Neumologia Flashcards
Principal fosfolipido componente del factor surfactante:
Dipalmitoil lecitina
Desde que semana de gestación es detectable el factor surfactante en el liquido amniótico:
34 SDG
Fármacos de eleccion en el tratamiento de mantenimiento del Asma:
Corticoides inhalados
Fármacos de eleccion en el tratamiento de las crisis del Asma:
Agonistas beta adrenergicos via inhalada.
Broncodilatadores de elección, cuando los síntomas son continuos en EPOC:
Anticolinergicos
Consiste en la dilatación del acino, y destrucción de la pared alveolar, en el EPOC corresponde a:
Enfisema
Es la existencia de tos y expectoración durante al menos 3 meses al año, durante al menos dos años consecutivos:
Bronquitis crónica
Que mortalidad ocupa el EPOC a nivel mundial:
La cuarta a nivel mundial.
Principal factor de riesgo para desarrollar EPOC:
El consumo de cigarrillos.
Que producen los cigarrillos a nivel pulmonar para desarrollar EPOC:
Altera la motilidad ciliar, inhibe la funcion de los macrofagos y produce hiperplasia e hipertrofia glandular, así como un incremento agudo de la resistencia de la vía aérea por constricción muscular lisa de origen vagal.
A que factor ambiental estan relacionadas las exacerbaciones de bronquitis cronica:
Contaminación por dióxido de azufre.
Anomalía genética que conduce a EPOC y en que gen lo codifica:
El déficit de alfa1 antitripsina, único gen en el cromosoma 14.
En donde se produce la alfa1 antitripsina. Y en donde se encuentra normalmente:
Glucoproteina serica se produce en el higado y se encuentra En el pulmón
Papel principal de alfa1 antitripsina.
Inhibición de la elastasa de los neutrofilos.
Niveles normales de alfa1 antitripsina serica:
150-350 mg/dl
Alteración genética que provoca enfisema precoz (por debajo de los 45 años) en fumadores y es del tipo acinar:
Déficit de alfa 1 antitripsina.
Cambios estructurales que ocurren en el EPOC en vias aéreas proximales >2 mm de diametro:
Aumento de las células caliciformes, hipertrofia de las glandulas de la submucosa y metaplasia escamosa.
Cambios estructurales que ocurren en el EPOC en vías aérea distales <2 mm de diámetro:
Engrosamiento de la pared, fibrosis peribronquial, exudado inflamatorio endoluminal y disminución de calibre de las vias aéreas.
Cambios estructurales que ocurren en el EPOC en parenquima pulmonar:
Destrucción de la pared alveolar y apoptosis de células epiteliales y endoteliales.
Cambios estructurales que ocurren en el EPOC en vasos pulmonares:
Engrosamiento de la intima, disfunción endotelial y aumento de la capa muscular, lo que conduce a hipertensión pulmonar.
Síntomas mas frecuentes en EPOC:
Tos, expectoración y disnea.
En cuantos estadios clínicos se clasifica el EPOC:
En 4
Cuales son los estadios clínicos del EPOC:
I. Leve: FEV1 => 80%
II. Moderado: FEV1 entre 50-80%
III. Grave: entre 30-50%
IV. Muy grave: menor de 30% o entre 30-50% si además existe Cor Pulmonale o insuficiencia respiratoria.
Es la medida terapéutica mas importante y m eficaz para tratar EPOC:
Abandono del tabaco.