Dégénérescence corticobasale
Présentation clinique Atrophie multisystème?
Patient > 30 ans
+ Dysfonction autonome: incontinence urinaire, trouble érection et/ou HTO sus >30 mmHg u diastolique 15mmHg
+ Parkinsonisme OU Syndrome cérébelleux (ataxie, dysarthrie, dysmétrie..)
Caractéristique démence corps de Lewy
Démence précoce (1 an av parkinsonisme ou mm T) Hallucination (surtout visuel) Hypersensibilité neuroleptique Parkinsonisme Fluctuation attention et éveil
Caractéristique paralysie supranucléaire progressive
Instabilité marche et chute précoce (vers arrière)
Rigidité axial prédominente
Paralysie vertical, saccade vers le bas
Démence frontal et sous cortical: patient qui prend des risque!
Caractéristique dégénérescence corticobasale
Atteinte asymétrique AU MOINS 2/3: -Rigidité: Bras >jambe -Dystonis: MS>MI -Myoclonies stimulus sensitive/action
AU MOINS 2/3:
- Apraxie membre/buccolingual
- Déficit sensitif cortical
- Alien limb
