Néoplasie 1 Flashcards
1
Q
Décrire un Néoplasme
- structure
- croissance
A
Masse de tissu anormale
croissance non-coordonnée, autonome (persiste malgré l’absence de stimulu) qui excède celle de la ç normale
2
Q
Quel est l’autre nom donné à une tumeur maligne?
A
Cancer
3
Q
L’incidence du cancer varie avec quels facteurs?
A
- âge
- Race
- Facteurs géographiques
- Bagage héréditaire
4
Q
La majorité des cancers sont-ils familiaux (héréditaires) ou sporadiques (sans ATCD / histoire)?
A
sporadiques
5
Q
V/F
Le cancer est la deuxième cause de mortalité au Canada
A
Faux, c’est la première, en 2012, elle cause le 1/3 des décès canadiens
6
Q
Y-a-t’il une prévalence selon le genre de la personne?
A
Non, les F et les H sont autant touchés
7
Q
Quels sont les 3 cancers les + importants chez l’homme?
A
- Prostate
- Colorectal
- Poumons
8
Q
Quels sont les 3 cancers les + importants chez la femme?
A
- Sein
- Poumon
- Colorectal
9
Q
Comment se fait le dépistage du cancer colorectal?
A
Via un toucher rectal et autres tests
10
Q
Comment se fait le dépistage du cancer du sein?
A
Via des mammographies
11
Q
Comment se fait le dépistage du cancer du poumon?
A
Aucun dépistage ne peut être fait. Habituellement, le pt se présente avec déjà un stage avancé d’emblée
12
Q
Quelle est la principale cause des cancers sporadiques?
A
Mutations des gènes des ç somatiques résultant de facteurs environnementaux (acquises)
13
Q
Quelle est la principale cause des cancers héréditaires?
A
Cancer inné
14
Q
Le cancer du sein est-il plus mortel en Amérique du Nord et en Europe ou au Japon?
A
En Amérique du Nord et Europe, car nous avons de + mauvaises habitudes de vie
15
Q
Dans quel continent la mortalité par cancer du foie est -elle plus importante?
A
en Afrique
-prévalence du virus Hépatite B
16
Q
Dans quels pays le cancer du poumon est-il le + abondant?
A
Dans les pays avec beaucoup de tabagisme
17
Q
Sur quel cancer le nombre de partenaires sexuels est-il un facteur d’incidence?
A
Cancer du Col utérin
-virus papillome humain
18
Q
Pourquoi le cancer augmente-t-il avec l’âge?
A
- on accumule + de mutations somatiques
- Déclin de la compétence immunitaire
H entre 20-29 = 40 /100 000
H entre 50-59 = 600/ 100 000
H 80+ = 3500/ 100 000
19
Q
Quels sont les 3 facteurs expliquant l’hérédité comme facteur causal du cancer?
A
- Syndrome Néoplasique héréditaire
- Cancers familiaux
- Syndrome des mécanismes de réparation de l’ADN défectueux
20
Q
Expliquer le syndrome néoplasique héréditaire
A
- autosomal dominant
- gènes acquis d’un des 2 parents
- Rétinoblastome = gène RB
- Polypose familiale du colon = gène APC
- Cancer du sein/ovaire = gène BRCA1 et BRCA2
21
Q
Expliquer les cancers familiaux
A
- mode de transmission inconnue
- développement à un jeune âge
- plusieurs tumeurs
- 2 à 3 proches parents
- surtout cancer du sein, des ovaires et du pancréas
22
Q
Expliquer le Syndrome des “mécanismes de réparation de l’ADN” défectueux
A
- autosomal récessif
- Xeroderma pigmentosa : sensibilité aux rayons UV –> dommage à ADN = cancer de la peau
23
Q
Comment nomme-t-on des conditions cliniques qui peuvent prédisposer au cancer? donner des exemples
A
LES DÉSORDRES PRÉ-NÉOPLASIQUES
- Division ç dégénérative persistante (on en perd suite à un virus, +> besoin= division ç continuelle) –> Carcinome hépatoç ou épidermoïde d’une fistule chronique)
- Hyperplasie-dysplasie –> adénocarcinome de l’endomètre (hyperplasie) et carcinome épidermoïde du poumon (métaplasie)
- Gastrite chronique atrophiée ( helicobacter pylori= adénocarcinome et lymphoma)
- Colite ulcéreuse ( inflammation chronique intestin –> adénocarcinome)
- Leucoplasie de cavité orale, vulve, pénis –> carcinome épidermoïde
- Adénomes villeux du colon –>adénocarcinome
24
Q
Expliquer le processus d’évolution de l’endomètre
A
Normal
Hyperplasie
Hyperplasie atypique (changement dysplasie)
Adénocarcinome in situ (qui ne dépasse pas la mm basale)
Adénocarcinome infiltrant (infiltration des autres tissus)
25
Expliquer le processus d'évolution de la leucoplasie buccale
Inflammation chronique
Kératose (plaque blanche)
dysplasie
carcinome épidermoïde
26
De quoi sont composés les néoplasmes bénins ou malins (2) ?
1. parenchyme
- ensemble des ç lésionnelles tumorales
2. stroma
- tissu conjonctif et vasculaire réactionnels qui supportent et nourrissent le parenchyme tumoral
27
Qu'est-ce qui détermine le nom et le comportement du néoplasme?
le parenchyme
28
Qu'est-ce qui détermine l'apparence et la consistance du néoplasme?
la proportion relative de parenchyme et de stroma
+ il y a de stroma, + il va y avoir de collagène , + la structure sera dense, dure et de couleur blanchâtre (stroma réactionnel desmoplasique)
29
Un hépatome (tumeur primitive du foie) a-t-il une structure dense?
Non, il a une structure + molle, car il a peu de stroma (tissu de soutien)
30
Décrire le comportement biologique des néoplasmes malins et bénins
BÉNIN
- demeurent localisé (ne s'étend pas à d'autres sites)
MALIN
-Envahit les tissus adjacents --> se propage à distance --> mort
31
V/F
| les tumeurs bénigne sont sans danger
FAUX
| la prolifération de la tumeur peut entrainer la compression de d'autres structures et ainsi altérer leur fonction
32
V/F
| Une tumeur maligne va nécessairement se propager en métastase
Faux
| mais causent quand même des effets morbides (carcinome basocellulaire cutané)
33
Quelles sont les 4 caractéristiques qui permettent de distinguer une tumeur bénigne d'une tumeur maligne?
1. Différentiation et Anaplasie
2. Taux de croissance
3. Invasion locale
4. Métastase
34
Décrire le concept de différenciation
référence au degré de ressemblance morphologique et f(x) d'une ç tumorale p/r à sa ç d'origine
35
Décrire la différenciation d'une tumeur bénigne et maligne
BÉNIN
- ç tumorale qui ressemble à ç origine
- elle peut parfois exercée la même f(x) (sécrétion hormonale)
MALIN
-apparence dépend de son grade histologique
bien différenciée --> pauvrement différenciée --> tumeur anaplasie (indifférenciée)
36
Sur quels critères est basé le grade histologique? (4)
1. variation dans la forme/taille/densité nucléaire
2. présence de nucléoles (leur forme et taille si présents)
3. Augmentation du rapport nucléaire/cytoplasmique (perte de cytoplasme)
4. Mitose
5. Désorganisation architecturale
37
À quoi réfère la dysplasie?
Référence à la prolifération ç désordonnée et atypique MAIS NON-NÉOPLASIQUE
- se voit au niveau des ç épithéliales
- pré-cancéreux mais n'évolue pas nécessairement en cancer
- théoriquement réversible
NORMAL-- changement génétique--> DYSPLASIE -- changement génétique --> CARCINOME IN SITU --> CARCINOME INFILTRANT
38
Décrire les différences au niveau du taux de croissance entre une tumeur bénigne et maligne
BÉNIN
- croissance + lente
MALIN
- croissance + rapide qui suit un degré de différenciation
39
V/F
| + la tumeur maligne et bien différencié, + la croissance se fait rapidement
FAUX
+ la tumeur maligne est bien différenciée, + la croissance est lente
si la tumeur est pauvrement différenciée, la croissance sera + rapide
40
Qu'est-ce qui influence le taux de croissance d'une tumeur?
1. Stimulation hormonale (pas besoin, mais aide)
2. Apport sanguin (stroma)
3. Contrainte locale
41
Pourquoi une tumeur nécrosée grossit t-elle + lentement?
Car son stroma est nécessairement limité (nécrose), donc moins apport sanguin, donc moins d'apport des nutriments
42
Combien de division ç est il nécessaire pour atteindre une taille détectable cliniquement?
+/- 30 divisions ç pour qu'une ç néoplasique engendre une masse détectable
43
Combien de division ç supplémentaire est il nécessaire pour atteindre une taille incompatible avec la survie (donc début de métastases)?
une dizaine de +
44
Quelle sont les différences dans l'invasion locale des tumeurs bénignes p/r au tumeur malignes?
BÉNIN
- contour régulier, bien délimité, car croissance expansive --> compression des tissus voisins et formation de pseudo capsule fibreuse (condensation de tissu de soutien par la compression des ç adjacentes nécrosé)
- respect des structures anatomiques adjacentes
MALIN
- contour irrégulier et mal délimité, car croissance infiltration
- tendance à envahir les organes adjacent
45
Quelles sont les meilleures caractéristiques définissant la malignité d'une tumeur?
L'Invasion Locale et Métastase
46
À quoi font référence les métastases dans la distinction des tumeurs malignes et bénignes?
Développement d'un implant tumoral secondaire discontinu à distance de la tumeur primaire
- seulement chez les tumeurs malignes
-
47
V/F
| + une tumeur est V et mal différenciée, + petites sont ces chances qu'elle soit déjà métastatique
FAUX
| + grande seront ses chances
48
Quels sont les 3 mécanismes de dissémination d'un cancer?
1. Essaimage dans les cavités corporelles
2. Invasion des VS lymphatiques
3. Invasion des VS
49
Donner des exemples essaimage des cavités corporelles
- contamination d ela cavité pleurale --> cancer poumon
- contamination péritonéale --> cancer ovaire
- contamination sous-arachnoïdienne (bulle rachidien) --> tumeur cérébrales pédiatriques
- contamination péricardique --> mélanome (cancer de la peau) et cancer du sein
50
Décrire la dissémination lymphatique
Fréquente dans les carcinomes et rare dans les sarcomes
- de manière ordonnée = les ganglions Lymphatique sont envahis un à un dans une ordre particulier ( ganglion sentinelle = premier ganglion touché par les ç tumorales d'un site infectieux)
51
Que signifie la présence de métastases ganglionnaire régionales?
Maladie avancée mais pas nécessairement incurable
52
Décrire la dissémination vasculaire
+ Fréquente chez les sarcomes que les carcinomes
- les organes les + touchés : FOIE, POUMON, OS
- les artères sont peu envahis par les cancers à cause de leur composition structurale de leur paroi
53
Que signifie la découverte de dissémination vasculaire chez un pt atteint du cancer?
Que c'est terminé
| - proposition d'un Tx palliatif
54
Comment appelle -ton une tumeur bénigne de l'épithélium cutané?
papillome malpighien
55
Comment appelle -ton une tumeur bénigne de l'épithélium transitionnel?
- dans quels organes
papillome transitionnel
| - uretère et vessie
56
Comment appelle -ton une tumeur bénigne de l'épithélium glandulaire?
Adénome + tissu origine
57
Comment appelle -ton une tumeur bénigne de l'épithélium glandulaire d'architecture kystique?
cystadénome
58
Qu'est-ce qu'un polype?
Excroissance à la surface d'une muqueuse d'un organe creux (colon)
59
Comment appelle -ton une tumeur bénigne des bronches?
Adénome bronchique (car ont des glandes séro-muqueuses)
60
V/F
| le stroma se situe autour des ç néoplasiques
F
| le stroma est entouré des ç néoplasiques
61
Comment appelle-t-on un tumeur bénin du tissu osseux?
Ostéome
62
Comment appelle-t-on un tumeur bénigne du tissu lipidique?
Lipome
63
Comment appelle-t-on un tumeur bénigne du tissu fibreux?
Fibrome
64
Comment appelle-t-on un tumeur bénigne du tissu cartilagineux?
Chondrome
65
Comment appelle-t-on un tumeur bénigne des vaisseaux sanguins?
Hémangiome
66
Comment appelle-t-on un tumeur bénigne des vaisseaux lymphatiques?
Lymphangiome
67
Comment appelle-t-on un tumeur bénigne des muscles lisses?
Léiomyome
68
Comment appelle-t-on un tumeur bénigne des muscles striés?
Rhabdomyome
69
À quel type de tumeur donne t-on le suffixe OME
aux tumeurs bénigne d'1 seul type de ç parenchymateuse
| soit des ç mésenchymateuse, endothéliales et tissus reliés /musculaires
70
Comment se nomme une tumeur maligne de l'épithélium glandulaire?
Adénocarcinome
71
Comment se nomme une tumeur maligne de l'épithélium pulmonaire
carcinome épidermoïde
72
Comment se nomme une tumeur maligne de l'épithélium bronchique?
Bronchocarcinome
73
Qu'est-ce qu'un sarcome?
Une tumeur maligne d'1 seul type de ç parenchymateuses 9soit des ç mésenchymateuses
74
Comment se nomme une tumeur maligne du muscle squelettique?
Rhabdomyosarcome
75
Comment se nomme une tumeur maligne des ç sanguines?
Leucémie
76
Comment se nomme une tumeur maligne des vaisseaux sanguins?
Angiosarcome
77
Comment se nomme une tumeur maligne du tissu fibreux?
Fibrosarcome
78
Comment se nomme une tumeur maligne du tissu cartilagineux?
Chondrosarcome
79
Qu'est-ce qu'une tumeur mixte?
Un néoplasme constitué de ++ types de ç mais dérivées d'1 seul feuillet embryonnaire
-tumeur mixte des glandes salivaires : ç épithéliales et stromales néoplasiques qui dérivent du mésoderme
80
Comment appelle-t-on un néoplasme constitué de ++ type de ç mais dérivées de ++ feuillet embryonnaire?
Tératome
- téra tome mature kystique ( ou kyste dermoïde de l'ovaire)
81
Où prennent naissance les ç néoplasiques d'une leucémie?
dans la Moelle Osseuse
82
Comme se nomme une malformation constituant un nodule /masse formé de ç existant normalement dans le tissu dans lequel il se retrouve?
Hamartome
83
Qu'est-ce qu'un Choristome?
Malformation constituant un nodule/masse formé de ç n'existant pas dans le tissus dans lequel il se retrouve
84
V/F
| Un chrostimose et un Hamartome sont non-tumoraux
VRAI
85
Où retrouve t-on le + souvent un Hamartome?
dans les poumons
86
V/F
| le cancer est multi factoriel
VRAI
87
Qu'est-ce qui est au coeur de la carcinogenèse (étiologie du cancer)
les dommages génétiques non-létaux pour la ç
- mutations acquises et héréditaires
88
Quelles sont les 4 grandes classes de gènes normaux régulateurs de la croissance?
1. Gènes promoteurs de la croissance (proto-oncogène)
2. Gènes inhibiteurs de croissance
3. Gènes qui régularisent l'apoptose
4. Gènes impliqués dans la réparation ADN
89
La carcinogenèse est-il un processus multiétape?
Oui, la mutation de plusieurs gènes est nécessairement pour cause un cancer
- chaque mutation génétique a un rôle précis (taux de croissance, capacité d'envahir, pouvoir de production de métastases)
- c'est l'ensemble de ces effets que l'on qualifie de cancer
90
Dans quel contexte les gènes impliqués dans la réparation ADN agissent-ils?
Suite à l'exposition de facteurs environnementaux --> dommage ADN
les gènes vont tentés de réparer ces dommages afin que la ç redeviennent normales
91
Qu'est-ce qui pourrait expliquer l'insuffisance du mécanisme de réparation
mutations héréditaires affectant les gènes de la réparation de l'ADN
92
S'il y a insuffisance du mécanisme de réparation, que se passe-t-il?
les mutations acquises du génomes vont
1. Activer les oncogènes
2. Inactiver les gènes suppresseurs de tumeur
= prolifération ç autonome
3. Altérer les gènes qui régularisent l'apoptose
= Inhibition de l'apoptose
93
Quelle est la conséquence directe de la prolifération ç autonome et de l'inhibition des mécanismes d'Apoptose dans le développement d'une ç maligne
Expansion clonale
94
Qu'est-ce qui permet la progression tumorale (suite à l'expansion clonage)?
Les mutations additionnelles, angiogénèse (stroma) et échappement immunitaire
95
Comment se conclue la progression tumorale?
Formation d'un néoplasme malin qui va envahir les tissus adjacents et former des métastases
96
Que sont les oncogènes?
gènes dérivés de mutations affectant les proto-oncogènes
Proto-oncogène --MUTATION--> oncogène --SÉCRÉTION--> Onco-protéines --> croissance ç autonome
97
V/F
les gènes qui régularisent chacune des étapes de la prolifération et la croissance d'une ç normale (facteur croissance, récepteur, protéines transduction, messagers, transcription ADN, cycle ç) peuvent être altérés sporadiquement mais ne peuvent pas être la cible d'agents carcinogènes
Faux
| ils peuvent être altérer sporadiquement OU être la cible d'agent carcinogène
