neuro Flashcards
MDS102
TUTO 1 - SYSTÈME SENSORIEL
I CAN DO IT
Identifier les différents types de récepteurs sensoriels impliqués dans la somatosensation ( proprioception, toucher superficiel, touché profond, vibration, douleur, température)
Mécanorécepteurs : Toucher, pression, vibration, étirement
Thermorécepteurs : Chaud, froid (changement de température)
Chimiorécepteurs : Substances chimiques (souvent dans le corps)
Nocicepteurs : Douleur
Photorécepteurs : Lumière
Nommer les fibres associées à chacun de ces récepteurs et identifier si ces fibres sont myélinisées TABLEAU
Aa = grosse = cordon post
- fuseau musculaire (dans muscle)= proprioception
- Organe tendineux de Golgi [dans les tendons]= proprioception
Ab = grosse = cordon post
- fuseau musculaire (dans muscle)= proprioception
-Récepteur de Merkel [peau ¬muqueuses]= petite pression + vibration (5-15HZ)
- Corpuscule de Meissner [partie suppérieur du derme] = toucher transitoire + vibration (10-50 Hz)
- Corpuscule de Pacini [profond ]=toucher transitoire + vibration (200-300 Hz)
-Corpuscule de Ruffini [derme + hypoderme]= toucher profond et étirement de la peau
- Récepteur clivé (poils) [dans follicules pileux ]= positionnement des poils
Ad = petit = voie spinothalamique
-terminaison nerveuse libre [derme] = dur, Tº (froid), démangeaison
C = petit = pas myélinisé. = voie spinothalamique
-terminaison nerveuse libre [derme] = dur, Tº (chaud), démangeaison
Connaitre le diamètre approximatifs des différentes fibres nerveuses et décrire l’impact de ce diamètre ( et de la myélinisation) sur la vitesse de conduction
Aa =1= grosse +VITE = 20 micro-m
Ab =2= grosse = 12 micro-m
Ad =3= petit = 2 micro-m
C =4= petit = pas myénélisé (+LENT) = 1 micro-m
Décrire la localisation et le rôle des racines spinales sensitives
Corne dorsale de la moelle épinière (racines spinales = SNP)
les racines spinales sensitives proviennent des nerfs spinaux.
Chaque nerf spinal* sur toute la longueur de la ME se divise en racine ventrale (motrice) et en racine dorsale (sensitive).
Rôle : Transmettre l’information sensorielle afférente (neurones afférents acheminent influx nerveux des récepteurs sensoriels vers SNC) jusqu’à la moelle épinière (en postérieure).
décrire la localisation et le rôle des ganglions sensitifs des racines postérieures
Entre les racines spinales sensitives et le nerf spinal.
Les ganglions sensitifs se trouvent sur les racines postérieures et ils sont à l’extérieur de la ME.
Rôle : Contenir les corps cellulaires des neurones sensitifs.
Chaque cellule a un axone long qui bifurque pour acheminer l’information sensitive à partir de la périphérie et un axone qui transmet l’information dans la moelle épinière à travers les racines postérieures.
connaître la fct des 2 principales voies sensitives (cordons postérieurs et spinothalamique)
Voie spinothalamique (antérieure-latérale) :
Comprend petits axones a-myélinisés, transportant
la douleur, du toucher profond « crude touch » et de la température.
Ces axones entrent dans la moelle épinière via la portion antérieure-latérale des racines dorsales (pénètre directement dans la matière grise de la moelle).
Fibres : A-δ et/ou C
Croise la ligne médiane au niveau de la moelle épinière
Voie des cordons postérieurs (postérieure-médiale) :
Comprend les gros axones myélinisés,
la proprioception, la vibration et le toucher superficiel « fine touch ».
Ces axones entrent dans la moelle épinière via la portion médiale-postérieure des racines dorsales.
Fibres : A-α et/ou A-β
Croise la ligne médiane au niveau du bulbe rachidien (base du tronc cérébral)
Décrire l’organisation somatotopique et le trajet de la voie Spinothalamique au niveau spinal, fosse pst et supra tentoriel
Au niveau spinal = Pour la voie spinothalamique (douleur et température) (antérolatéral system) :
Le cou est en proximal et les jambes sont en distal. = LAT vers MED
À partir de la commissure antérieure, les fibres s’ajoutent de façon médiale à mesure que le faisceau monte dans la moelle épinière (latéral à médial : jambes, tronc, bras et cou)
Au niveau supratentoriel : La partie inférieure du corps (MI) est en position médiale dans le cortex somatosensoriel primaire tandis que la partie supérieure du corps (MS) est en position latérale.
Trajet du spinothalamique
1) Axones amyélinisés de petit diamètre transportent l’information sensitive (douleur, température) et entre dans la moelle épinière via la zone d’entrée de la racine dorsale.
2) Axone de 1er ordre fait synapse immédiatement avec l’axone de 2e ordre dans la matière grise de la moelle épinière.
3) Le neurone de 2e ordre fait une décussation à la commissure antérieure de la moelle épinière pour monter par la matière blanche antérolatérale.
Forme le tractus spinothalamique
—Nécessite 2-3 vertèbres pour que les fibres décussent et atteignent le côté opposé, de sorte qu’une lésion médullaire latérale aura une incidence sur la douleur et la sensation de température en controlatéral commençant quelques segments de moelle épinière en-dessous du niveau de la lésion.
4) L’axone du neurone de 2e ordre remonte vers le thalamus pour faire synapse avec le neurone de 3e ordre au niveau du noyau ventral postérieur latéral (VPL).[et VPM pour la face]
** puis passe dans la capsule interne dans le bras postérieur**
5) L’axone du neurone de 3e ordre du VPL se rend au cortex somatosensoriel primaire.
Décrire l’organisation somatotopique et le trajet de la voie Cordon postérieurs au niveau spinal, fosse pst et supra tentoriel
AU niveau spinal = MED vers LAT
Faisceau gracile (mince): Plus en médial, il transporte l’information des jambes et du bas du tronc (Gracile comme dans genou), continue jusqu’au bulbe rachidien !!!
Faisceau cunéiforme (+large): Plus en latéral, il transporte l’information du haut du tronc, au-dessus de T6, des bras et du cou. Il n’y a donc pas de faisceau cunéiforme avant T6.
Au niveau supratentoriel :
La partie inférieure du corps est en position médiale dans le cortex somatosensoriel primaire tandis que la partie supérieure du corps est en position latérale.
Trajet du cordon postérieur
1) Axones myélinisés de gros diamètre apportent l’information sensitive (proprioception, vibrations, touché superficiel) et entrent dans la moelle par la portion médiale de la racine dorsale.
2) Beaucoup de ces axones entrent dans les colonnes dorsales ipsilatérales (même côté) pour remonter au noyau du cordon postérieur dans le bulbe rachidien en formant des faisceaux : le faisceau gracile dans la partie médiale des colonnes dorsales qui apportent l’information afférente des MI et le faisceau cunéiforme dans la partie latérale des colonnes dorsales qui apportent l’information afférente des MS, du tronc et du cou.
3) Neurones sensitifs de 1er ordre ayant des connexions avec le faisceau gracile ou cunéiforme font synapse respectivement avec les neurones de 2e ordre dans le noyau gracile (T6 et plus bas) et cunéiforme (T6 et en haut) a/n du bulbe rachidien Caudal pour Cunéiforme et rostral pour gracile.*
4) L’axone du neurone de 2e ordre fait une décussation au niveau du bulbe rachidien caudal pour former le lemniscus médian (un gros faisceau) qui se dirige ensuite vers le thalamus.
5) Les axones du lemniscus médian se terminent sur le noyau ventral postérieur latéral (VPL) [et VPM pour la face] du thalamus (synapse majeur).
6) Le neurone de 3e ordre du VPL se projette dans la capsule interne dans le bras postérieur pour atteindre cortex somatosensoriel primaire dans le gyrus post-central.
connaître le role et la localisation des voies sensitives accessoires (spino-réticulaires et spino-mésencéphalique )
DANS la voie spinothalamique! = impliqué dans la douleur
Voie spino-réticulaire
Localisation : S’arrête a/n du pont, sur la formation réticulaire médullaire-pontine, qui projette l’information au noyau intralaminaire du thalamus qui lui projette de façon diffuse au cortex cérébral en entier
-serait impliqué dans l’éveil comportemental (lien avec formation réticulée pour la conscience).
ex: sentir que ça fait mal
Rôle : Responsable de la transmission des aspects émotionnels et d’éveil de la douleur.
Voie spino-mésencéphalique
Localisation : Du mésencéphale (partie supérieure du tronc cérébral) jusqu’à la matière grise périaqueducale et aux colliculi supérieurs du mésencéphale.
Rôle : Elle est responsable de la modulation de la douleur.
ex: module la douleur et permet de penser que ca va mieux aller
décrire l’organisation des afférences sensitives en neurones de 1er ordre , 2e ordre et 3e ordre et Identifier pour each des voies discutées (spi+ cordon) le site de terminaison de each neurones
1 -Transporte des informations provenant des récepteurs sensoriels. Ils sont des neurones sensitifs.
S=Récepteur sensitif moelle épinière par racines postérieures corne dorsale. (matière grise)
CP=Récepteur sensitif moelle épinière par racines postérieures bulbe rachidien caudal (noyaux) (noyaux cunéiforme et gracile dans le bulbe rachidien )
2 - Font la décussation.
Transmettent les informations a/n du thalamus aux neurones de 3e ordre.
S=Décussation immédiate dans la matière grise, traverse la commissure antérieure, va vers la matière blanche à l’opposé et monte la voie antérolatérale/ventrale jusqu’au thalamus. [VPL]
CP=À partir du noyaux gracile ou cunéiforme, le neurone fait décussation et il fait une ascension par le lemniscus médian - [VPL]
3 = Transporte l’information du thalamus vers le cortex somatosensoriel primaire en passant par la capsule interne
décrire la localisation et la fonction du cortex sensitif primaire et des aires d’association sensitives unimodales (aires d’association = somatosensorielles, visuelle et auditive)
SOMATOSENSORIELLE = se retrouve dans le gyrus post-central, dans le lobe pariétal. Il est en arrière du cortex moteur primaire, séparé par le sillon central.
Fonctions :
Perception du toucher, douleur, température, proprioception.
Reçoit message des récepteurs somatiques de la peau, des propriocepteurs, des muscles squelettiques, des articulations et des tendons.
Localise la provenance/intensité d’un stimulus.
Distingue les formes, grandeurs/grosseurs et textures des objets
Corps est représenté à l’envers (hémisphère droit reçoit les infos sensorielles du côté gauche). Les MI sont perçus en médial, le MS et visage en latéral (homonculus)
La surface du cortex réservée à la perception sensorielle d’une région dépend de son degré de sensibilité. (Ex. main et visage > dos et tronc)
Cortex Visuel primaire
-Reçoit les informations visuelles de la rétine.
Distingue l’intensité de la lumière (clarté vs noirceur), la forme, la grosseur, la localisation/emplacement et le mouvement des objets.
* Comporte une représentation croisée du champ visuel analogue à la représentation du corps présente dans le cortex somatosensoriel
—Dans le lobe occipital (extrémité postérieure), le long de la fissure calcarine.
Cortex Auditif primaire
(AT) Reçoit les informations des cochlées (des deux oreilles.)
Décode l’amplitude, le rythme et l’intensité des influx (sons).
Distingue les variations dans le volume et l’intensité des sons (le volume et la tonalité – aiguë ou grave).
—Dans le lobe temporal (sur la face supérieure) : dans la fissure Sylvienne (fissure latérale, au centre).
Cortex Vestibulaire primaire
(VP) Distingue la position et les mouvements de la tête dans l’espace.
—Seul cortex du cortex sensitif primaire qui n’est pas proche d’une fissure, il est en postérieur du cortex somatosensoriel primaire. - profond
UNIMODALE =
Somato-sensorielle
Lobe pariétal, immédiatement derrière le cortex somatosensorielle primaire, dans le sillon post-central et adjacent au gyrus post-central.
Intègre l’information tactile et proprioceptive fournit par la manipulation d’un objet et par l’environnement spatial, et compare ces informations à la mémoire de d’autres objets/environnements (stéréognosie = reconnaître un objet au toucher), ce qui permet de reconnaître l’objet ou l’environnement.
Discriminer/distinguer les formes, les textures et la taille des objets.
Visuelle
Lobe occipital, entoure le cortex visuel primaire, occupe une bonne partie du lobe occipital ainsi que gyrus temporal inférieur et le sillon temporal médian.
Analyse le mouvement et la couleur des stimuli visuels et contrôle la vision fixe (maintien d’un objet au centre de la vision).
Distinguer l’intensité de la lumière, taille, formes et l’emplacement des objets.
Auditive
Lobe temporal, derrière le cortex auditif primaire, dans le sillon latéral (de Sylvius) et sur le gyrus temporel supérieure adjacent. Compare les sons avec la mémoire de d’autres sons et catégorise la nature du son (langage, musique ou bruit).
Discrimination consciente de la sonorité et du ton des sons.
Classifie les sons : comprend la signification du bruit entendu
TOUJOURS ONLY 1 SEUL SENS
décrire la localisation et la fonction du cortex sensitif primaire et des aires d’association sensitives hétéromodales (aires d’association = préfrontal et pariétotemporale)
Préfrontale
Partie antérieure du lobe frontal.
Conscience de soi et des fonctions exécutives (comportement exécuté vers un but) : décider sur un objectif, la planification de comment atteindre l’objectif, l’exécution du plan et du suivi, prise de décision banale à capitale.
Pariétotemporale
À la jonction du lobe pariétal, occipital et temporal.
Intégration sensorielle, résolution de problème, compréhension du langage et relations spatiales.
= AVEC MOTIVATION ET ÉMOTIONS = + SENS
Localiser le thalamus et ses principaux noyaux (VPL, VPM, LGN, MGN, VL, VA, pulvinar, intralaminaire)
Le thalamus est situé entre le cortex et le tronc cérébral (antérieurement au milieu du cerveau), c’est une masse de matière grise. Il fait partie du diencéphale (inclut l’hypothalamus et l’épithalamus).
Noyaux
VA (ventral anterior)
VL (ventral lateral)
VPL(ventral posterior lateral)
VPM(ventral posterior medial)
LGN(lateral geniculate nucleus)
MGN(medial geniculate nucleus)
PULVINAR
INTRALAMINAIRE(caudal et rostral)
Décrire la fonction du thalamus et de ses principaux noyaux (VPL, VPM, LGN, MGN, VL, VA, pulvinar, intralaminaire)
fct thamalus = est une station de** relais synaptique sensitif ** par où passent les différentes voies neuronales avant d’atteindre le cortex cérébral. Celui-ci transmet non seulement l’information sensitive, mais aussi toutes les entrées au cortex.
VA
(ventral anterior) En antérieur, latéralement Relaie les influx des ganglions basaux (noyaux gris centraux) et cérébelleux (du cervelet) et du système limbique au cortex frontal, moteur et prémoteur.
VL
(ventral lateral) Entre VA et VPL latéralement Relaie les influx des ganglions basaux (noyaux gris centraux) et noyaux cérébelleux (du cervelet) au cortex prémoteur et moteur.
VPL
(ventral posterior lateral) En postérieur latéralement Relaie des entrées d’informations somatosensorielles provenant de la moelle épinière au cortex somatosensoriel primaire (MS, tronc et MI)
VPM
(ventral posterior medial) En postérieur médialement Relaie des entrées d’informations somatosensorielles des nerfs crâniens et du goût au cortex somatosensoriel primaire et gusta
LGN
(lateral geniculate nucleus) En postérieur latéralement
Sous le pulvinar Relaie des entrées d’informations visuelles au cortex visuel primaire.
MGN
(medial geniculate nucleus) En postérieur médialement
Sous le pulvinar Relaie des influx auditifs vers le cortex auditif primaire.
PULVINAR En postérieur (gros) Orientation du comportement en tenant compte des stimuli visuel pertinents ou autres.
Relaie l’influx provenant du tectum du mésencéphale vers les aires associatives pariétale, temporale et occipitale.
INTRALAMINAIRE
(caudal et rostral) À l’intérieure de la lamina médullaire. Rostrale : Maintient une conscience alerte (attention) et relaie les influx moteurs des ganglions basaux et du cervelet. Ses projections traversent tout le cortex. (diffus)
Caudale : Relais moteur pour les noyaux gris centraux (régulent l’activité des autres noyaux thalamiques).
Trucs
VA : NGC + cérébelleux + Limbique = Cortex frontal, moteur et prémoteur
VL : Limbe = Coordination membres = Noyaux cérébelleux et NGC
VPL : Low = Influx spinaux de la moelle
VPM : Mouth = Bouche, donc nerfs crâniens
LNG : Lumière = Visuel
MGN : Musique = Auditif
Pulvinar : Pulsion = Comportement
Intralaminaire : Lamina = Formation réticulée = Conscience
reconnaitre les manifestations cliniques d’un accident vasculaire cérébral (AVC) et d’une ischémie cérébrale transitoire (ICT) et décrire la physiologie qui y est associée
AVC
Ataxie (trouble de coordination des mouvements volontaires; troubles de la marche, de l’équilibre et de la station debout, du guidage des mouvements par la vue)
Paralysie (hémiparésie) ou engourdissement du visage, d’un bras ou d’une jambe (en général d’un seul côté du corps), perte de sensation controlatérale.
Déficits sensitifs controlatéraux (autre côté que l’atteinte)
Apparition soudaine d’un trouble de l’élocution ou d’une difficulté à comprendre ce qui est dit; aphasie
Perte soudaine de la vue (souvent dans un œil seulement) ou vision double (troubles visuels).
Soudaine manifestation d’étourdissements
Brusque mal de tête violent et inhabituel sans cause apparente.
Faiblesses : perte de force soudaine
VITE : Visage affaissé, Incapacité à lever le bras, Trouble de la parole, Extrême urgence
PHYSIOPATHOLOGIE = L’AVC = perte soudaine de la fonction cérébrale.
provoquée par un manque d’apport sanguin à une région du cerveau durant un temps assez long pour** causer la mort/nécrose du tissu du cerveau**.
AVC ischémique
- embolique (se déplace est bloque- soudain) ou thrombotique ( thrombus qui bouche- lent)
- gros vaisseau (surface du cerveau ) ou petit vaisseaux (parties +profondes du cerveau )
AVC hémorragiques = augmentation de la température, perte de conscience brève, coma, convulsion, vomissement, perte de motricité MI, céphalée explosive (pire mal de tête de sa vie), nausée, photophobie
ICT = (Semblable aux symptômes de l’AVC, mais durent moins longtemps)
Signe précurseur d’un AVC, ne durent jamais plus de 24 heures (symptômes) sinon = AVC.
Est provoquée par l’interruption temporaire de la circulation sanguine vers le cerveau (manque de O2 au cerveau). Dure environ 10 minutes. Si plus de 10 minutes, ça peut produire une mort permanente de certaines cellules dans la région du cerveau impliquée.
connaitre les manifestations cliniques associées à une atteinte des afférentes sensitives périphériques selon le type de fibres atteintes ( cordon post ou spinothalamique)
1- LÉSION AU NIVEAU DE LA VOIE DES CORDONS POSTÉRIEURS
Fibres A-a : Diminution de la proprioception à l’endroit innervé par la région affectée (pas une perte complète, car les fibres de type A-b en font aussi).
Fibres A-b : Perte de la proprioception à l’endroit innervé par la région affectée & perte du toucher superficiel, profond et de la vibration.
**Manifestations cliniques : Sensations de picotement, engourdissements, impression d’avoir un bandage serré autour du tronc ou des membres.
2- LÉSION AU NIVEAU DE LA VOIE SPINOTHALAMIQUE
Fibres A-d: Perte de la perception de la douleur, de la température (froid) et des démangeaisons aux endroits innervés par la région touchée.
Fibres C : Perte de la perception de la douleur, de la température (chaude) et des démangeaisons aux endroits innervés par la région touchée.
Manifestations cliniques : Sensation d’une douleur aigue, sensation de brûlure.
***Si atteinte au-dessus de la décussation - controlatérale
**Si atteinte sous la décussation -ipsilatérale
connaitre les manifestations cliniques de l’atteinte des afférentes sensitives au niveau du SNC selon les différents faisceaux atteintes et selon la localisation de la lésion SPINAL
LÉSION TRANSVERSALE DE LA MOELLE (TOUTE LA MOELLE ÉPINIÈRE) (7.10A)
Toutes les voies sensitives et motrices sont complètement ou partiellement interrompues.
Souvent, diminution de la sensation de tous les dermatomes sous le niveau de la lésion.
LÉSION À LA MOITIÉ DE LA MOELLE (HÉMICORPS) (7.10B)
Dommages de la voie corticospinale latérale : causent du côté ipsilatéral des faiblesses a/n du neurone moteur supérieur.
Interruption du cordon postérieur : (Ipsilatéral) perte de la sensation de vibration et de proprioception (fibres pas encore décussées)
Interruption de la voie antérolatérale (spinothalamique) : cause une perte de sensation de douleur et de température (fibres déjà décussées) du côté controlatéral. —Cela commence parfois plus bas sous la lésion, car les fibres antérolatérales montent de 2-3 segments pendant qu’elles traversent la commissure ventrale
- Il peut y avoir une perte ipsilatérale de sensation de douleur et de température au niveau de la lésion (causé par un dommage à la corne dorsale avant que les axones aient traversé).
SYNDROME CENTRAL DE LA MOELLE (CORDE CENTRALE)
@Les petites lésions (7.10C) :
- Atteinte de la voie antérolatérale (spinothalamique) : Il y a des dommages aux fibres spinothalamiques (car fait décussation au niveau ventral) qui cause la perte des sensations de douleur et de température des 2 côtés (bilatéral) pour seulement un segment (« cape distribution »). **La lésion est au site de décussation des fibres antérolatérales.
Selon les racines nerveuses atteintes, différents dermatomes subiront un déficit (toujours bilatéralement).
@Les larges lésions (7.10D) :
- Les cellules des cornes antérieures sont endommagées, produisant un déficit des neurones moteurs inférieurs a/n de la lésion. ÇA TOUCHE JUSTE UN SEGMENT !!
- Les voies corticospinales sont affectées, causant des signes du motoneurone supérieur.
- Les cordons postérieurs peuvent aussi être impliqués (perte de vibration et proprioception).
- Comme la voie antérolatérale est compressée médialement par de larges lésions, il peut y avoir une perte complète de la sensation de douleur et de température (bilatéral) sous la lésion sauf pour ce qui est dans la région des parties génitales : « sacral sparing » (région du sacrum épargnée, selon la distribution somatotopique, elle est + en latéral). SELON LA SOMATOTOPIE À 4 PATTES !!
SYNDROME DE LA CORDE POSTÉRIEURE (7.10E)
Lésion des cordons postérieurs : (bilatéral) cause une perte de vibration et de proprioception en dessous du niveau de la lésion.
Si la lésion est plus large : il y a des risques d’affecter les voies corticospinales latérales et causer une faiblesse des neurones moteurs supérieurs.
SYNDROME DE LA CORDE ANTÉRIEURE (7.10F)
Atteinte des cellules de la corne antérieure : (bilatéral) faiblesse des motoneurones inférieurs au niveau de la lésion.
Atteinte des voies antérolatérales : (bilatéral) perte de sensation de douleur et de température en-dessous du niveau de la lésion.
Avec des lésions plus larges, les voies corticospinales latérales (avant la synapse) peuvent être impliquées aussi, causant des signes aux motoneurones supérieurs.
Atteinte de la voie descendante contrôlant la fonction du sphincter (localisé ventralement) cause de l’incontinence JUSTE QUAND LARGER LESION.
connaitre les manifestations cliniques de l’atteinte des afférentes sensitives au niveau du SNC selon les différents faisceaux atteintes et selon la localisation de la lésion TRONC CÉRÉBRAL
LÉSION DE LA PROTUBÉRANCE (PONT) LATÉRALE OU DU BULBE RACHIDIEN LATÉRAL (7.9B) :
La lésion implique les voies antérolatérales (spinothalamiques) du côté opposé à la lésion et les noyaux trijumeaux spinaux du même côté.
- Entraine une perte de la sensation de douleur et de la température à l’hémicorps controlatéral.
- Perte de la sensation de la douleur et de la température du côté de l’hémiface ipsilatérale, car les noyaux trijumeaux sont affectés et les nerfs crâniens ne passent pas par la moelle épinière.
LÉSION DU BULBE RACHIDIEN MÉDIAL (7.9C) :
Atteinte du lemniscus médian de la voie des cordons postérieurs.
- Perte de la vibration et de la proprioception de l’hémicorps controlatéral (visage pas affecté, car les synapses du visage sont plus hautes que la lésion).
connaitre les manifestations cliniques de l’atteinte des afférentes sensitives au niveau du SNC selon les différents faisceaux atteintes et selon la localisation de la lésion THALAMUS
LÉSION DU THALAMUS ET PROJECTIONS THALAMO-CORTICALES (7.9A)
Déficit de tout l’hémicorps controlatéral.
Plus marqué dans le visage (lèvres), les mains (bouts des doigts) et les pieds. Autant partout, mais on le remarque plus aux extrémités !
Toutes les modalités sensorielles seront atteintes (vibration, température…) parfois sans aucun déficit moteur.
Certaines sous-régions peuvent être affectées différemment selon la largeur de la lésion et de sa localisation.
distinguer les symptômes positifs des symptômes négatifs
SYMPTÔMES POSITIFS
Symptômes qui sont observables et qui amplifient (s’ajoutent à) la lésion ou la maladie (subjective).
- En plus des symptômes négatifs de perte de sensibilité, des lésions des voies somatosensorielles peuvent causer des phénomènes sensoriels positifs anormaux appelés paresthésies (troubles de la sensibilité désagréable et non douloureux, impression de palper du coton, fourmillement, douleur).
- Dysesthésie : sensation anormale et non plaisante
- Allodynie : sensation douloureuse provoquée par un stimulus normal et non douloureux (ex : touché superficiel)
- Hyperpathie (hyperalgésie) : douleur exagérée pour un stimulus douloureux normal.
- Idées délirantes, hallucinations, membre fantôme, troubles cognitifs, dépersonnalisation (impression de sortir de son corps), déréalisation (impression que la réalité est étrange, irréel, floue), engourdissement, picotement, etc.
SYMPTÔMES NÉGATIFS
Symptômes directement associés à des pertes de fonctions normales (ex : perte de sensibilité).
- Hypoesthésie : diminution de sensation
- Perte de sensibilité, altérations des fonctions mnésiques, difficultés de concentration, altérations du langage, altérations du système moteur
conaitre les manifestations cliniques d’une atteinte des aires sensitives primaires et des aires d’association sensitives unimodales (somatosensation, vision, audition)
AIRES SENSITIVES PRIMAIRES
Somatosensoriel Perte de la localisation tactile et de la proprioception
Auditive Perte de la capacité à localiser la source d’un son.
Vestibulaire Perte/changement de la conscience de la position de la tête et de ses mouvements.
Visuelle Hémianopsie homonyme controlatérale (perte du champ visuel de moitié).
UNIMODALES
Aire somatosensorielle associative Astéréognosie : Incapacité d’identifier les objets en utilisant le toucher et la manipulation même si la somatosensation est intacte.
Une personne avec astéréognosie serait en mesure de décrire un objet palpable, mais ne reconnait pas l’objet par le toucher et la manipulation.
Aire visuelle associative Agnosie visuelle : Incapacité d’identifier les objets du côté controlatéral en utilisant la vision, même si sa vision est intacte. (Analyse est touchée)
Une personne sera capable d’identifier la taille et la forme de l’objet sans toutefois être capable d’identifier l’objet visuellement.
- Prosopagnosie : incapacité reconnaître visages.
Aire auditive associative Agnosie auditive : Incapacité de reconnaître les sons.
- Lésion dans le cortex associatif auditif gauche : la personne ne sera pas capable de comprendre la parole (car touche environ l’aire de Wernicke).
- Lésion dans le cortex associatif auditif droit : elle sera capable d’entendre les sons, mais pas de les interpréter (ne fait pas la différence entre un bruit de pas et de cloche ou chien vs chat).
connaitre les principaux facteurs de risques des maladies vasculaires cérébrales et l’importance de leur traitement
Hypertension, diabète, hypercholestérolémie (taux élevé de cholestérol), tabagisme (cigarette), antécédents familiaux, problèmes cardiaques (maladie valvulaire, fibrillation artérielle, faible fraction d’éjection…), ATCD d’AVC ou d’autres maladies/problèmes vasculaires, âge, certaines conditions médicales systémiques affectant la coagulation (hypercoagulation).
- Traitement des facteurs de risque est très important afin de diminuer les chances que celles-ci se manifestent…
- Un dépistage rapide permet des interventions thérapeutiques plus rapides qui augmentent les chances de s’en sortir.
conaitres les évaluations paracliniques permettant de localiser et documenter la lésion selon le site de l’atteinte =Tomographie axiales (CT-scan)
Description : méthode peu invasive qui permet de mesurer la densité des tissus sous plusieurs angles
(à l’aide de l’absorption des rayon-X)
et de reconstituer toutes les images pour obtenir une image détaillée de toutes les structures incluant les tissus mous, les liquides, l’air et les os (2D ou 3D).
Est utilisée pour visualiser les anormalités ou lésions intracrâniennes, infarctus cérébral (après 6 à 12 heures), néoplasmes, effets de masses (le CT-scan permet de voir soit une compression du ventricule, effacement du sulcus, distorsion et autres structures cervicales observées), hémorragie récente, observation des os.
- Différences entre un CT-scan et des rayons-X conventionnels : CT-scan prend différentes vues d’une même portion, permettant de reconstruire à l’ordinateur une image détaillée de toutes les structures présentes dans cette tranche.
Avantages :
- Technique préférée à l’IRM pour les traumatismes crâniens, les hémorragies intracrâniennes suspectée ou toutes lésions intracrâniennes (première méthode de détection).
- Est utilisé davantage à l’urgence.
- Rapide (prend 5-10 minutes à faire).
- Peu couteux.
- Réduit l’exposition du patient aux radiations.
- On peut faire ressortir le contraste de certains tissus, en particulier des vaisseaux sanguins, en injectant un produit dit « de contraste » (par un cathéter dans le bras par exemple). Il faut que le patient ait des bons reins, car l’élimination se fait par les reins.
Indications :
- Signification :
Structure hyperdense (os et autres calcifications) apparaît en blanc.
Structure hypodense (air & graisse) apparaît en noir.
Structure isodense (tissus nerveux) en différents tons de gris selon leur densité respective.
Gris pâle → matière grise (forte teneur en eau, donc plus dense),
Gris foncé → matière blanche (forte teneur en myéline : graisse, donc moins dense).
Liquide céphalorachidien apparaît en gris foncé.
conaitres les évaluations paracliniques permettant de localiser et documenter la lésion selon le site de l’atteinte = IRM imagerie par résonnance magnétique
Description : Technique d’imagerie médicale non-invasive qui permet d’obtenir une vision en 2D ou 3D du corps vivant grâce à des champs électromagnétiques. Calcule la densité des tissus en regardant l’absorption de rayons électromagnétiques des tissus. → Décrit en termes d’intensité lumineuse et non en densité. La personne est placée dans un champ magnétique statique et sondée avec une impulsion d’énergie magnétique.
Avantages :
- Technique non invasive, plus précise pour les petites lésions.
- Pas d’interférence des os (ils ne sont pas visibles).
- Les contrastes plus subtils sont beaucoup plus clairs que le CT-scan.
- Produit de meilleures images (plus de contrastes) que le CT-scan, plus détaillé.
- Utilisé en situation non urgente où l’on croit que le problème ne sera pas visible au CT ou si l’on veut mettre en évidence une des structures.
- Explore le cerveau, vaisseau, moelle, colonne.
- Détecte : ischémie aigue, hémorragie subaiguë ou ancienne
Désavantages :
- Les os n’apparaissent pas ni les hémorragies fraiches.
- Ø compatibles avec les pièces métalliques.
- Il existe plusieurs contre-indications (ex : pacemaker (les nouveaux ok, mais on doit le fermer), clip magnétique, défibrillateur cardiaque implantable, implant cochléaire, corps étrangers métalliques –surtout dans la région oculaire-, grossesse).
- Coute cher, temps très long (20 à 45 min pour un examen).
Indications :
- Décrit les résultats selon l’intensité de la luminosité sur l’image (régions lumineuses → hyperintense (reausant) et régions plus sombres → hypointense).
- Réservé aux patients qui sont soupçonnés d’avoir des lésions de faible contraste, du tronc cérébral ou à la base du crâne ou comme technique secondaire quand la lésion n’est pas visible au scanner.
- Dans les situations non-urgentes et qu’une méthode d’imagerie définitive est souhaitée.
- Principalement dédiée à l’imagerie du système nerveux central (cerveau et moelle épinière), des muscles, du cœur et des tumeurs.
- Elle sert de technique secondaire lorsqu’une lésion est suspectée mais non visible au scan.
conaitres les évaluations paracliniques permettant de localiser et documenter la lésion selon le site de l’atteinte = neuro-angiographie ( traditionnelle (invasive) et angio-CT (non-invasif))
3- ANGIOGRAPHIE CÉRÉBRALE
Description : permet de voir la circulation du sang dans les artères du cou et du cerveau. Un colorant visible à la radiographie est injecté dans les artères carotidienne par un cathéter entré par l’artère fémorale et une série d’images rapides est prise pour voir le sang circuler dans les artères.
Ces radiographies montrent au médecin comment le sang circule ainsi que la taille et l’emplacement des blocages. Cette intervention est parfois utilisée pour aider à identifier les problèmes ou les malformations des vaisseaux sanguins.
Technique invasive, mais très efficace. Selon le cas, parfois il est préférable d’utiliser une technique non invasive.
C‘est une des plus vielles techniques neuroradiologique.
Est utilisée pour visualiser les vaisseaux sanguins eux-mêmes et non pour procurer de l’information indirecte sur les structures environnantes.
On peut identifier les plaques athérosclérotiques, les anévrismes et les malformations artérioveineuses. On peut identifier l’anatomie vasculaire d’une tumeur avant une opération ou même à des fins thérapeutiques.
Évaluation de choix pour l’ANÉVRISME [wanna vaisceau ]
conaitres les évaluations paracliniques permettant de localiser et documenter la lésion selon le site de l’atteinte = Doppler
Description : utilise l’ultrason (échographie). Son principe consiste à étudier l’écoulement du sang dans un vaisseau. Une sonde en forme de stylo émettant des ultra-sons est appliquée en regard de la région à examiner. L’onde d’ultra-sons se propage dans les tissus et est renvoyée sous forme d’un écho par les différents organes qu’elle rencontre. Ce signal est analysé et transformé en un son, une courbe ou une couleur reflétant les vitesses de circulation sanguine.
Mesure le débit sanguin et le diamètre de la lumière dans les gros vaisseaux sanguins du cou et de la tête (ex : carotide proximale interne durant les chirurgies)
Utile pour accéder aux portions proximales, mais ne se rend pas dans les branches plus petites et plus loin.
Ne peut pas détecter d’anévrismes ou autres anormalités vasculaires.
Permet de détecter le vasospasme à la suite d’une hémorragie méningée.
Avantages :
- Pas de contre-indication.
- Non invasif.
- Peu coûteux.
- Explore les vaisseaux en temps réel.
- Pas de radiation.
Connaitre les indication et avantage respectifs de la tomographie axiales CT et l’imagerie par résonance magnétique IRM
CT-scan
Moins cher $$$
Rapide
Pour patient claustrophobe
Pour patient >300 lbs obèse
Pour patient avec pacemaker ou fragments de métal dans le corps
Traumatisme crânien, Hémorragie fraîche, Fracture d’os, Lésion calcifiée…
IRM
Beaucoup de détails anatomiques
Tumeur
Infarctus
Démyélinisation
Lésion du tronc cérébrale ou cérébelleuse
Hémorragie ancienne
Connaitre les grands principes des principaux traitement de la maladie cérébrale ischémique =
traitement des facteurs de risques
- Réduire le risque d’AVC ou d’ICT (ou accidents transitoires ischémiques (ATI)) récurrents par PRÉVENTION.
Connaitre les grands principes des principaux traitement de la maladie cérébrale ischémique =
Approches invasives et chirurgicales
- thrombectomie endovasulaire
- endartériectomie carotidienne
- angioplastie et endoprothèse (Stent)
- hémicraniectomie
3- ANGIOPLASTIE ET ENDOPROTHÈSE (STENT)
Principes :
- Angioplastie : rétablir la circulation artérielle en dilatant (augmente la lumière du vaisseau) le rétrécissement ou la sténose coronaire à l’aide d’un ballonnet gonflable, SANS avoir recours à une intervention chirurgicale importante. Cela permet de rouvrir les artères ayant rétrécies par sténose ET permet l’insertion de l’endoprothèse.
- L’endoprothèse : stent est un dispositif métallique maillé et tubulaire, glissé dans une cavité naturelle humaine pour la maintenir ouverte, à la suite d’une angioplastie.
Prévient la resténose (le rétrécissement de nouveau des artères) pendant plusieurs mois.
Aide à prévenir le blocage soudain de l’artère à la suite de l’angioplastie.
Indications :
- Est exécutée après une coronographie préalable pour déterminer les zones atteintes de sténose.
- Recommandé aux patients présentant un risque chirurgical élevé pour une endartériectomie carotidienne traditionnelle.
- L’endoprothèse est nécessaire si l’artère est complétement bloquée ou demeure rétrécie après une angioplastie ; aide l’artère à se cicatriser en position ouverte après une angioplastie ET c’est un dispositif permanent
5- ENDARTÉRIECTOMIE CAROTIDIENNE
Principes :
- L’artère carotidienne est exposée chirurgicalement et est temporairement serrée. Une incision longitudinale est faite dans l’artère et le dépôt de plaque est égrainé, éliminant la sténose (rétrécissement).
Indications :
- Traitement principal des sténoses carotidiennes symptomatiques.
- Déconseillé si l’artère est bloquée à 100%, car il y a trop de risque de faire des emboles et embolies et ce n’est pas vraiment efficace. On préfère faire un traitement de t-PA pour dissoudre le caillot.
- Recommandé aux personnes dont la carotide a rétréci de plus de 70%, car assez risqué.
6- HÉMICRANIECTOMIE
Principes :
- La craniectomie est une opération chirurgicale dans laquelle une partie de la boîte crânienne est enlevée afin de libérer le cerveau d’une pression trop élevée : en cas d’accident vasculaire cérébral important avec création d’un œdème compressif par exemple. La partie de la boîte crânienne est replacée quand les risques d’hernie ou de mort sont passés.
- Diminue la pression intracrânienne lors d’AVC et permet d’éviter le danger d’hernie ou de mort.
Indications :
- Recommandé s’il y a complications à la suite d’un AVC ischémique : conversion hémorragique, convulsions ou gonflement a/n de la tête. Ou à un patient ayant fait un AVC hémorragique (hydrocéphalie, œdème…)
- Conseillé aux patients ayant un grand infarctus à la MCA (Artère Moyenne Cérébrale), une grande quantité d’œdème ou d’un effet de masse.
Connaitre les grands principes des principaux traitement de la maladie cérébrale ischémique =
Approches médicamenteuses
-agents thrombolytiques
-antiplaquetaires (aspirine)
-anticoagulants (héparine)
2- AGENTS THROMBOLYTIQUES (T-PA) ET THROMBOLYSE INTRA- ARTÉRIELLE
Principes : On injecte une substance contenant des agents thrombotiques qui activent l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA). Ceci permet la transformation du Plasminogène → Plasmine. Le Plasmine dégrade la Fibrine (=Fibrinolyse). Il y a alors dissolution du caillot/thrombus dans l’artère (thrombolyse artérielle). Bref, dissous les caillots déjà formés !
Indications (tPA) :
- Administrer dans les 3h heures suivant le ICT ou AVC, mais peut être bénéfique jusqu’à 4 à 5h suivant le ICT ou AVC (sinon pas de bénéfices). (Le plus tôt, c’est le mieux !)
- Il faut éviter (contre-indications) l’utilisation d’agents thrombotiques si : présence ou antécédents d’hémorragie intracrânienne, d’AVM (malformation artérioveineuse) ou d’anévrisme, de saignements internes actifs, de plaquettes ou coagulation anormales et hypertension incontrôlée, car il y a risque d’hémorragie intracrânienne.
- Après l’administration, le patient est suivi de près aux soins intensifs pendant au moins 24h avant d’être transféré à l’étage des patients réguliers
Indications (thrombolyse intra-artérielle) :
- Administration directement au thrombus ou un dispositif spécial qui l’enlève (cathéter) ET peut s’exécuter dans les 8 heures après le début de l’AVC.
4- ANTICOAGULANTS (E.G. HÉPARINE) ET ANTI-PLAQUETTAIRES (E.G. ASPIRINE)
Héparine (Anticoagulant) :
Principe : Anticoagulant, empêche la coagulation et la formation d’un thrombus.
Indications :
- Est à éviter de nos jours, car n’est pas assez efficace lors des traitements d’AVC.
- Le risque de conversion hémorragique l’emporterait sur les bénéfices fournis par l’héparine.
- Situations encore recommandées : prévention d’une embolie future pour patients qui ont une dissection artérielle ou une fibrillation auriculaire. Donc encore prescrit en tx de prévention.
Aspirine (Antiplaquettaire) :
Principe : Antiplaquettaire. Prévient des AVC récurrents et évite l’agrégation plaquettaire.
Indications : Conseillé aux patients ayant eu un AVC mais qui sont non admissibles à la thrombolyse (tPA) ou ayant déjà eu une ischémie cérébrale transitoire (ICT).
TUTO 2- VOIE MOTRICE
FUCK YEAH
Localiser le cortex moteur primaire, le cortex prémoteur et le cortex moteur supplémentaire.
cortex moteur primaire=en antérieur du sulcus central
le cortex prémoteur= en lat
et antérieur cortex moteur supplémentaire= antérieur médial au cortex moteur primaire
Décrire l’organisation somatotopique des aires corticales motrices.
L’organisation somatotopique se fait selon le nombre d’unités motrices : plus un élément a d’unités motrices, plus ses habiletés motrices sont fines et complexes.
Cortex = monculus =
MED =MI vers MS vers tête = LAT
Décrire l’organisation des voies motrices descendantes (système latéral) :
a) Site d’origine
b) Trajet anatomique au niveau cérébral et spinal
c) Site de décussation
d) Sites de terminaison
e) Organisation somatotopique
f) Rôle ou fonction physiologique
- lat= muscles discaux = se projète dans les cornes latéré-antérieures
dans mésencéphale = face en avant, vers jambes en arrières dans les pédoncules cérébraux
dans ME = bras = proche de matièrere grise vers jambes en lat et tronc en antérieur avant (bi-lat)
Voie corticospinale latérale
- cortex moteur primaire
- capsule interne (bras post)
- pédoncule moyen cérébral (mésencéphale)
-pont (partie ventrale)
DÉCUSSE = décussation pyramidale dans bulbe - ME (:0:) [les points en haut]
fct = mvt controlatéral les mvts des extrémités
Voie rubrospinale
- noyau rouge du mésencéphale (division magno-cellualire) [pomal au milieu ]
DÉCUSSE= tegmentle ventrale au mésencéphale
-bulbe rachidien
-ME cervicale
fct = flexion des MS
Décrire l’organisation des voies motrices descendantes ( médial) :
a) Site d’origine
b) Trajet anatomique au niveau cérébral et spinal
c) Site de décussation
d) Sites de terminaison
e) Organisation somatotopique
f) Rôle ou fonction physiologique
voie cortico-spinale antérieure
- cortex moteur primaire
-ME c+t ( en avant dans le ME)
fct = contraction muscles axiaux (bi-lat) et ceintures
voies vestibulospinales (VST)
MED
- noyau vestibulaire médial
-ME c+t
fct= postion cou+ tête
LAT
- noyau vestibulaire lat
-ME
fct=équilibre
voies réticulo-spinales
- formation réticulée (pont-bulbe)
- ME
fct = posture
voies tectospinales
- mésencéphale
**SEUL MED qui décusse = tegmentale dorsale ( au niveau du tectum - mésencéphale)
-ME c
fct =coordination yeux et tête
iv. Distinguer les motoneurones supérieurs des motoneurones inférieurs. AEVC LES LÉSION
sup= SNC - qui descende dans la ME
- hyper réflexie
- Babinski
- tonus amplifié
-faiblesse
inf= SNP = commence dans la corne atérieur de la ME , reçoit de motoneurrones sup
= alpha et gamma
SEUL qui commande les contraction musculaire
- atrophie
-fasciculation
-hyporéflexie
-moins tonus
-faiblesse muscu
Distinguer les motoneurones alpha des motoneurones gamma
alpha = formes les unité motrices
fibres extra-fuales
régule la contraction
libère de l’Ach
diminue l’activité des fibres Ia
gamma= petites fibres
intrafusales
régule la sensibilité des Ia
= donne de la rétroaction au fibres sensorielles = Ia = qui transmet des infos sur la longueur du muscle grâce au fuseau neuromusculaire
aussi fibres Ib qui donne de l’info sur la tension grâce à l’organe tendineux de Golgi
expliquer le phénomène de coactivation alpha-gamma.
- stimulus
- motonuerones alpha s’active = contraction
= muscles se raccourcit
si alpha se contracte = juste extrafusale qui se contracte alors fuseau neuromusculaire (intra) est relâché = n’a pas d’info sur ce qui se passe
ALORS coactivation alpha- gamma pour que intrafusale (gamma) se contracte aussi = info sur longueur des fuseau musculaire (Ia) et sur la tension (Ib) par organe tendineux de Golgi
Différencier les axones moteurs des racines spinales motrices et des nerfs périphériques.
axones moteurs des racines spinales motrices = le rassemblement des plusieurs axones à la sortie de la ME
Nerfs périphériques= SNP = rassemblement des 2 racines spinales qui vont vers ME = nerf mixtes
Comprendre l’influence de la moelle épinière sur les unités motrice :
a) Motoneurones inférieurs en tant que voie finale commune (final common pathway)
b) Phénomène d’inhibition réciproque
motoneurones inf = les seuls qui font la contraction muscu si lésion = pas de contraction (hypo)
= tous les signaux moteurs
Phénomène d’inhibition réciproque
- activation d’un groupe de muscle est ACCOMPAGNÉ de la relaxation d’un groupe de muscles antagonistes , CAR des interneurones vont venir inhiber des motoneurones alpha
- présent en tout temps = autant dans le volontaire que dans les réflexes
Définir la jonction neuromusculaire (plaque motrice) et connaître le rôle de l’acétylcholine.
jonction neuro musculaire =
télodendrons fait SYNAPSE avec une fibre musculaire ( sacrolemme)
l’Ach se fait libérer par les télodendrons et déclamée un potentiel excitateur dans la fibre musculaire par activation des récepteurs dans la sacrolemme = contraction
Comprendre les réflexes spinaux :
a) Réflexe ostéotendineux (réflexe d’étirement)
b) Réflexe des organes tendineux de Golgi
(inhibition autogène)
c) Réflexe de retrait (withdrawal reflex)
d) Générateur central de patron
AUCUNE INFLUENCE DE L’ENCÉPHALE (peu moduler après)
Réflexe ostéotendineux (réflexe d’étirement)
=raccourcissement d’un muscle étiré = contraction suite à un étirement
ex: réflexe patellaire
teste les gamma, Ia, car on joue sur la longueur (vont transmettre info à ME) puis motoneurones alpha vont faire la contraction du meme muscle et alpha antagoniste va e^tre inhiber (phénomène inhibition réciproque)
interneurones ONLY chez antagoniste
b) Réflexe des organes tendineux de Golgi
(inhibition autogène)
réflexe polysynaptique ipsi quand trop de tension (Ib) dans le muscle
-interneurones muscles agonsite sont inhibé
- contraction de l’antagoniste
interneurones PARTOUT
c) Réflexe de retrait (withdrawal reflex)
déclanché par un stimulus douleureux
= flexion du muscle (motoneurones fléchisseurs excité )
ipsi et polysynaptique
**réfelxe extension croisé pour équilibre
+++interneurones
d) Générateur central de patron
pour la marche = mvts extension et flexions alternés des 2 jambes
coordination des mvt
+++interneurones pour produire un mvt déterminé
Comprendre l’influence des structures supra spinales sur l’activité réflexe et sur l’excitabilité des motoneurones inférieurs.
supra = motoneurones supérieurs = peut inhiber ou facilité certains réflexes
si affecté = clonus ( plein plein de contraction)
à partir des infos sensorielles qu’elle reçoit = modulation
*si pas inhibition = hyperréflexie
Décrire les réflexes cutanés pathologiques (Babinski et réflexe cutané abdominal) en indiquant leur utilité clinique.
babniski = supposé faire flexion des orteils après gratter la plante de pied - test L4 à S2 ( des motoneurones supérieurs de la voie corticospinale)
Réflexe cutané abdominal = gratte abdo = contracte
dessus nombril; (T8 à T10) , en bas (T10 - T12)
Distinguer les signes et symptômes associés à une lésion des motoneurones supérieurs et à une lésion des motoneurones inférieurs.
sup = hyper réflexie, plus de tonus, faiblesse, babinski (réflexes anormaux)
inf= atrophie, fascuculation, hypo réfelxie , faiblesse , moisn de tonus
Distinguer la parésie de la paralysie.
parésie = faiblesse, paralysie partielle, perte partielle.
paralysie = pu capable pentoute de bouger
Identifier le site de la lésion ainsi que les caractéristiques cliniques associées à :
a) L’hémiplégie motrice pure
b) L’hémiplégie avec déficit sensoriel
c) La paralysie du membre inférieur et supérieur
(sans le visage)
d) La paralysie de l’hémiface et du membre
supérieur
e) La paralysie du bras seulement
f) La paralysie de la jambe seulement
g) La dysarthrie
a)L’hémiplégie motrice pure
*paralysie ou faiblesse unilatérale
- lésion corticospinal et corticobulbaire en haut du bulbe
-motoneurones sup - dysarthrie
- pas atteinte sup
- pas hémiface SUP
b) L’hémiplégie avec déficit sensoriel
*paralysie ou faiblesse ET déficit sensoriel
- cortex moteur primaire entier
- lésion corticospinal et corticobulbaire en haut du bulbe
-motoneurones sup
-aphasie ( oral +écrit)
-ataxie
c) La paralysie du membre inférieur et supérieur
(sans le visage)
*faiblesse ou parésie unilat
- cortex moteur
- voie corticopsiale ( entre bulbe + C5)
- motoneurones sup
d) La paralysie de l’hémiface et du membre
supérieur
*faiblesse ou parésie face + bras
cortex moteur primaire (bras + visage)
*coté contratlat à cause de la décussation pyramidale
- dysarthrie ( parler)
-aphasie de Broca (parle lentement )
e) La paralysie du bras seulement
- lésion cortex moteur (motoneurones sup)
ou nerf périphérique (motonuerones inf)
f) La paralysie de la jambe seulement
-cortex moteur (sup)
moelle (sup)
nerf périphérique (inf)
g) La dysarthrie
*unilat au visage
- Lésion impliquant les muscles de l’articulation
- Lésion à la jonction neuromusculaire.
- Lésion à une portion périphérique ou centrale des nerfs crâniens
-difficulté à articuler
Décrire les manifestations cliniques d’une condition caractérisée par :
a) Une atteinte dégénérative des motoneurones
supérieurs et inférieurs (sclérose latérale
amyotrophique)
b) Une atteinte des motoneurones inférieurs
causés par une compression au niveau de la
moelle épinière (radiculopathie)
c) Une atteinte de la myéline du système nerveux central (sclérose en plaques)
d) Une atteinte de la jonction neuromusculaire
(myasthénie)
e) Une atteinte du muscle (dystrophie
musculaire de Duchenne et myopathie de Becker)
+Comprendre la physiopathologie de ces différentes conditions.
a) Une atteinte dégénérative des motoneurones
supérieurs et inférieurs (sclérose latérale
amyotrophique)
MALADIE dégénérative auto-immune inflammatoire
atteinte des motoneurones alpha
- faiblesse - atrophie
PAS atteinte cognitives ni sensorielle
-dysarthrie (parler)
-mort d’insufisance respiratoire
b) Une atteinte des motoneurones inférieurs
causés par une compression au niveau de la
moelle épinière (radiculopathie)
DOULEUR qui irradie vers un membre dans le dermatome affecté
-dysfonctionnement sensitif ou moteurs a/n des racines affecté ( ex: hernie discale)
c) Une atteinte de la myéline du système nerveux central (sclérose en plaques)
MALADIE autoinflammatoire de la myéline du SNC
= ralentissement de la conduction nerveuse
Moteur = faiblesse, réflexes anormaux, spacitié
Sensitif = détérioration de la sensation
Cérébelleuse = ataxie et dysarthrie
d) Une atteinte de la jonction neuromusculaire
(myasthénie)
MALDIE auto-immune qui fait que les récepteurs d’Ach sont occupé par les anti-corps + la fente synaptique s’élargie = plus dur pour Ach de venir
-épuisment de la force musculaire suite à une activité prolongée ( mesurable à l’EGM)
_début = paupières
- affecte muscle visage et la respiration
e) Une atteinte du muscle (dystrophie
musculaire de Duchenne et myopathie de Becker)
maladie qui affecte la dystrophine
maladie héréditaire dégénérative.
Connaître les évaluations paracliniques permettant d’identifier et de localiser la lésion
a) Évaluations du système moteur central :
▪ Cerveau (tomographie axiale, imagerie
par résonance magnétique)
▪ Moelle épinière (tomographie axiale,
imagerie par résonance magnétique, myélographie)
Cerveau (tomographie axiale = CT-scan,
imagerie
par résonance magnétique = IRM)
▪ Moelle épinière tomographie axiale= on voit pas bien démyénisliation et FP
imagerie par résonance magnétique = plus précis pour petites lésions
tumeurs
démyélinisation
myélographie= ponction lombaire + injection d’un contraste
Connaître les évaluations paracliniques permettant d’identifier et de localiser la lésion b) Évaluations du système moteur périphérique :
▪ Étude de conduction nerveuse motrice et
électromyogramme (EMG)
▪ Dosage des enzymes musculaires (créatine phosphokinase ou CPK)
▪ Biopsie musculaire
▪ Étude de conduction nerveuse motrice
-électrodes stimulantes
atteintes axones = moins d’amplitude, car moins d’unité motrices
atteintes myéline = vitesse diminue
Électromyogramme (EMG)
aiguille dans muscle
problème neuro = fasciculation
problème myo= moins d’amplitude
▪ Dosage des enzymes musculaires (créatine phosphokinase ou CPK)
test de la qté créatine phosphokinase dans le sang , pour évaluer la DMD, car CPK est pas supposé être dans le sang en grand qté sans effort physique = si muscles déchiré = CK bcp dans le sang
▪ Biopsie musculaire
prévement muscles pour étudier au microscope = voir des anomalies caractéristique d’une maladie
TUTO 3 - CERVELET ET NGC
T’ES BELLE, T’ES BONNE, T’ES CAPABLE
i. Connaître l’anatomie macroscopique (subdivisions) du cervelet :
a) Divisions antéro-postérieures (lobes antérieur, postérieur et flocculo nodulaire)
b) Divisions médio latérales (hémisphères latérales, hémisphères intermédiaires, vermis, flocculus et nodulus)
c) Pédoncules cérébelleux
a) Divisions antéro-postérieures
lobes antérieur = au dessus de la fissure primaire
lobe postérieur = sous la fissure primaire
lobe flocculo nodulaire = sous le vernis (nodulus + flocculus )
b) Divisions médio latérales
hémisphères latérales= +loin , +large
hémisphères intermédiaires=+proche du vermis
vermis = au milieu
flocculus =en arrière de la fissure hormonale (2), quand même en latéral
nodulus= truc le +bas au vermis (2)
c) Pédoncules cérébelleux
-3
- attache le cervelet au pont-bulbe
SUP= output [décusse au mésencéphale]
MOY= input - activité volontaire
INF= input - propriocpetion+ équilibre (output aux noyaux vestibulaire et formation réticulé)
ii. Distinguer les principales fonctions des différentes subdivisions médio latérales du cervelet (hémisphères latérales, hémisphères intermédiaires, vermis, flocculus et nodulus).
hémisphères latérales=planification motrices des membres
*voie corticospinale lat
hémisphères intermédiaires= coordination des membres
*voies corticospinales lat + rubinospinale = voies motrices lat
vermis= mvts tête et info visuelle et auditives
lobe flocculonudulaire = yeux!!!,méquilibre et contrôle coordination oeil-membre (vestibulo-occulaire)
iii. Reconnaître l’organisation somatotopique du cervelet.
extérieur vers intérieur
matière grise
matière blanche
NGC
dans le lobe antérieur =
jambes
bras
jambes
vermis=
tête cou
info visuelles et auditives
tête cou
iv. Localiser et identifier la fonction des noyaux cérébelleux.
don’t eat greasy food
dentelé =
- reçoit inputs des hémisphères lat
- actif juste avant un mvt volontaire (pour le coordonner)
emboliforme
globuleux
*noyau interposé = reçoit input des hémisphères cérébelleux intermédiaires
-actif pendant mvt volontaire
fastigial = input du vermis et lobe floconodulaire
v. Décrire les principales voies afférentes (input) et efférentes (output) du cervelet ainsi que leurs fonctions.principales voies
OUT PUT**
Hémisphère latéral=
- Noyau dentelé
- Pédoncule cérébelleux supérieur
- Noyau VL thalamus (cortex)
- Division parvocellulaire des noyaux rouges
fct = Influence la planification motrice & influe sur voie corticospinale latérale
Hémisphère intermédiaire= - Noyau interposé
(Emboliforme & Globuleux) - Pédoncule cérébelleux supérieur
- Noyau VL thalamus
-Division magnocellulaire des noyaux rouges
FCT= coordination des mouvements en cours des extrémités & influe sur les systèmes moteurs latéraux.
Vermis =
- Noyau fastigial
- Pédoncule cérébelleux inférieur et supérieur
- VL thalamus (corticospinale antérieure)
- Tectum (corticospinale antérieure)
- Formation réticulaire (réticulospinale)
- Noyaux vestibulaires (vestibulospinale)
FCT = Contrôle les mouvements proximaux du tronc & influence les voies entre parenthèse dans les cibles.
Lobe flocculonodulaire
(vestibulocerebellum) =
- Noyau vestibulaire
Et noyau fastigial
-pédoncule cérébelleux inférieur
- Faisceau longitudinal médial (voie des mouvements oculaires)
- Noyau vestibulaire*
- Voies réticulospinales**
- Formation réticulée FCT = Équilibre et contrôle vestibulo-oculaire & influence faisceaux médiaux longitudinaux.
INPUTS *****
Fibres pontocérébelleuses (pont vers le cervelet) et fibres corticopontines (cortex vers le pont)=
Fonction : comparer ce qui se passe en périphérie avec la commande initiale + PROPRIO!!!
Fibres olivocérébelleuses=
Fonction : Informe le cortex sur le timing et le synchronisme du corps !
*noyau rouge - noyau olivaire inf
Système vestibulaire=
Fonction : Permet contrôle de l’équilibre et les réflexes vestibulo-oculaires, le flocculus reçoit certains influx visuels qui permettent le contrôle des mouvements fins de l’œil (réflexes vestibulo-oculaires).
*système vestibulaire - noyau vestibulaire
Voie spinocérébelleuse dorsale (mvt des MI)
Fonction : Apporte l’information au cervelet à propos des mouvements des MI. Permet au cervelet d’avoir une rétroaction rapide sur les mouvements produits, ce qui lui permet de faire des ajustements fins de la position des MI.
* fuseaux neuromusculaires vers noyau de Clark
Voie cunéocérébelleuse
(mvt des MS)
Fonction : Apporte l’information au cervelet à propos des mvts des MS et du cou. Permet au cervelet d’avoir une rétroaction rapide sur les mouvements produits, ce qui lui permet de faire des ajustements fins de la position des MS
*fuseaux neuromusculaires vers noyau cunéiforme
Voie spinocérébelleuse ventrale
(Activité des interneurones spinales (MI))
Fonction : Apporte des infos sur l’activité des interneurones de la moelle épinière a/n des MI et ajustement des informations.
***Décussation a/n de la moelle épinière (commissure antérieure) et a/n du cervelet : ipsilatéral.
*interneurones des jambes vers neurones de ME
Voie spinocérébelleuse rostrale
(Activité des interneurones spinales (MS))
Fonction : Apporte des infos sur l’activité des interneurones de la moelle épinière a/n des MS et ajustement des informations.
*interneurones des bras vers neurones de ME
vi. Nommer les principales artères irriguant le cervelet et identifier les territoires qu’ils irriguent.
Artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) :
lobe postérieur
Artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) :
intérieur = lobe flocconodulaire
Artère cérébelleuse supérieure (SCA) : supérieure du cervelet incluant les noyaux cérébelleux profonds et le vermis supérieur.
i. Localiser les noyaux gris centraux :
a) Noyau caudé
b) Globus pallidus
c) Putamen
d) Substantia nigra
e) Noyau sous-thalamique
a) Noyau caudé = en C, relié au putamen= en hat du thalamus
c) Putamen= + en lat = boule crème glacé
b) Globus pallidus=
après le putamen (vers l’intéreur) = cone de crème glacé
d) Substance noire = dans le mésencéphale = le +bas
- réticulé (+ventrale)
-compacte (+dorsale)
e) Noyau sous-thalamique= sous le thalamus
ii. Décrire les principales afférences (input) et efférences (output) des noyaux gris centraux.
INPUT =
avive au NGC via le striatum
majorité viennent du cortex - vers le striatum et utilise le glutamate +
vient de la substance noir et va vers putamen (dopamine -)
vient du thalamus et va bers putamen glutamate +
OUTPUT =
quitte les NGC via
du Globus pallidus interne et la subsatnce noire réticulé avec GABA
iii. Décrire les connexions reliant les différents noyaux gris centraux entre eux et connaître l’effet de la voie directe et de la voie indirecte.
voie directe= excitatrice du thalamus (lésion = hypokinétique)
cortex
striatum
GPi ou substance noire réticulé
thalamus
cortex
voie indirecte= inhibitrice du thalamus (lésion = hyperkinétique)
cortex
striatum
*GPE
*noyaux sous -thalamique
GPi ou substance noire réticulé
thalamus
cortex
NGC participe à
- contrôle moteur général
-mvt des yeux
-fct congnitives
-fct émotionnelle
iv. Identifier les principaux neurotransmetteurs associés aux noyaux gris centraux en précisant leur localisation et leur effet :
a) Dopamine
b) GABA
c) Glutamate
d) Acétylcholine
a) Dopamine = excitateur de la voie directe, inhibiteur de la voie indirecte, et par de la substance noire compacte vers le striatum
b) GABA = inhibe (directe et indirecte), passe par DIRECTE = striatum- GPi, substance noir - thalamus
INDIRECTE = striatum - GPE- noyaux sous thalamique - GPi + SN - thalamus
c) Glutamate = excite dans les 2 voies ( cortex et thalamus)
d) Acétylcholine = excite la voie ( so direct ++, indirecte , inhibe l’inhibition alors+++)
i. Décrire les principales manifestations cliniques d’une atteinte des différentes divisions du cervelet, de leurs afférences et de leurs efférences.
*atteinte ipsi, car double décussation dans le cervelet ( dans le pédoncule sup + décussation pyramidale )
- lobe antérieur = perte contrôle équilibre et marche
- lobe postérieur - perte de coordination tremblement d’action, hypotonie
-lobe flocconodulaire - ataxie du tronc, ABSENCE des réflexes vestibule-occulaire, nystagmus
- vermis = système médiaux affectés, démarche instable (car ataxie du tronc)
- tendance à tomber/balancer d’un côté
- hémisphère lat = ataxie des membres, coordination des membres discaux
-hémisphères intermédiaires = ataxie des membres, contrôle du tronc. de la posture, d’équilibre et marche
CERVELET = nausée, vomissement, vertige, parle de manière désarticulé, mal de tête
-pédoncules cérébelleux = ataxie SÉVÈRE ipsi à la lésion
- tremblement d’action, hypotonie
ii. Décrire les principales manifestations cliniques d’une atteinte des *noyaux gris centraux en distinguant les syndromes hypokinétiques (ex. : maladie de Parkinson) des syndromes hyperkinétiques (ex. : chorée de Huntington).
** NGC = atteinte contralatérale
= dyskénie
SYNDROME HYPO - KINTIQUE
si voie ou NN touché des un excitateur = effet d’inhibition = hypo
#dégénération de la substance noire compacte ( qui contient la dopamine, qui excite d, et inhibe i = ++mvt , so si absent = (-))
ex:PARKINSON
-bradykinésie
-rigidité
-tremblement de repos
difficulté à initier le mvt
trouble de la parole
roule d’enflée
destination
SYNDOME HYPER - KINÉTIQUE
si voie ou striamen ( qui a un effet inhibiteur sur le thalamus)= perte de l’inhibition = hyperkinétique
ex: MALADIE HUNTINGTON
dégénérescence du putamen
-tics
-hémiballisme (mvt brusques 1/2 corps)
iii. Comprendre la physiopathologie de la maladie de Parkinson et de la chorée de Huntington.
@Parkinson
perte des neurones dopaminergiques (qui produise la dopamine) dans le partie compacte de la substance noire
Dopamine (excite d, inhibe i)= excitateur net sur le thalamus
si manque = inhibiteur
COMMENCEMENT
- difficile d’utiliser un membre
- lenteur
-tremblements de repos
-instabilité posturale
symptômes TRAP
- tremblements repos
-rigitité
- akinésie / bradykinésie
- instabilité posturale
-parle pas fort
-pas de balancement des bras
*mort cellulaire prématuré
médic = Levodopa
@Chorée de Huntington.
touche la voie indirecte =+++
atrophie progressive du striatum
hypermnésie, car le thalamus n’est plus inhibé
cause des problèmes au 4 domaines des NGC= moteurs, yeux, émotions, cognition
COMMENCEMENT
- mvts anormal de l’oeil
-changement de personnalité
- mvt involontaire de + en +
iv. Définir les principaux désordres de mouvement chez l’humain :
a) Ataxie
b) Dysmétrie
c) Tremblement (repos vs mouvement)
d) Chorée
e) Dystonie
f) Hémiballisme
g) Dysarthrie
h) Dysdiadococinésie ou adiadococinésie
i) Dyskinésie
j) Bradykinésie
k) Festination
l) Roue dentée
a) Ataxie = manque de coordination
b) Dysmétrie = difficulté lors de la trajectoire
c) Tremblement
repos= lorsque relâche = atteinte noyau gris
mouvement= lors du mvt = oscillation = atteinte cervelet
d) Chorée = mvt involontaire continu = lésion NGC
e) Dystonie = Position anormale sans s’en rendre compte = dysfoction NGC
f) Hémiballisme = Trouble neurologique caractérisé par des mouvements involontaires extrêmement brusques, amples et violents de la moitié du corps
g) Dysarthrie = difficulté de langage
h) Dysdiadococinésie ou adiadococinésie = difficulté mvt rapides alterné = lésion pédoncules cérébelleux
i) Dyskinésie = mvts anormaux, involontaires , lents par problème NGC
j) Bradykinésie= mvts LENTS car rigide = inhibition des NGD et thalamus
k) Festination = marcher vite avec petits pas
l) Roue dentée =forme de rigidité - coches - saccadé
i. Connaître les grands principes des traitements médicaux de la maladie de Parkinson (chirurgie et médication).
chirurgie = neurostimulation = électrodes sur NGC ou thalamus
Pallidotomie = sur globus pallidus interne = réduit d’inhibiton du thalamus (car GPi travaille moins)
*Parkinson
Sous-thalamotomie = sur noyaux sous-thalamique = réduit l’inhibition vers le thalamus, car globus palludus travaille moins
*effet sur la voie indirecte (enlever le pied du frein) = + stimulation possible du thalamus
médication = lévodopa ( qui contient aussi de la carbidopa* qui inhibe la transformation de dopamine, pour laisser le temps à lévodopa de passer la barrière hémato-encéphalique pour que la dopamine de cré dans le SNC
TUTO 4
LOVE U
