Myoarthro Flashcards
Ostéopathie crânio-mandibulaire (ca)
Cause : Condition héréditaire (gène autosome récessif chez le WHW et le Scottish terriers) affecte le plus souvent des chiens terriers de 4 à 7 mois.
Signes : Des proliférations osseuses bilatérales plutôt symétriques = épaississement irrégulier des mandibules (« lion jaw »), de l’occiput et des temporaux principalement.
Chondrodysplasies localisées (cause/races)
Conditions polygéniques très communes et caractéristiques de certaines races chondrodystrophiques comme le Basset, le Daschund et le Pékinois
Spina bifida
Signes : défaut de fermeture de la lame dorsale des vertèbres dans un segment de la colonne vertébrale, le plus souvent lombaire ou au sacrum.
Cause : Peut être héréditaire ou être causée par des agents tératogènes.
osteochondrosis latens
Lésions au complexe cartilage articulaire-plaque de croissance épiphysaire
Nécrose ischémique (idiopathique) des petits canaux vasculaires qui proviennent du périchondre et de l’os sous-chondral
ischémie locale se fait et le cartilage irrigué par ce vaisseau dégénère
changement est visible uniquement au microscope
osteochondrosis manifesta
Lésions au complexe cartilage articulaire-plaque de croissance épiphysaire
• Lorsque le front d’ossification rejoint le cartilage nécrotique, l’ossification ne se produit pas –> le cartilage nécrotique persiste dans l’os sous-chondral.
• Macroscopiquement : épaississement focal du cartilage de croissance, juste sous le cartilage articulaire
ostéochondrite disséquante
Lésions au complexe cartilage articulaire-plaque de croissance épiphysaire
• fissure près du foyer de cartilage nécrotique
• La fissure rejoint éventuellement la surface articulaire –> clapet composé de cartilage articulaire et de cartilage de croissance nécrosé (recouvre un ulcère qui s’étend souvent jusqu’à l’os sous-chondral)
Parfois, le cartilage se détache complètement = souris articulaire –> survit puisqu’il est nourri par la synovie; il peut même grossir
kyste sous-chondral
Lésions au complexe cartilage articulaire-plaque de croissance épiphysaire
Signe: absence focale d’os sous-chondral
kystes peuvent mesurer 5 à 10 mm de diamètre et contiennent des nodules de cartilage épiphysaire dégénéré et non ossifié ou des foyers hémorragiques organisés
Évolution de l’ostéochondrite disséquante
épiphysiolyse
Signe: séparation partielle ou totale de l’épiphyse et de l’os métaphysaire
Cause:l’apparition d’une fissure horizontale au travers de la physe, dans la région des chondrocytes hyperplasiques
Conséquences: déformations osseuses et de l’angulation des membres
Myélopathie sténotique vertébrale cervicale
Signes: signes nerveux (ataxie progressive des membres postérieurs pouvant éventuellement affecter les membres antérieurs) –> compression de la moelle épinière par les vertèbres cervicales qui sont déformées
- sténose dynamique (instabilité vertébrale cervicale) lors de flexion (le plus souvent) ou d’extension du cou = écrasement de la moelle épinière
Cause: ostéochondrose
Ostéoporose
- Signe : diminution de la densité et de la masse osseuse mais l’os présent est normalement minéralisé.
- Un déséquilibre entre la formation et la résorption osseuse,
- la plupart des cas sont asymptomatiques en med vet.
- Macroscopiquement, le cortex des os est aminci et poreux, la cavité médullaire est agrandie. L’os spongieux est moins abondant, les trabécules osseuses sont fines, moins nombreuses et sont séparées par un plus grand espace
- changements sont pratiquement irréversibles chez l’adulte
Causes :
o Vieillissement : (ne cause pas de problèms)
o Problèmes nutritionnels : Déficience en calcium, en phosphore ou en cuivre. Les jeunes animaux en croissance présentent plus de signes cliniques (fractures) que les adultes.
o Ostéoporose de lactation : idem à déficience en Ca.
o Inanition, malnutrition, parasitisme intestinal sévère ou malabsorbtion : causent des déficiences en protéines et minéraux et une diminution de la formation osseuse.
o Inactivité physique (ostéoporose de non-usage) : augmentation de la résorption osseuse et diminution de la formation.
o Administration de glucocorticoïdes : diminue la synthèse protéique et la différentiation des cellules mésenchymateuses en ostéoblastes et stimule l’ostéoclasie. Il pourrait s’agir de la cause la plus commune d’ostéopénie chez le chien.
ostéomalacie
l’ostéomalacie se produit chez les adultes et les animaux en croissance
Cause : Une déficience en vitamine D ou en phosphore entraîne une diminution de la minéralisation osseuse
• Les plaques de croissance deviennent irrégulièrement épaisses et désorganisées; les chondrocytes continuent à proliférer et à s’hypertrophier au lieu de nécroser
• Pas de minéralisation de la matrice cartilagineuse
• Épaississement des plaques de croissance est visible chez l’adulte diminution de la minéralisation de la matrice osseuse dans les régions où il y a du remodelage
• De plus, les métaphyses de tous les os longs sont élargies, ce qui est particulièrement évident aux jonctions costo-chondrales (rosaire du rachitisme).
• les os sont mous
• Quantité excessive d’ostéoïde à la surface des travées osseuses.
• Signes : douleur osseuse, des fractures pathologiques et des déformations osseuses
Rachitisme
- Le rachitisme affecte uniquement les animaux en croissance alors.
- Cause : Une déficience en vitamine D ou en phosphore entraîne une diminution de la minéralisation osseuse.
- Les plaques de croissance deviennent irrégulièrement épaisses et désorganisées; les chondrocytes continuent à proliférer et à s’hypertrophier au lieu de nécroser
- Pas de minéralisation de la matrice cartilagineuse
- Épaississement des plaques de croissance est visible
- De plus, les métaphyses de tous les os longs sont élargies, ce qui est particulièrement évident aux jonctions costo-chondrales (rosaire du rachitisme).
- les os sont mous
- Quantité excessive d’ostéoïde à la surface des travées osseuses.
- Signes : douleur osseuse, des fractures pathologiques et des déformations osseuses
Ostéodystrophie fibreuse
Les chevaux, les porcs, les chiens, les chats, les furets, les chèvres, les reptiles et les primates du Nouveau Monde sont souvent affectés alors que la condition est rare chez les moutons et les bovins.
résorption ostéoclastique de l’os spongieux et de l’os cortical, prolifération de tissu fibreux se produit dans la cavité médullaire. augmentation du volume des os affectés; mandibule et maxillaire sont les plus affectés. Signes : douleur, des fractures pathologiques, des déformations osseuses et le collapse de certaines surfaces articulaires, suite au collapse de l’os sous-chondral.
Cause : hyperparathyroïdisme primaire ou secondaire (cause plus commune) ou pseudohyperparathyroïdisme.
L’hyperparathyroïdisme secondaire d’origine nutritionnelle
Cause : une alimentation pauvre en calcium avec une surabondance relative en phosphore
L’hyperparathyroïdisme secondaire d’origine rénale
Cause : maladie rénale chronique sévère. Le chien est l’espèce la plus souvent atteinte (suivie de près par le chat)
perte de la fonction glomérulaire, l’incapacité d’excréter le phosphate, la production insuffisante de 1,25-dihydroxyvitamine D par les reins = augmentation de la sécrétion de PTH
Cause la plus fréquente d’ostéodystrophie fibreuse chez le chien
