Néphropathies vasculaires Flashcards
2 types de néphropathies vasculaires chroniques
- Néphropathie ischémique par SAR (atteinte des moyens Vx)
- Néphroangiosclérose (atteinte des petits vaisseaux)
Arguments cliniques et échographiques en faveur de néphroagiosclérose
- Cause la plus fqte de NVC mais Dc d’élimination
- HTA ancienne mal équilibrée
- Atteinte d’organe cible : FO+++ / HVG
- BU+++ : prtU ou microAlbU modérée
- Echo : diminution symétrique de la taille des reins - pas de SAR+++
2 principales étios de SAR
- Sténose athéromateuse (homme - âge mûr - FdRCV) 90%
- Fibrodysplasie de la média (femme jeune - app brutale) 10%
2 éléments évocateurs à rechecher à l’anamnèse en faveur d’une SAR
- ATCD d’IR à l’introduction de IEC/ARAII
- ATCD d’OAP flash
Examens complémentaires devant une SAR
*Dc +:
-EchoD reins et A.rénales : diminution asymétrique de la taille des reins ; SAR
-Angio-IRM+++
-Angiographie A. rénale +/-Tc
+/-Test d’imputation aux IEC
*Retentissement
-Iono sg : hypoK, alcalose métabolique
-Aldo/rénine : hyperaldo secondaire
-Bilan HTA OMS (pmz)
ttt de la SAR
- Symptomatique : arrêt IEC/ARAII
- Revascularisation rénale (angioplastie transluminale par stent ou pontage aorto-rénal)
- Pec FdRCV : STATINES/ASPIRINE 75 mg po (pmz) + RHD
- ttt HTA : IEC en asso ac autre anti-HTA
- Surveillance
5 étios de néphropathie vasculaire aigüe
- Infarctus rénal / thrombose V rénale
- MAT
- PAN
- Syndrome des embols de cholestérols
- Néphroangiosclérose maligne = HTA maligne
Triade diagnostique de l’infarctus rénal
1-Douleur lombaire brutale unilatérale
2-Hématurie macro isolée
3-HTA élevée
Examens complémentaires devant infarctus rénal
- Dc +
- EchoD artères rénales
- TDM-AP +/-injection
- Retentissement
- Urée-créat
- LDH augmentée ++++ (valeur Pc)
- Etio:
- ECG/Hémocs/ETT (pmz)
- Angiographie uniquement si < 3h
ttt infarctus rénal
- Angiographie pour revascularisation si < 3h
- ATC° par HNF (pmz)
- St : Morphine/Loxen/ arrêt IEC (pmz)
Que retrouve-t-on aux examens complémentaires devant un syndrome des embols de cholestérol?
-IRA organique
-Hématurie
-FO
-Biopsie cutanée
(PBR si FO et biopsie cutanée négatives)
-HyperEo
-Sd inflammatoire
-Hypocomplémentémie
-Enzymes pancréatiques et musculaires augmentées
ttt syndrome des embols de cholestérol
- Arrêt aspirine/AVK (pmz)
- ttt symptomatique uniquement
- Au décours : CI aux ATC et à KT fémoral passant par l’aorte
Mécanisme d’une MAT
Occlusion diffuse des artérioles par des thrombi fibrineux
1-Agression endothéliale diffuse
2-Agrégation plaquettaire diffuse : thrombopénie de consommation
3-Fragmentation intra-vasculaire des hématies : schizocytes (anémie hémolytique)
4-Occlusion des artérioles et capillaires par thrombi fibrineux
PS : dans le SHU, production d’une shiga-toxine par E.Coli O157/H7
Triade du SHU
- Anémie hémolytique intra-vasculaire
- Thrombopénie de consommation : purpura plaquettaire
- IRA anurique
Examens complémentaires indispensables devant un SHU
- Bilan rénal : IRA organique
- NFS-frottis : anémie-thrombopénie-schizocytes
- PCR dans les selles : rech E.Coli O157/H7