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Patho systémique intra 2 > Nerveux > Flashcards

Nerveux Flashcards

1
Q

Nécrose neuronale

A

Causée par
o Hypoxie-ischémie ou hypoglycémie –> Mécanisme impliqué = Excitotoxicité : excès de neurotransmetteurs excitateurs (surtout glutamate) entraîne la mort du neurone post-synaptique
o Certains virus
o Traumatisme cérébral
o Certaines intoxications (e.g. plomb), déficience en thiamine

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2
Q

Dégénérescence wallérienne

A

La réaction d’un axone myélinisé à un dommage focal
Signes :
• Dans la portion de l’axone distale au dommage, changement dégénératifs (nécrose) dans l’axone
• Dommage secondaire dans la gaine de myéline (démyélinisation secondaire); les débris (axone et myéline) sont éliminés par phagocytose.
Cause a/n SNC et SNP:
o Dommage mécanique aux axones
o Processus vasculaires, dégénératifs ou inflammatoires
*Dans le SNC, régénération axonale est extrèmement limitée à absente

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3
Q

Astrogliose réactionnelle

A

Astrocytes répondent de façon non-spécifique à tous les types d’agression

• Signes : Hypertrophient et prolifération des astrocytes
Dans les cas plus marqués avec dommages au neuroparenchyme: ils forment une barrière protectrice contre les cellules inflammatoires et les agents infectieux = cicatrice gliale.
o Responsable de l’absence de régénération axonale dans le SNC
o Constitue une forme d’encapsulation, mais ne contient pas de collagène de type I = moins solide que capsules fibreuses

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4
Q

Dommages aux oligodendrocytes

A

Quand subissent des dommages: il y a démyélinisation primaire: l’axone demeure intacte.

Causes de dommages aux oligodendrocytes:
o Infections virales
o Ischémie

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5
Q

Microgliocytes/macrophages (implication dans les dommages)

A

*Impliqués dans phagocytose de débris nécrotiques, l’inflammation et l’immunité
Entourent et phagocytent les neurones nécrotiques (neurophagie)
Prolifèrent et prennent morpho particulière dans plrs infections virales et protozoaires
• Quand il y a malacie:
o Macrophages provenant de la circulation et les microgliocytes (moins) phagocytent les débris nécrotiques/myéline
o La zone malacique sera éventuellement remplacée par une cavité remplie de liquide

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6
Q

Œdème (définition générale et conséquences)

A

Accumulation excessive de fluides extra/intracellulaire dans le neuroparenchyme
• Conséquence :
o Augmentation du volume du parenchyme nerveux
o Augmentation de la pression intracrânienne
o Circonvolutions aplaties et sillons peu profonds
• 2 types de herniation observées (cas plus marqués): –> Entraine une compression du pons/médulla (centres cardiorespiratoires) (Pronostic grave)
o Herniation de la portion caudale du vermis cérébelleux à travers le foramen magnum
o Herniation transtentorielle (lobes occipitaux à travers la tente du cervelet)

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7
Q

Oedème vasogénique

A 
Le plus fréquent
Résulte d’un dommage aux cellules endothéliales avec augmentation de la perméabilité vasculaire 
Causes:
•	Trauma 
•	Accident vasculaire/infarctus (ischémie)
•	Inflammation localisée ou diffuse
•	Effet de masse (néoplasme)
•	Dommage toxique aux parois vasculaires
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8
Q

Oedème cytotoxiques (cellulaire)

A

 Se produit surtout dans les encéphalopathies toxiques et métaboliques
 Accompagne l’oedème vasogénique lors d’ischémie
 Cause : basse de fx de pompe Na-K-ATP-dépendant = ↑ Na+ intracellulaire = oedème intracellulaire
 Barrière hématoencéphalique intacte.

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9
Q

Nécrose (malacie) –> définition et signes

A
  • Nécrose de toutes les composantes d’une zone du SNC
  • Quand assez extensive (macroscopique), d’abord caractérisée par un ramollissement et, dans la substance grise, d’une décoloration jaunâtre
  • Évolue vers une perte de tissu et éventuellement une cavitation
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10
Q

Causes des malformations congénitales

A

o Génétiques : Mutations spontanées ou héritées
o Infections virales prénatales/périnatales
o Déficience en minéraux (cuivre) ou vitamine
o Hyperthermie
o Intoxications in utero : Plantes ou Rx tératogènes

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11
Q

Porencéphalie et l’hydranencéphalie

A

Anomalies consécutives à une destruction du tissu neural
o Caractérisée par présence d’une/pls cavités kystiques dans les hémisphères cérébraux suite à destruction du neuroparenchyme (malacie)
o Porencéphalie: parfois une à qq cavités
o Hydranencéphalie: parenchyme presque entièrement absent
Causes:
 Infections virales in utero
• Pestivirus: BVD (bovins), maladie de Border (ovins)
• Virus de la Cache Valley (moutons)

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12
Q

Hypoplasie cérébelleuse

A

o Caractérisée par augmentation de volume d’une/toutes les parties du système ventriculaire et de la qté de LCR
o Cause principale:
 Obstruction à l’écoulement normal du LCR (hydrocéphalie obstructive)
• Peut être primaire (e.g. malformation congénitale)
• Secondaire (inflammation/nécrose)
• Aqueduc du mésencéphale: site susceptible à s’obstruer

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13
Q

Hydrocéphalie congénitale

A

Affecte surtout les chiots brachycéphales ou de très petites races
• Sténose de l’aqueduc mésencéphale (malformation) est la cause la plus fréquente (obstructive)

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14
Q

Hypoxie-ischémie

A
  • Peut être globale (Arrêt cardiaque, Choc hypovolémique)
  • Ou focale (Lors d’occlusion vasculaire (infarctus)).
  • Infarctus correspond à la nécrose/malacie qui se produit le plus souvent lors d’occlusion d’une artère/artériole
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15
Q

Conditions associées à l’hypocie ischémie focale (infactus)

A

 Embolies fibrocartilagineuses : Celles provenant probablement du noyau pulpeux causent l’occlusion des vaisseaux dans la moelle épinière, produisant infarctus
 Encéphalopathie ischémique du chat : Attribuée à un vasospasme artériel induit par la migration aberrante de larves de Cuterebra (hypoderme) dans le cerveau
 Embolie/thrombo-embolies cérébrales
• Endocardite végétante, métastases
 Vasculites
• E.g. méningoencéphalite thrombotique
• Myéloencéphalopathie à EHV-1

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16
Q

Maladie des neurones moteurs (maladie dégénérative)

A

Plus commun chez le cheval
Signes :
• Dégénérescence des neurones moteurs, surtout dans la moelle épinière
• S’accompagne d’atrophie musculaire de dénervation (fonte musculaire caractéristique)
• Cause : Cheval = associé à déficience en vitamine E

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17
Q

Maladie lysosomales (à stockage)

A

• Se traduisent par absence ou dysfx d’une enzyme lyososomale et accumulation de son substrat –> Causent une dysfx de la cellule
• Cause : Maladies héréditaires
La majorité implique les neurones

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18
Q

Myéloencéphalopathie dégénérative équine (cause)

A

Axonopathies (dystrophie axonale)

Associée à une prédisposition génétique et déficience en vitamine E

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19
Q

Myélopathie dégénérative (espèce touchée)

A

Axonopathies (dystrophie axonale)

Chien

20
Q

Encéphalopathies spongiformes transmissibles (maladies à prions)

A

Causée par particules protéiques infectieuses
Résulte de l’accumulation d’une isoforme anormale (PrPsc = prion) d’une protéine (PrPc) présente de façon normale surtout dans les neurones
Devient résistante aux protéases (aussi à chaleur, formol et UV)
Infection naturelle se fait par ingestion de PrPsc à partir de tissus infectés
Une fois dans SNC, induit la transformation de PrPc en PrPsc
EST inclue:
o La tremblante (mouton et chèvre)
o Encéphalopathie spongiforme bovine (maladie vache folle - chat?)
o Maladie du dépérissement chronique des cervidés

21
Q

Encéphalopathie hépatique

A

Signes : (chat et chien), oedème cytotoxique aux oligodendrocytes (oedème intramyélinique)

Fait suite à
o Insuffisance hépatique
o Shunt porto-systémique congénital/acquis

Ammoniac non transformé en urée
Ammoniac cause de l’oedème cytotoxique des astrocytes

22
Q

Polioencéphalomacie (ruminants)

A

Conditions associées à de la poliomalacie
Signes : Nécrose neuronale et de l’oedème laminaire, évoluant vers la malacie, dans le cortex cérébral (hémisphère)
Autofluorescents à la lampe de Wood
Causes:
 Déficience en thiamine (destruction/thiaminase; interférence par amprolium)
 Excès de soufre alimentaire
 Intoxication par le plomb
 Intoxication indirecte par le sel

23
Q

Déficience en thiamine chez les carnivores

A

Conditions associées à de la poliomalacie
o Signes : petits foyers hémorragiques bilatéraux et symétriques, évoluant vers la malacie, dans certains noyaux (subst grise) du TC
o Causes: Manque d’apport dans l’alimentation
 Destruction: poisson cru (thiaminase) et cuisson inadéquate

24
Q

Intoxication indirecte par le sel (porc)

A

Conditions associées à de la poliomalacie

25
Q

Encéphalomalacie focale symétrique (mouton)

A

Conditions associées à la leucoencéphalomalacie
o Entérotoxémie à Clostridium perfringens type D chez le mouton cause lésions qui vont de l’oedème vasogénique à de la malacie
o Distribution bilatérale symétrique, principalement dans la substance blanche

26
Q

Leucoencéphalomalacie équine

A

o Signes : malacie de la matière blanche des hémisphères cérébraux, Oedème vasogénique et éventuellement une nécrose ischémique
o Cause : ingestion de fumonisine B1, mycotoxine retrouvée dans maïs moisi

27
Q

Épilepsie

A

Crises épileptiformes (convulsions) sont dues à:
o Lésions cérébrales (néoplasmes, trauma, accident vasculaire, encéphalite)
o Intoxications (plomb, mercure)
o Hypoglycémie
*Majorité des cas ne sont pas associés à des lésions primaires (génétique ou idiopathique)

28
Q

Changements séniles

A

Changements non pathologiques associés à l’âge observés:
o Fibrose des leptoméninges chez le chien
o Pachyméningite ossifiante
 Chat et chien
 Correspond à métaplasie osseuse de la dure-mère spinale
 Granulomes cholestéroliques dans les plexus choroïdes des chevaux

29
Q

Rage

A

(rhabdovirus)
• Causée par virus neurotrope affectant les mammifères
• Pas de lésions macroscopiques

30
Q

Distemper canin

A

(morbilivirus; paramyxoviridae)
• Infection d’abord par voie aerogène, suivie par virémie
• Grande affinité pour épithéliums, tissu lymphoïdes et SNC
• Cause une démyélinisation

31
Q

Péritonite infectieuse féline

A

(coronavirus)
• Cause une méningoencéphalite pyogranulomateuse
• Distribution périventriculaire et hydrocéphalie obstructive consécutive

32
Q

Myéloencéphalite (myéloencéphalopathie) à herpesvirus des équins

A
  • À herpesvirus (EHV-1) résulte d’une virémie avec infection des cellules endothéliales → vasculite et thrombose → infarctus
  • Implique souvent la moelle épinière
  • Certains cas, foyers de malacie hémorragique macroscopiquement
33
Q

Méningite bactérienne

A

Plusieurs agents de septicémie causent une méningite, seuls ou dans le cadre de polysérosite (et +/- polyarthrite)
Surtout jeunes animaux
Causes:
o Porc: Streptococcus suis (sérotype 2) et Haemophilus parasuis
o Bovins: E.Coli
Changements macroscopiques:
o Opacification des méninges (exsudat purulent/fibrinopurulent blanc/gris) à la base du cervelet

34
Q

Méningoencéphalite thrombotique (Encéphalites bactériennes)

A
  • Causée par Histophilus somni
  • Septicémie avec localisation plus fréquente au SNC
  • Emboles bactériens causent thrombovasculites aec infarctus hémorragiques consécutifs
  • Macroscopiquement: Foyers malacie hémorragique disséminés dans l’encéphale
35
Q

Listériose (Encéphalites bactériennes)

A
  • Causée par Listeria monocytogenes

* Cause la formation de microabcès limités au tronc cérébral (pathognomonique)

36
Q

Cryptococcose (infection fongique) –> agent

A

• Cryptococcus neoformans (dimorphique) se produisent chez chat et chien

37
Q

Infection par nématodes (général)

A

Migration aberrante de nématodes dans le SNC (nématodose cérébrospinale) cause trajets malaciques et hémorragiques visibles macrosc.

38
Q

Infection par nématodes: Baylisascaris procyonis

A

 Nématode retrouvé système digestif du raton laveur

 Larves peuvent migrer de façon accidentelle dans SNC chez chien

39
Q

Infection par nématodes: Parelaphostrongylus tenuis

A

 Nématode retrouvé dans les méninges cerf Virginie, sans csq
 Quand infecte d’autres cervidés (orignal), petits ruminants ou lama, cause une nématodose cérébrospinale typique

40
Q

Infection par des protozoaires : Toxoplasma gondii (espèces touchées)

A

o Infection systémique par cet agent se produit chez chat (hôte final et intermédiaire) et de nombreuses espèces de mamm et d’oiseaux

41
Q

Infection par des protozoaires : Neospara caninum (hôte et lieux d’infection)

A

o Cause des infections systémiques chez bovins (foetus) et chien (hôte final) et une infection SNC cheval

42
Q

Infection par des protozoaires : Sarcocystis neurona (maladie causée)

A

o Cause la plus fréquente de myéloencéphalite à protozoaire équine
o Foyer de malacie hémorragique dans moelle épinière macrosc.

43
Q

Méningoencéphalite nécrosante (du carlin)

A
  • Condition idiopathique originalement décrite chez Pug
  • Implique hémisphères cérébraux
  • Lésions = méningoencéphalite nécrosante
44
Q

Méningoencéphalite granulomateuse du chien

A
  • Condition idiopathique décrite chez de nombreuses races de chiens
  • Surtout dans le tronc cérébral
45
Q

Néoplasmes primaires

A

Donnent rarement de métastases
Certains néoplasmes nasaux se manifestent par des signes neurologiques (via plaque cribiforme)
Principaux néoplasmes primaires chien/chat:
o Méningiome (Néoplasme des cellules méningiothéliales, se développe dans les méninges, formant masse ferme qui comprime le neuroparenchyme)
o Astrocytome
o Oligodendrogliome

46
Q

Néoplasmes secondaires

A
  • Métastases
  • Autant fréquents que les néoplasmes primaires du SNC
  • Probablement sous-évalués
47
Q

Compression du cerveau et de la moelle épinière (lésions traumatiques)

A

Conséquences de la compression dépendant de pls facteurs, dont la rapidité d’apparition, durée, degré compression ainsi que le site où s’est produite
Compression de la moelle épinière très majoritairement d’origine extramédullaire (i.e. à l’extérieur de la moelle).
Causes communes:
o Hernie discale
o Myélopathie cervicale sténotique (chien et cheval)
o Fractures vertébrales traumatiques ou pathologiques

Patho systémique intra 2 (3 decks)

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