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SF2 Exam 2 > Néoplasme 2 > Flashcards

Néoplasme 2 Flashcards

1
Q

Comment est assurée l’autonomie de la croissance ç néoplasique?

A

via Autostimulation

par autocrine, les ç cancéreuse peuvent produire elles-mêmes leur facteur de croissance

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2
Q

Quelles sont les 2 altérations possibles des récepteurs des facteurs de croissance d’une ç cancéreuse ?

A
  1. Production +++ de récepteur (HER2/NEU dans 25-30% des cancers du sein
  2. Récepteurs anormaux: envoie continuel de signaux au noyau même en absence de facteur de croissance
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Q

V/F
Seulement l’autostimulation de la production de facteurs de croissance permet l’autonomie de la croissance d’une ç cancéreuse

A

FAUX

  • autostimulation
  • envois continuels de signaux au noyau (en absence de facteur)
  • mutation des gènes qui régularisent la transcription de l’ADN
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4
Q

Quelle est la différence entre les protéines de transduction d’une ç normale et dune ç cancéreuse?

A

les protéines de transduction sont constamment activées

RAS muté –> signaux de /ç vers le noyau
- environ 30% des cancers (colon-pancréas)

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5
Q

Qu’est-ce que le gène MYC?

  • rôle normale
  • post mutation
A

facteur de trnascription contrôlant l’expression des gènes proto-ongènes nécessaires pour l’entrée dune ç en cycle ç

  • si muté : MYC est surexprimé (++++ ç en cycle ç) ou constamment activé
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6
Q

Quelles sont les mutations effectuées dans le cycle ç?

A

Mutation des kinases et cyclines

NORMALEMENT:
cyclone –> activation kinase –> assure transition entre les différentes phases du cycle ç

MUTÉ
free-pass = +++ prolifération ç

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7
Q

Les mutations peuvent aussi rendre certains gènes insensibles aux signaux des inhibiteurs de croissance. Donner 2 exemples

A

Gènes du rétinoblastome (RB)
- phosphoproétine nucléaire qui régularise la transition du passage entre G1 et S (décide si : va en S/ va en G0/ sort pour se différencier / apoptosis)

Gène p53- gardien du génome
- contrôle activité de gènes impliqués dans l’arrêt du cycle ç/ réparation ADN/ sénescence / apoptose

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8
Q

V/F
60% des tumeurs du rétinoblastomes sont familiales
et 40% des tumeur rétinoblastomes sont sporadiques

A

FAUX

60% sporadiques (2 mutations acquises (1/chq allèle)
40% familiaux ( mutation congénitale + mutation acquise)

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9
Q

Dans combien de cancer retrouve-t-on une mutation du gène du p53?

A

70%

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10
Q

Comment les ç cancéreuses échappent-ils à l’apoptose? (6)

A

Via la mutations des gènes contrôlant l’apoptose

  1. diminution des récepteurs pour l’apoptose
  2. inactivation du complexe de transduction
  3. activation/suproduction du BCL-2
  4. Désactivation/ diminution des niveaux du BAX
  5. Alétrations du rôle du Ctychrome C
  6. Activation des inhibiteurs de l’apoptose
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11
Q

Quel est le rôle de la télomérase dans le développement d’une tumeur?

A

la télomérase est une enzyme qui permet de garder l’intégrité des télomères, ainsi le potentiel de réplication est illimité ( car il n’y a pas de raccourcissement des télomères à chq division)

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12
Q

V/F

la télomérase est présente dans les ç cancéreuse de 85-95% des cancers

A

VRAI

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13
Q

Quel est le destin d’une ç cancéreuse sans télomérase?

A

Elle va mourrir

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14
Q

Pourquoi peut-on dire que si une ç cancéreuse possède une télomérase, elle pourra régénérer ses télomères et pourra permettre la reproduction ç dune ç ayant +++ mutations génétiques?

A

Car les ç cancéreuse voient leur mécanisme de surveillance du cycle ç et leur mécanisme de réparation de l’ADN altérés. Ainsi, les deux mécanisme sont activés de façon anormale et conduisent à une instabilité chromosomique = générent de nouvelles mutations

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15
Q

Sans ____________, une tumeur ne peut devenir + volumineuse que 1-2 amm

A

vascularisation adéquate (O2, glucose…)

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16
Q

Qu’est-ce qui assure le contrôle de l’angiogénèse?

A

Une balance entre les facteurs promoteurs et facteurs inhibiteurs de l’angiogénèse

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17
Q

Décrire l’angiogénèse d’une tumeur

A

En produisant ses propres facteurs promoteurs / en libérant des facteurs stimulant d’autres ç normales (stromales/macrophages) à les produire. Elle va

Soit par mobilisation de ç précurseurs de ç endothéliales provenant de la MO

Soit par Bourgeonnement des VS existant

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18
Q

Quelle sont les 4 étapes permettant l’envahissement des tissus?

A
  1. Détachement des ç tumorales les unes des autres
  2. Dégradation de la MEC
  3. Attachement à de nouvelles composantes de la matrice
  4. Migration ç
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19
Q

Comment peut-on assurer un détachement des ç tumorales les unes des autres afin d’envahir les autres tissus?

A

en diminuant expression/action de l’E-cadhérine

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20
Q

Comment font les ç tumorales pour dégrader la MEC

A

produisent une protéase ou stimulent d’autres ç qui la produiront

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21
Q

Comment font les ç tumorales pour s’attacher à de nouvelles composantes de la matrice?

A

En conservant et en produisant +++ des mo d’adhésion (adhérence aux constituants de la MEC

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22
Q

Comment font les ç tumorales pour migrer des ç vers d’autres?

A

en sécrétant des facteurs autocrates de motilité

ET

dégradation de la MEC produit des facteurs chimiotactisme –> activation cytosquelette

ET

protection du SI en se liant à des constituants sanguins (plaquettes)

–> envahissement de la paroi du vaisseau –> gagne le tissu lui-même

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23
Q

Le + souvent, les ç tumorales s’arrêteront au ______ qu’elles vont rencontrer

A

au premier lit capillaire

  • Poumons
  • Foie
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24
Q

Pourquoi certains cancers ont-ils des sites préférentiels de métastases ?

A
  1. Expression de mo d’adhérence spécifique aux ç endothéliales des VS du tissu dans lequel se produit la métastase
  2. Molécules chimiotactiques des tissus envahis
25
Qu'est-ce qu'un carcinogène?
une cause possible du cancer
26
Quelle est la caractéristique principale des carcinogènes à action directe?
Ils n'ont pas besoin de conversion métaboliques (modification au niveau de leur mo chimiques)
27
Les carcinogènes sont action directe ont-ils un fort pouvoir carcinogène?
NON, pouvoir faible - agents alkylants utilisés dans le Tx du cancer et responsables d'un 2e cancer (LEUCÉMIE ++ SOUVENT)
28
Que requièrent les carcinogènes à action indirecte pour leur activation?
Une conversion métabolique pour devenir carcinogène
29
Nommer des exemples de carcinogènes à action indirecte
tabac = cancer poumon colorants= cancer vessie aspergillus dans grains de céréales = cancer du foie
30
Comment agissent les carcinogènes chimiques?
**carcinogènes initiateurs sont mutagènes 1. Initiation : action d'un carcinogène initiateur = dommage génétique = transmis aux ç filles de la ç atteinte (irréversible et non-métal) 2. Promotion :le promoteur stimule la prolifération répétitive des ç initiées = mutations sporadiques qui confèrent à la ç susceptible à la transformation néoplasique différents attributs
31
V/F | Les radiations sont des carcinogènes?
VRAI
32
Quel type de radiation peut être carcinogène?
Rayons UV
33
Expliquer le mécanisme des radiations sur le développement tumorale
DOMMAGE DIRECT À L'ADN UV --> dommage aux ç de la peau --> formation de dimère de pyrimidines --> mécanisme de réparation --> inefficace --> croissance autonome (ç labiles) --> transmission des anomalies génétiques aux ç filles --> augmente le risque de transformation néoplasique
34
Nommer des exemples de tumeurs reliées à l'exposition aux radiations
Carcinome épidermoïde : exposition cumulative aux rayons UV Mélanome : exposition intense/intermittente (coup de soleil)
35
Quelles maladies ont développées les habitants d'HIroshima?
Leucémie et carcinome de la thyroïde
36
Est-ce que les virus/ microbes oncogéniques peuvent être cancérigènes? Lesquels s'il y a lieu
OUI 1. virus ARN oncogénique 2. virus ADN oncogénique 3. Helocobacter pylori
37
Quel est le seul virus Arn oncogénique ayant été lié à un lien causal du cancer? comment est-il transmis? Où est-il le + prévalent?
rétrovirus HTLV-1 (Human T cell Leukemia/lymphoma Virus) - transmise sexuellement/ par le sang contaminé/ lait maternel - Amérique du Sud et Afrique (+/- Asie)
38
Expliquer le mécanisme d'Action des virus ARN oncogéniques
- le virus n'induit pas lui-même la prolifération ç = période de latence très longue entre infection et le développement d'une leucémie/lymphome - besoin d'une accumulation de mutations causés par d'autres agents carcinogènes - les ç malignes = LT circulant dans le sang (LEUCÉMIE) et qui envahissent le tissu cutané (LYMPHOME)
39
Nommer des exemples de virus ADN oncogénique (4)
Human Papilloma Virus (HPV) Epstein Barr Virus (EBV) Human Herpes Virus 8 (HHV8) Hepatitis B Virus (HBV)
40
Décrire le HPV - popularité - peut causer.. - mécanisme - méthode diagnostic - Tx/ prévention
- le + populaire - carcinome du col utérin et oropharynx - gènes viraux s'intègrent dans le génome de la ç hôte--> leurs protéines E6-E7 interfèrent le f(x) de p53 (E6 )et RB (E7) --> altération du cycle ç - Pap test - vaccin
41
Quelles sont les 4 néoplasmes reliés à l'EBV (mononucléose)?
1. Lymphome de Burkitt endémique 2. Lymphome à LB chez immunosupprimés 3. Lymphome de Hodgkin 4. Carcinome nasopharyngé
42
Quel est le mécanisme d'action des EBV
EBV infecte LB --> induction lymphoprolifération polyclonale. --> PÉRIODE DE LATENCE --> autres agents mutagènes --> mononucléose
43
V/F | le lymphome de Burkitt relié à l'EBV est endémique en Afrique et sporadique en Amérique et en Europe
VRAI
44
Le lymphome de Burkitt est-il agressif? Où se développe-t-il?
TRÈS | extra-ganglionnaire
45
V/F | les virus de l'Hépatite B est responsable de 70-85% des carcinomes hépatoç
Faux, c'est le virus Hépatite B et C
46
Est-ce que le virus de l'hépatite B et C est oncogène?
NON, mais ils infectent les ç hépatiques --> réponse immunitaire --> processus inflammatoire --> régénération/réparation --> autres agents mutagènes --> cancer
47
Quelle est la bactérie associée au développement de cancers chez l' humain ? Quels sont ces cancers?
Helicobacter pylori - lymphome à LB - adénocarcinome de l'estomac
48
Décrire le mécanisme d'action des Helicobacter pylori selon le cancer développé
*** NON MUTAGÉNIQUE ADÉNOCARCINOME ESTOMAC inflammation chronique --> atrophie --> métaplasie intestinale -- agents mutagènes--> dysplasie -- agents mutagènes--> cancer LYMPHOME À LB inflammation chronique--> prolifération LT --> stimulation LB -- agents mutagènes --> LYMPHOME à LB
49
Comment fait l'Helicobacter pylori pour enflammer chroniquement?
Hp sécrète protéase --> épithélium de la muqueuse gastrique devient moins résistante à acide chlorhydrique = ULCÈRE GASTRIQUE / GASTRITE
50
À quoi sert l'immunité tumorale?
IMMUNOSURVEILLANCE | permet un contrôle et l'élimination des ç cancéreuse
51
Quel est le principal acteur de l'immunité tumorale?
les antigènes tumoraux | - ils élisaient une réponse immunitaire
52
Quels sont les 2 types d'antigène tumoral?
1. Spécifique : seulement sur les ç tumorales | 2. Associé : sur les ç tumorales et équivalentes normales
53
Comment classent-t-ont les Ag tumoraux?
selon la structure moléculaire et la source de ces Ag | 7 groupes
54
Quels sont les 4 mécanismes effets anti-tumoraux de notre organisme?
1. LT cytologiques CD8+ 2. ç NK 3. Macrophages 4. Immunité humorale
55
Décrire l'implication des LT cytologiques CD8+
- mécanisme de défense dominant in vivo - première ligne de défense immunitaire anti-tumorale en reconnaissant les protéines présentés par CMH 1 - pour tumeurs associés au virus - souvent inactives --> recherche vaccin
56
Décrire l'implication des ç NK
- première ligne de défense car déjà activé | - pour tumeurs qui n'ont pas de CMH 1
57
Décrire l'implication des macrophages
Seulement un rôle in-vitro (en laboratoire)
58
Décrire l'implication de l'immunité humorale
Aucune preuve d'un rôle spontané en situation tumorale MAIS utilisée dans le Tx de certains cancers ( lymphome à LB)
59
Comment est-ce que les ç cancéreuses arrivent -elles à échapper à la surveillance immunitaire?
1. Surproduction de ç tumorales sélectives sans Ag 2. Diminution ou perte de l'expression des CMH 3. Action suppressive directe de certains carcinogènes sur immunité

SF2 Exam 2 (4 decks)

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