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Pathologie > Néoplasie > Flashcards

Néoplasie Flashcards

1
Q

Quels sont 2 exemples de division cellulaire régénérative persistante? (Désordre néoplasique)

A 
Hépatite virale (cause carcinome hépatocellulaire)
Fistule chronique (cause carcinome épidermoide)
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Q

Qu’est-ce que le stroma d’un néoplasme ?

A

tissus conjonctif et vasculaire réactionnels qui supportent et nourrissent le parenchyme tumoral.

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3
Q

Qu’est-ce qu’une tumeur anaplasique?

A

Tumeur qui ne ressemblent pas du tout à son tissu/cellule d’origine

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4
Q

Quel est le tissu privilégié de la dysplasie?

A

L’épithélium

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5
Q

Combien de divisions cellulaires sont nécessaires pour pour qu’une cellule néoplasique engendre une masse
détectable cliniquement?

A

environ 30

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6
Q

Combien de divisions sont nécessaires pour atteindre une taille incompatible avec la survie, dans le sens que les risques de métastases augmentent?

A

10 supplémentaires (donc environ 40)

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7
Q

Quels sont les 2 meilleurs critères pour distinguer une tumeur maligne d’une tumeur bénigne?

A

Invasion locale

Métastase

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8
Q

Qu’est-ce qu’un ganglion lymphatique sentinelle?

A

premier ganglion qui reçoit la lymphe d’un tissu. Particulièrement susceptible aux métastases

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9
Q

Vrai ou faux? Il y a plus de métastases formés dans les veines que dans les artères.

A

Vrai

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10
Q

Quelle cavité corporelle est particulièrement à risque d’être infectée par le mélanome où le cancer du sein?

A

La cavité péricardique

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11
Q

La dissémination lymphatique est-elle plus fréquente dans les sarcomes ou les carcinomes?

A

Dans les carcinomes

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12
Q

Quel est le rôle des cyclines et kinases cyclinesdépendantes?

A

Elles assurent la phosphorylation des protéines (eg:RB) qui assurent la transition entre les différentes phases
du cycle cellulaire.

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13
Q

Quel est le rôle du gène RB?

A

produit une phosphoprotéine nucléaire qui existe dans toutes les cellules et qui régularise la transition du passage entre les phases G1 et S du cycle cellulaire. (cycle, G0, différenciation, apoptose)

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14
Q

Dans quelles situations est normalement activé le p53?

A

Anoxie cellulaire et dommage à l’ADN

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15
Q

Quel est le rôle du p53?

A

contrôle l’activité de gènes impliqués dans l’arrêt du cycle cellulaire, la réparation de l’ADN, la sénescence et l’apoptose.

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16
Q

Pourquoi est-ce que normalement, après un certain nombre de divisions (50-70); sous l’action du p53, les cellules cessent-elles de proliférer et entre en sénescence?

A

Ce phénomène s’explique par un raccourcissement
progressif des télomères (séquences répétées de
nucléotides à la portion terminale des allèles chromosomiques qui assurent normalement une
reproduction complète du génome durant la phase de
synthèse du cycle cellulaire)

17
Q

Quel est la taille max d’une tumeur sans vascularisation?

A

1-2 mm

18
Q

Quelle est la protéine de liaison intercellulaire dont l’expression ou l’action est diminuée en cas de métastases?

A

l’E-cadhérine

19
Q

Quelle enzyme les cellules tumorales doivent-elles produire (ou stimuler des cellules stromales à la
produire) pour dégrader la MEC?

A

Une protéase

20
Q

Que sécrète la cellule cancéreuse pour migrer hors de son site d’origine?

A

La cellule cancéreuse sécrètent des

facteurs autocrines de motilité.

21
Q

Comment est-ce que les cellules cancéreuses se protègent-elles des cellules immunitaires dans la circulation?

A

elles se protègent en se liant à des constituants sanguins tels les plaquettes.

22
Q

Pourquoi certains cancers ont-ils des sites préférentiels de métastases (ex : cancer du poumon métastasiant aux surrénales)?

A
  • Expression de molécules d’adhérence spécifiques
    aux cellules endothéliales des vaisseaux du tissu
    dans lequel se produit la métastase
    – Molécules chimiotactiques des tissus envahis attirent les cellules tumorales
23
Q

Qu’est-ce qu’un carcinogène à action directe?

A

ne requièrent pas de conversion métabolique
pour devenir carcinogène. pouvoir carcinogène faible

Les carcinogènes à action indirecte sont donc ceux qui
requièrent une conversion métabolique pour
devenir carcinogène

24
Q

Quel est un exemple de carcinogène à action directe?

A

les agents alkylants utilisés dans le traitement du cancer et responsables d’un deuxième cancer, le plus souvent une leucémie
ex : cyclophosphamide, chlorambucil, nitrosoureas, etc

25
Q

Qu’est-ce que l’initiation d’un carcinogène?

A

L’initiation correspond à l’action d’un carcinogène chimique (initiateur) créant un dommage génétique qui sera transmis aux cellules-filles de la cellule atteinte:
– dommage irréversible / irréparable
– dommage non-léthal à la cellule

(pas suffisant en soi pour créer cancer)

26
Q

Vrai ou faux? Le promoteur est un agent mutagénique

A

Faux

27
Q

Qu’est-ce que l’étape de la promotion?

A

L’étape de la promotion implique un stimulus de
prolifération répétitif sur des cellules « initiées ». Au cours de la prolifération (promotion), des mutations au hasard (sporadiques) surviennent dans des cellules possédant une susceptibilité à la transformation néoplasique et lui confèrent différents attributs (capacité d’envahir, pouvoir de métastasier, perte d’antigénicité…).

28
Q

Quel est le dommage causé par les rayons UV sur les cellules de la peau?

A

la formation de dimères de pyrimidines (thymine), ce qui entraîne le mécanisme de réparation « nucleotide
excision repair »

29
Q

Quelle est la différence entre un carcinome basocellulaire, un carcinome épidermoïde et un mélanome?

A

Carcinome basocellulaire et carcinome épidermoïde sont dus à une exposition cumulative aux rayons UV.
• Le mélanome est plutôt dû à une exposition
intense, intermittente (coup de soleil)

30
Q

Qu’est-ce qu’un carcinome basocellulaire?

A

Carcinome formé des cellules basales de l’épiderme.

31
Q

Quel est le seul rétrovirus dont le lien causal a été démontré avec un cancer et quels sont les cancers qu’il cause?

A

Rétrovirus HTLV-1

Il cause des lymphomes et des leucémies. Les cellules malignes sont des lymphocytes T qui circulent dans le sang (leucémie) et qui envahissent le tissu cutané (lymphome, peau plissée).

32
Q

Comment est transmis le rétrovirus HTLV-1?

A

Infection transmise sexuellement, par le sang

contaminé ou par le lait maternel

33
Q

Quels sont les 4 virus ADN oncogéniques reconnus chez

l’humain?

A
  1. Human Papilloma Virus (HPV)
  2. Epstein Barr Virus (EBV)
  3. Human Herpes Virus 8 (HHV8) (Kaposi Sarcoma
    Human Virus)
  4. Hepatitis B Virus (HBV)
34
Q

Quel est le mode d’action des types à haut risque du VPH?

A

Ils s’intègrent dans le génome de la cellule-hôte et deux de leurs protéines (E6 et E7) interfèrent avec le fonctionnement de p53 et RB respectivement, gènes très importants dans le cycle cellulaire

35
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’EBV?

A

L’EBV infecte les lymphocytes B et induit une lymphoprolifération polyclonale (individu asymptomatique ou mononucléose infectieuse). Il persiste dans les cellules sous une forme latente.

36
Q

Quel est le mécanisme d’action Hepatitis B Virus et de Hepatitis C Virus?

A

Les deux virus ne sont pas oncogènes en soi mais
l’infection des cellules hépatiques induit une réponse
immunitaire qui entraîne une processus inflammatoire -
régénération/réparation – action de d’autres agents
mutagènes - cancer

37
Q

Quels sont les 2 cancers reliés à l’infection à l’Helicobacter pylori?

A
  • Lymphome à lymphocytes B

* Adénocarcinome de l’estomac

38
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Helicobacter pylori?

A
  1. Inflammation chronique – atrophie – métaplasie
    intestinale –* dysplasie –* cancer

(Hp sécrète une protéase qui rend l’épithélium de la
muqueuse gastrique moins résistante à l’acide chlorhydrique.)

  1. Inflammation chronique – prolifération lymphocytaire
    T – stimulation lymphocytaire B –* lymphome à cellules B
  • : action d’agents mutagènes

Pathologie (5 decks)

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