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SF2 Exam 2 > Néoplasme 2 > Flashcards

Néoplasme 2 Flashcards

1
Q

Comment est assurée l’autonomie de la croissance ç néoplasique?

A

via Autostimulation

par autocrine, les ç cancéreuse peuvent produire elles-mêmes leur facteur de croissance

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2
Q

Quelles sont les 2 altérations possibles des récepteurs des facteurs de croissance d’une ç cancéreuse ?

A
  1. Production +++ de récepteur (HER2/NEU dans 25-30% des cancers du sein
  2. Récepteurs anormaux: envoie continuel de signaux au noyau même en absence de facteur de croissance
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Q

V/F
Seulement l’autostimulation de la production de facteurs de croissance permet l’autonomie de la croissance d’une ç cancéreuse

A

FAUX

  • autostimulation
  • envois continuels de signaux au noyau (en absence de facteur)
  • mutation des gènes qui régularisent la transcription de l’ADN
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4
Q

Quelle est la différence entre les protéines de transduction d’une ç normale et dune ç cancéreuse?

A

les protéines de transduction sont constamment activées

RAS muté –> signaux de /ç vers le noyau
- environ 30% des cancers (colon-pancréas)

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5
Q

Qu’est-ce que le gène MYC?

  • rôle normale
  • post mutation
A

facteur de trnascription contrôlant l’expression des gènes proto-ongènes nécessaires pour l’entrée dune ç en cycle ç

  • si muté : MYC est surexprimé (++++ ç en cycle ç) ou constamment activé
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6
Q

Quelles sont les mutations effectuées dans le cycle ç?

A

Mutation des kinases et cyclines

NORMALEMENT:
cyclone –> activation kinase –> assure transition entre les différentes phases du cycle ç

MUTÉ
free-pass = +++ prolifération ç

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7
Q

Les mutations peuvent aussi rendre certains gènes insensibles aux signaux des inhibiteurs de croissance. Donner 2 exemples

A

Gènes du rétinoblastome (RB)
- phosphoproétine nucléaire qui régularise la transition du passage entre G1 et S (décide si : va en S/ va en G0/ sort pour se différencier / apoptosis)

Gène p53- gardien du génome
- contrôle activité de gènes impliqués dans l’arrêt du cycle ç/ réparation ADN/ sénescence / apoptose

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8
Q

V/F
60% des tumeurs du rétinoblastomes sont familiales
et 40% des tumeur rétinoblastomes sont sporadiques

A

FAUX

60% sporadiques (2 mutations acquises (1/chq allèle)
40% familiaux ( mutation congénitale + mutation acquise)

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9
Q

Dans combien de cancer retrouve-t-on une mutation du gène du p53?

A

70%

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10
Q

Comment les ç cancéreuses échappent-ils à l’apoptose? (6)

A

Via la mutations des gènes contrôlant l’apoptose

  1. diminution des récepteurs pour l’apoptose
  2. inactivation du complexe de transduction
  3. activation/suproduction du BCL-2
  4. Désactivation/ diminution des niveaux du BAX
  5. Alétrations du rôle du Ctychrome C
  6. Activation des inhibiteurs de l’apoptose
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11
Q

Quel est le rôle de la télomérase dans le développement d’une tumeur?

A

la télomérase est une enzyme qui permet de garder l’intégrité des télomères, ainsi le potentiel de réplication est illimité ( car il n’y a pas de raccourcissement des télomères à chq division)

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12
Q

V/F

la télomérase est présente dans les ç cancéreuse de 85-95% des cancers

A

VRAI

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13
Q

Quel est le destin d’une ç cancéreuse sans télomérase?

A

Elle va mourrir

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14
Q

Pourquoi peut-on dire que si une ç cancéreuse possède une télomérase, elle pourra régénérer ses télomères et pourra permettre la reproduction ç dune ç ayant +++ mutations génétiques?

A

Car les ç cancéreuse voient leur mécanisme de surveillance du cycle ç et leur mécanisme de réparation de l’ADN altérés. Ainsi, les deux mécanisme sont activés de façon anormale et conduisent à une instabilité chromosomique = générent de nouvelles mutations

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15
Q

Sans ____________, une tumeur ne peut devenir + volumineuse que 1-2 amm

A

vascularisation adéquate (O2, glucose…)

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16
Q

Qu’est-ce qui assure le contrôle de l’angiogénèse?

A

Une balance entre les facteurs promoteurs et facteurs inhibiteurs de l’angiogénèse

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17
Q

Décrire l’angiogénèse d’une tumeur

A

En produisant ses propres facteurs promoteurs / en libérant des facteurs stimulant d’autres ç normales (stromales/macrophages) à les produire. Elle va

Soit par mobilisation de ç précurseurs de ç endothéliales provenant de la MO

Soit par Bourgeonnement des VS existant

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18
Q

Quelle sont les 4 étapes permettant l’envahissement des tissus?

A
  1. Détachement des ç tumorales les unes des autres
  2. Dégradation de la MEC
  3. Attachement à de nouvelles composantes de la matrice
  4. Migration ç
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19
Q

Comment peut-on assurer un détachement des ç tumorales les unes des autres afin d’envahir les autres tissus?

A

en diminuant expression/action de l’E-cadhérine

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20
Q

Comment font les ç tumorales pour dégrader la MEC

A

produisent une protéase ou stimulent d’autres ç qui la produiront

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21
Q

Comment font les ç tumorales pour s’attacher à de nouvelles composantes de la matrice?

A

En conservant et en produisant +++ des mo d’adhésion (adhérence aux constituants de la MEC

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22
Q

Comment font les ç tumorales pour migrer des ç vers d’autres?

A

en sécrétant des facteurs autocrates de motilité

ET

dégradation de la MEC produit des facteurs chimiotactisme –> activation cytosquelette

ET

protection du SI en se liant à des constituants sanguins (plaquettes)

–> envahissement de la paroi du vaisseau –> gagne le tissu lui-même

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23
Q

Le + souvent, les ç tumorales s’arrêteront au ______ qu’elles vont rencontrer

A

au premier lit capillaire

  • Poumons
  • Foie
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24
Q

Pourquoi certains cancers ont-ils des sites préférentiels de métastases ?

A
  1. Expression de mo d’adhérence spécifique aux ç endothéliales des VS du tissu dans lequel se produit la métastase
  2. Molécules chimiotactiques des tissus envahis
25
Q

Qu’est-ce qu’un carcinogène?

A

une cause possible du cancer

26
Q

Quelle est la caractéristique principale des carcinogènes à action directe?

A

Ils n’ont pas besoin de conversion métaboliques (modification au niveau de leur mo chimiques)

27
Q

Les carcinogènes sont action directe ont-ils un fort pouvoir carcinogène?

A

NON, pouvoir faible

  • agents alkylants utilisés dans le Tx du cancer et responsables d’un 2e cancer (LEUCÉMIE ++ SOUVENT)
28
Q

Que requièrent les carcinogènes à action indirecte pour leur activation?

A

Une conversion métabolique pour devenir carcinogène

29
Q

Nommer des exemples de carcinogènes à action indirecte

A

tabac = cancer poumon
colorants= cancer vessie
aspergillus dans grains de céréales = cancer du foie

30
Q

Comment agissent les carcinogènes chimiques?

A

**carcinogènes initiateurs sont mutagènes

  1. Initiation : action d’un carcinogène initiateur = dommage génétique = transmis aux ç filles de la ç atteinte (irréversible et non-métal)
  2. Promotion :le promoteur stimule la prolifération répétitive des ç initiées = mutations sporadiques qui confèrent à la ç susceptible à la transformation néoplasique différents attributs
31
Q

V/F

Les radiations sont des carcinogènes?

A

VRAI

32
Q

Quel type de radiation peut être carcinogène?

A

Rayons UV

33
Q

Expliquer le mécanisme des radiations sur le développement tumorale

A

DOMMAGE DIRECT À L’ADN

UV –> dommage aux ç de la peau –> formation de dimère de pyrimidines –> mécanisme de réparation –> inefficace –> croissance autonome (ç labiles) –> transmission des anomalies génétiques aux ç filles –> augmente le risque de transformation néoplasique

34
Q

Nommer des exemples de tumeurs reliées à l’exposition aux radiations

A

Carcinome épidermoïde : exposition cumulative aux rayons UV

Mélanome : exposition intense/intermittente (coup de soleil)

35
Q

Quelles maladies ont développées les habitants d’HIroshima?

A

Leucémie et carcinome de la thyroïde

36
Q

Est-ce que les virus/ microbes oncogéniques peuvent être cancérigènes? Lesquels s’il y a lieu

A

OUI

  1. virus ARN oncogénique
  2. virus ADN oncogénique
  3. Helocobacter pylori
37
Q

Quel est le seul virus Arn oncogénique ayant été lié à un lien causal du cancer? comment est-il transmis? Où est-il le + prévalent?

A

rétrovirus HTLV-1 (Human T cell Leukemia/lymphoma Virus)

  • transmise sexuellement/ par le sang contaminé/ lait maternel
  • Amérique du Sud et Afrique (+/- Asie)
38
Q

Expliquer le mécanisme d’Action des virus ARN oncogéniques

A
  • le virus n’induit pas lui-même la prolifération ç = période de latence très longue entre infection et le développement d’une leucémie/lymphome
  • besoin d’une accumulation de mutations causés par d’autres agents carcinogènes
  • les ç malignes = LT circulant dans le sang (LEUCÉMIE) et qui envahissent le tissu cutané (LYMPHOME)
39
Q

Nommer des exemples de virus ADN oncogénique (4)

A

Human Papilloma Virus (HPV)
Epstein Barr Virus (EBV)
Human Herpes Virus 8 (HHV8)
Hepatitis B Virus (HBV)

40
Q

Décrire le HPV

  • popularité
  • peut causer..
  • mécanisme
  • méthode diagnostic
  • Tx/ prévention
A
  • le + populaire
  • carcinome du col utérin et oropharynx
  • gènes viraux s’intègrent dans le génome de la ç hôte–> leurs protéines E6-E7 interfèrent le f(x) de p53 (E6 )et RB (E7) –> altération du cycle ç
  • Pap test
  • vaccin
41
Q

Quelles sont les 4 néoplasmes reliés à l’EBV (mononucléose)?

A
  1. Lymphome de Burkitt endémique
  2. Lymphome à LB chez immunosupprimés
  3. Lymphome de Hodgkin
  4. Carcinome nasopharyngé
42
Q

Quel est le mécanisme d’action des EBV

A

EBV infecte LB –> induction lymphoprolifération polyclonale. –> PÉRIODE DE LATENCE –> autres agents mutagènes –> mononucléose

43
Q

V/F

le lymphome de Burkitt relié à l’EBV est endémique en Afrique et sporadique en Amérique et en Europe

A

VRAI

44
Q

Le lymphome de Burkitt est-il agressif? Où se développe-t-il?

A

TRÈS

extra-ganglionnaire

45
Q

V/F

les virus de l’Hépatite B est responsable de 70-85% des carcinomes hépatoç

A

Faux, c’est le virus Hépatite B et C

46
Q

Est-ce que le virus de l’hépatite B et C est oncogène?

A

NON, mais ils infectent les ç hépatiques –> réponse immunitaire –> processus inflammatoire –> régénération/réparation –> autres agents mutagènes –> cancer

47
Q

Quelle est la bactérie associée au développement de cancers chez l’ humain ? Quels sont ces cancers?

A

Helicobacter pylori

  • lymphome à LB
  • adénocarcinome de l’estomac
48
Q

Décrire le mécanisme d’action des Helicobacter pylori selon le cancer développé

A

*** NON MUTAGÉNIQUE

ADÉNOCARCINOME ESTOMAC
inflammation chronique –> atrophie –> métaplasie intestinale – agents mutagènes–> dysplasie – agents mutagènes–> cancer

LYMPHOME À LB
inflammation chronique–> prolifération LT –> stimulation LB – agents mutagènes –> LYMPHOME à LB

49
Q

Comment fait l’Helicobacter pylori pour enflammer chroniquement?

A

Hp sécrète protéase –> épithélium de la muqueuse gastrique devient moins résistante à acide chlorhydrique

= ULCÈRE GASTRIQUE / GASTRITE

50
Q

À quoi sert l’immunité tumorale?

A

IMMUNOSURVEILLANCE

permet un contrôle et l’élimination des ç cancéreuse

51
Q

Quel est le principal acteur de l’immunité tumorale?

A

les antigènes tumoraux

- ils élisaient une réponse immunitaire

52
Q

Quels sont les 2 types d’antigène tumoral?

A
  1. Spécifique : seulement sur les ç tumorales

2. Associé : sur les ç tumorales et équivalentes normales

53
Q

Comment classent-t-ont les Ag tumoraux?

A

selon la structure moléculaire et la source de ces Ag

7 groupes

54
Q

Quels sont les 4 mécanismes effets anti-tumoraux de notre organisme?

A
  1. LT cytologiques CD8+
  2. ç NK
  3. Macrophages
  4. Immunité humorale
55
Q

Décrire l’implication des LT cytologiques CD8+

A
  • mécanisme de défense dominant in vivo
  • première ligne de défense immunitaire anti-tumorale en reconnaissant les protéines présentés par CMH 1
  • pour tumeurs associés au virus
  • souvent inactives –> recherche vaccin
56
Q

Décrire l’implication des ç NK

A
  • première ligne de défense car déjà activé

- pour tumeurs qui n’ont pas de CMH 1

57
Q

Décrire l’implication des macrophages

A

Seulement un rôle in-vitro (en laboratoire)

58
Q

Décrire l’implication de l’immunité humorale

A

Aucune preuve d’un rôle spontané en situation tumorale

MAIS
utilisée dans le Tx de certains cancers ( lymphome à LB)

59
Q

Comment est-ce que les ç cancéreuses arrivent -elles à échapper à la surveillance immunitaire?

A
  1. Surproduction de ç tumorales sélectives sans Ag
  2. Diminution ou perte de l’expression des CMH
  3. Action suppressive directe de certains carcinogènes sur immunité

SF2 Exam 2 (4 decks)

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