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SF2 Exam 2 > Néoplasie 1 > Flashcards

Néoplasie 1 Flashcards

1
Q

Décrire un Néoplasme

  • structure
  • croissance
A

Masse de tissu anormale

croissance non-coordonnée, autonome (persiste malgré l’absence de stimulu) qui excède celle de la ç normale

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Q

Quel est l’autre nom donné à une tumeur maligne?

A

Cancer

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3
Q

L’incidence du cancer varie avec quels facteurs?

A
  1. âge
  2. Race
  3. Facteurs géographiques
  4. Bagage héréditaire
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4
Q

La majorité des cancers sont-ils familiaux (héréditaires) ou sporadiques (sans ATCD / histoire)?

A

sporadiques

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5
Q

V/F

Le cancer est la deuxième cause de mortalité au Canada

A

Faux, c’est la première, en 2012, elle cause le 1/3 des décès canadiens

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6
Q

Y-a-t’il une prévalence selon le genre de la personne?

A

Non, les F et les H sont autant touchés

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7
Q

Quels sont les 3 cancers les + importants chez l’homme?

A
  1. Prostate
  2. Colorectal
  3. Poumons
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8
Q

Quels sont les 3 cancers les + importants chez la femme?

A
  1. Sein
  2. Poumon
  3. Colorectal
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9
Q

Comment se fait le dépistage du cancer colorectal?

A

Via un toucher rectal et autres tests

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10
Q

Comment se fait le dépistage du cancer du sein?

A

Via des mammographies

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11
Q

Comment se fait le dépistage du cancer du poumon?

A

Aucun dépistage ne peut être fait. Habituellement, le pt se présente avec déjà un stage avancé d’emblée

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12
Q

Quelle est la principale cause des cancers sporadiques?

A

Mutations des gènes des ç somatiques résultant de facteurs environnementaux (acquises)

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13
Q

Quelle est la principale cause des cancers héréditaires?

A

Cancer inné

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14
Q

Le cancer du sein est-il plus mortel en Amérique du Nord et en Europe ou au Japon?

A

En Amérique du Nord et Europe, car nous avons de + mauvaises habitudes de vie

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15
Q

Dans quel continent la mortalité par cancer du foie est -elle plus importante?

A

en Afrique

-prévalence du virus Hépatite B

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16
Q

Dans quels pays le cancer du poumon est-il le + abondant?

A

Dans les pays avec beaucoup de tabagisme

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17
Q

Sur quel cancer le nombre de partenaires sexuels est-il un facteur d’incidence?

A

Cancer du Col utérin

-virus papillome humain

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18
Q

Pourquoi le cancer augmente-t-il avec l’âge?

A
  1. on accumule + de mutations somatiques
  2. Déclin de la compétence immunitaire

H entre 20-29 = 40 /100 000

H entre 50-59 = 600/ 100 000

H 80+ = 3500/ 100 000

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19
Q

Quels sont les 3 facteurs expliquant l’hérédité comme facteur causal du cancer?

A
  1. Syndrome Néoplasique héréditaire
  2. Cancers familiaux
  3. Syndrome des mécanismes de réparation de l’ADN défectueux
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20
Q

Expliquer le syndrome néoplasique héréditaire

A
  • autosomal dominant
  • gènes acquis d’un des 2 parents
  • Rétinoblastome = gène RB
  • Polypose familiale du colon = gène APC
  • Cancer du sein/ovaire = gène BRCA1 et BRCA2
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21
Q

Expliquer les cancers familiaux

A
  • mode de transmission inconnue
  • développement à un jeune âge
  • plusieurs tumeurs
  • 2 à 3 proches parents
  • surtout cancer du sein, des ovaires et du pancréas
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22
Q

Expliquer le Syndrome des “mécanismes de réparation de l’ADN” défectueux

A
  • autosomal récessif

- Xeroderma pigmentosa : sensibilité aux rayons UV –> dommage à ADN = cancer de la peau

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23
Q

Comment nomme-t-on des conditions cliniques qui peuvent prédisposer au cancer? donner des exemples

A

LES DÉSORDRES PRÉ-NÉOPLASIQUES

  • Division ç dégénérative persistante (on en perd suite à un virus, +> besoin= division ç continuelle) –> Carcinome hépatoç ou épidermoïde d’une fistule chronique)
  • Hyperplasie-dysplasie –> adénocarcinome de l’endomètre (hyperplasie) et carcinome épidermoïde du poumon (métaplasie)
  • Gastrite chronique atrophiée ( helicobacter pylori= adénocarcinome et lymphoma)
  • Colite ulcéreuse ( inflammation chronique intestin –> adénocarcinome)
  • Leucoplasie de cavité orale, vulve, pénis –> carcinome épidermoïde
  • Adénomes villeux du colon –>adénocarcinome
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24
Q

Expliquer le processus d’évolution de l’endomètre

A

Normal
Hyperplasie
Hyperplasie atypique (changement dysplasie)
Adénocarcinome in situ (qui ne dépasse pas la mm basale)
Adénocarcinome infiltrant (infiltration des autres tissus)

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25
Q

Expliquer le processus d’évolution de la leucoplasie buccale

A

Inflammation chronique
Kératose (plaque blanche)
dysplasie
carcinome épidermoïde

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26
Q

De quoi sont composés les néoplasmes bénins ou malins (2) ?

A
  1. parenchyme
    - ensemble des ç lésionnelles tumorales
  2. stroma
    - tissu conjonctif et vasculaire réactionnels qui supportent et nourrissent le parenchyme tumoral
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27
Q

Qu’est-ce qui détermine le nom et le comportement du néoplasme?

A

le parenchyme

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28
Q

Qu’est-ce qui détermine l’apparence et la consistance du néoplasme?

A

la proportion relative de parenchyme et de stroma

+ il y a de stroma, + il va y avoir de collagène , + la structure sera dense, dure et de couleur blanchâtre (stroma réactionnel desmoplasique)

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29
Q

Un hépatome (tumeur primitive du foie) a-t-il une structure dense?

A

Non, il a une structure + molle, car il a peu de stroma (tissu de soutien)

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30
Q

Décrire le comportement biologique des néoplasmes malins et bénins

A

BÉNIN
- demeurent localisé (ne s’étend pas à d’autres sites)

MALIN
-Envahit les tissus adjacents –> se propage à distance –> mort

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31
Q

V/F

les tumeurs bénigne sont sans danger

A

FAUX

la prolifération de la tumeur peut entrainer la compression de d’autres structures et ainsi altérer leur fonction

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32
Q

V/F

Une tumeur maligne va nécessairement se propager en métastase

A

Faux

mais causent quand même des effets morbides (carcinome basocellulaire cutané)

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33
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques qui permettent de distinguer une tumeur bénigne d’une tumeur maligne?

A
  1. Différentiation et Anaplasie
  2. Taux de croissance
  3. Invasion locale
  4. Métastase
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34
Q

Décrire le concept de différenciation

A

référence au degré de ressemblance morphologique et f(x) d’une ç tumorale p/r à sa ç d’origine

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35
Q

Décrire la différenciation d’une tumeur bénigne et maligne

A

BÉNIN

  • ç tumorale qui ressemble à ç origine
  • elle peut parfois exercée la même f(x) (sécrétion hormonale)

MALIN
-apparence dépend de son grade histologique

bien différenciée –> pauvrement différenciée –> tumeur anaplasie (indifférenciée)

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36
Q

Sur quels critères est basé le grade histologique? (4)

A
  1. variation dans la forme/taille/densité nucléaire
  2. présence de nucléoles (leur forme et taille si présents)
  3. Augmentation du rapport nucléaire/cytoplasmique (perte de cytoplasme)
  4. Mitose
  5. Désorganisation architecturale
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37
Q

À quoi réfère la dysplasie?

A

Référence à la prolifération ç désordonnée et atypique MAIS NON-NÉOPLASIQUE

  • se voit au niveau des ç épithéliales
  • pré-cancéreux mais n’évolue pas nécessairement en cancer
  • théoriquement réversible

NORMAL– changement génétique–> DYSPLASIE – changement génétique –> CARCINOME IN SITU –> CARCINOME INFILTRANT

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38
Q

Décrire les différences au niveau du taux de croissance entre une tumeur bénigne et maligne

A

BÉNIN
- croissance + lente

MALIN
- croissance + rapide qui suit un degré de différenciation

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39
Q

V/F

+ la tumeur maligne et bien différencié, + la croissance se fait rapidement

A

FAUX
+ la tumeur maligne est bien différenciée, + la croissance est lente

si la tumeur est pauvrement différenciée, la croissance sera + rapide

40
Q

Qu’est-ce qui influence le taux de croissance d’une tumeur?

A
  1. Stimulation hormonale (pas besoin, mais aide)
  2. Apport sanguin (stroma)
  3. Contrainte locale
41
Q

Pourquoi une tumeur nécrosée grossit t-elle + lentement?

A

Car son stroma est nécessairement limité (nécrose), donc moins apport sanguin, donc moins d’apport des nutriments

42
Q

Combien de division ç est il nécessaire pour atteindre une taille détectable cliniquement?

A

+/- 30 divisions ç pour qu’une ç néoplasique engendre une masse détectable

43
Q

Combien de division ç supplémentaire est il nécessaire pour atteindre une taille incompatible avec la survie (donc début de métastases)?

A

une dizaine de +

44
Q

Quelle sont les différences dans l’invasion locale des tumeurs bénignes p/r au tumeur malignes?

A

BÉNIN

  • contour régulier, bien délimité, car croissance expansive –> compression des tissus voisins et formation de pseudo capsule fibreuse (condensation de tissu de soutien par la compression des ç adjacentes nécrosé)
  • respect des structures anatomiques adjacentes

MALIN

  • contour irrégulier et mal délimité, car croissance infiltration
  • tendance à envahir les organes adjacent
45
Q

Quelles sont les meilleures caractéristiques définissant la malignité d’une tumeur?

A

L’Invasion Locale et Métastase

46
Q

À quoi font référence les métastases dans la distinction des tumeurs malignes et bénignes?

A

Développement d’un implant tumoral secondaire discontinu à distance de la tumeur primaire

  • seulement chez les tumeurs malignes

-

47
Q

V/F

+ une tumeur est V et mal différenciée, + petites sont ces chances qu’elle soit déjà métastatique

A

FAUX

+ grande seront ses chances

48
Q

Quels sont les 3 mécanismes de dissémination d’un cancer?

A
  1. Essaimage dans les cavités corporelles
  2. Invasion des VS lymphatiques
  3. Invasion des VS
49
Q

Donner des exemples essaimage des cavités corporelles

A
  • contamination d ela cavité pleurale –> cancer poumon
  • contamination péritonéale –> cancer ovaire
  • contamination sous-arachnoïdienne (bulle rachidien) –> tumeur cérébrales pédiatriques
  • contamination péricardique –> mélanome (cancer de la peau) et cancer du sein
50
Q

Décrire la dissémination lymphatique

A

Fréquente dans les carcinomes et rare dans les sarcomes

  • de manière ordonnée = les ganglions Lymphatique sont envahis un à un dans une ordre particulier ( ganglion sentinelle = premier ganglion touché par les ç tumorales d’un site infectieux)
51
Q

Que signifie la présence de métastases ganglionnaire régionales?

A

Maladie avancée mais pas nécessairement incurable

52
Q

Décrire la dissémination vasculaire

A

+ Fréquente chez les sarcomes que les carcinomes

  • les organes les + touchés : FOIE, POUMON, OS
  • les artères sont peu envahis par les cancers à cause de leur composition structurale de leur paroi
53
Q

Que signifie la découverte de dissémination vasculaire chez un pt atteint du cancer?

A

Que c’est terminé

- proposition d’un Tx palliatif

54
Q

Comment appelle -ton une tumeur bénigne de l’épithélium cutané?

A

papillome malpighien

55
Q

Comment appelle -ton une tumeur bénigne de l’épithélium transitionnel?
- dans quels organes

A

papillome transitionnel

- uretère et vessie

56
Q

Comment appelle -ton une tumeur bénigne de l’épithélium glandulaire?

A

Adénome + tissu origine

57
Q

Comment appelle -ton une tumeur bénigne de l’épithélium glandulaire d’architecture kystique?

A

cystadénome

58
Q

Qu’est-ce qu’un polype?

A

Excroissance à la surface d’une muqueuse d’un organe creux (colon)

59
Q

Comment appelle -ton une tumeur bénigne des bronches?

A

Adénome bronchique (car ont des glandes séro-muqueuses)

60
Q

V/F

le stroma se situe autour des ç néoplasiques

A

F

le stroma est entouré des ç néoplasiques

61
Q

Comment appelle-t-on un tumeur bénin du tissu osseux?

A

Ostéome

62
Q

Comment appelle-t-on un tumeur bénigne du tissu lipidique?

A

Lipome

63
Q

Comment appelle-t-on un tumeur bénigne du tissu fibreux?

A

Fibrome

64
Q

Comment appelle-t-on un tumeur bénigne du tissu cartilagineux?

A

Chondrome

65
Q

Comment appelle-t-on un tumeur bénigne des vaisseaux sanguins?

A

Hémangiome

66
Q

Comment appelle-t-on un tumeur bénigne des vaisseaux lymphatiques?

A

Lymphangiome

67
Q

Comment appelle-t-on un tumeur bénigne des muscles lisses?

A

Léiomyome

68
Q

Comment appelle-t-on un tumeur bénigne des muscles striés?

A

Rhabdomyome

69
Q

À quel type de tumeur donne t-on le suffixe OME

A

aux tumeurs bénigne d’1 seul type de ç parenchymateuse

soit des ç mésenchymateuse, endothéliales et tissus reliés /musculaires

70
Q

Comment se nomme une tumeur maligne de l’épithélium glandulaire?

A

Adénocarcinome

71
Q

Comment se nomme une tumeur maligne de l’épithélium pulmonaire

A

carcinome épidermoïde

72
Q

Comment se nomme une tumeur maligne de l’épithélium bronchique?

A

Bronchocarcinome

73
Q

Qu’est-ce qu’un sarcome?

A

Une tumeur maligne d’1 seul type de ç parenchymateuses 9soit des ç mésenchymateuses

74
Q

Comment se nomme une tumeur maligne du muscle squelettique?

A

Rhabdomyosarcome

75
Q

Comment se nomme une tumeur maligne des ç sanguines?

A

Leucémie

76
Q

Comment se nomme une tumeur maligne des vaisseaux sanguins?

A

Angiosarcome

77
Q

Comment se nomme une tumeur maligne du tissu fibreux?

A

Fibrosarcome

78
Q

Comment se nomme une tumeur maligne du tissu cartilagineux?

A

Chondrosarcome

79
Q

Qu’est-ce qu’une tumeur mixte?

A

Un néoplasme constitué de ++ types de ç mais dérivées d’1 seul feuillet embryonnaire

-tumeur mixte des glandes salivaires : ç épithéliales et stromales néoplasiques qui dérivent du mésoderme

80
Q

Comment appelle-t-on un néoplasme constitué de ++ type de ç mais dérivées de ++ feuillet embryonnaire?

A

Tératome

  • téra tome mature kystique ( ou kyste dermoïde de l’ovaire)
81
Q

Où prennent naissance les ç néoplasiques d’une leucémie?

A

dans la Moelle Osseuse

82
Q

Comme se nomme une malformation constituant un nodule /masse formé de ç existant normalement dans le tissu dans lequel il se retrouve?

A

Hamartome

83
Q

Qu’est-ce qu’un Choristome?

A

Malformation constituant un nodule/masse formé de ç n’existant pas dans le tissus dans lequel il se retrouve

84
Q

V/F

Un chrostimose et un Hamartome sont non-tumoraux

A

VRAI

85
Q

Où retrouve t-on le + souvent un Hamartome?

A

dans les poumons

86
Q

V/F

le cancer est multi factoriel

A

VRAI

87
Q

Qu’est-ce qui est au coeur de la carcinogenèse (étiologie du cancer)

A

les dommages génétiques non-létaux pour la ç

  • mutations acquises et héréditaires
88
Q

Quelles sont les 4 grandes classes de gènes normaux régulateurs de la croissance?

A
  1. Gènes promoteurs de la croissance (proto-oncogène)
  2. Gènes inhibiteurs de croissance
  3. Gènes qui régularisent l’apoptose
  4. Gènes impliqués dans la réparation ADN
89
Q

La carcinogenèse est-il un processus multiétape?

A

Oui, la mutation de plusieurs gènes est nécessairement pour cause un cancer

  • chaque mutation génétique a un rôle précis (taux de croissance, capacité d’envahir, pouvoir de production de métastases)
  • c’est l’ensemble de ces effets que l’on qualifie de cancer
90
Q

Dans quel contexte les gènes impliqués dans la réparation ADN agissent-ils?

A

Suite à l’exposition de facteurs environnementaux –> dommage ADN

les gènes vont tentés de réparer ces dommages afin que la ç redeviennent normales

91
Q

Qu’est-ce qui pourrait expliquer l’insuffisance du mécanisme de réparation

A

mutations héréditaires affectant les gènes de la réparation de l’ADN

92
Q

S’il y a insuffisance du mécanisme de réparation, que se passe-t-il?

A

les mutations acquises du génomes vont
1. Activer les oncogènes
2. Inactiver les gènes suppresseurs de tumeur
= prolifération ç autonome

  1. Altérer les gènes qui régularisent l’apoptose
    = Inhibition de l’apoptose
93
Q

Quelle est la conséquence directe de la prolifération ç autonome et de l’inhibition des mécanismes d’Apoptose dans le développement d’une ç maligne

A

Expansion clonale

94
Q

Qu’est-ce qui permet la progression tumorale (suite à l’expansion clonage)?

A

Les mutations additionnelles, angiogénèse (stroma) et échappement immunitaire

95
Q

Comment se conclue la progression tumorale?

A

Formation d’un néoplasme malin qui va envahir les tissus adjacents et former des métastases

96
Q

Que sont les oncogènes?

A

gènes dérivés de mutations affectant les proto-oncogènes

Proto-oncogène –MUTATION–> oncogène –SÉCRÉTION–> Onco-protéines –> croissance ç autonome

97
Q

V/F
les gènes qui régularisent chacune des étapes de la prolifération et la croissance d’une ç normale (facteur croissance, récepteur, protéines transduction, messagers, transcription ADN, cycle ç) peuvent être altérés sporadiquement mais ne peuvent pas être la cible d’agents carcinogènes

A

Faux

ils peuvent être altérer sporadiquement OU être la cible d’agent carcinogène

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