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Pathologie > Inflammation > Flashcards

Inflammation Flashcards

1
Q

Vrai ou faux? L’inflammation peut survenir dans des tissus non vascularisés.

A

Faux

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Q

Quelles sont les cellules impliquées dans l’inflammation aiguë?

A

Neutrophiles

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3
Q

Quelles sont les deux types de cellules impliquées dans l’inflammation chronique?

A

Macrophages et lymphocytes

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4
Q

Quels sont les 4 stimuli inflammatoires?

A
  1. Infections
  2. Nécrose tissulaire
  3. Corps étrangers (exogènes et endogènes)
  4. Réactions immunitaires
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5
Q

Quelle est la distinction entre le transsudat et l’exsudat?

A

Le transsudat est pauvre en protéines et en cellules inflammatoires et résulte d’une augmentation de la pression hydrostatique dûe à la vasodilatation. L’exsudat quant à lui est riche en protéines et cellules inflammatoires, à cause de la perméabilité vasculaire qui augmente également.

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6
Q

Quelles sont les deux mécanismes principalement responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

A
  1. Rétraction des cellules endothéliales, induite par l’histamine
  2. Dommage direct à l’endothélium
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7
Q

Vrai ou faux? Les neutrophiles ont une durée de vie prolongée dans les tissus

A

Faux, ils ne survivent que quelques heures dans les tissus. Lorsqu’ils meurent, par apoptose, ils libèrent leurs enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries.

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8
Q

Quel est le rôle des sélectines?

A

Elles favorisent le roulement des leucocytes sur l’épithélium vasculaire en se liant à des glycoprotéines des leucocytes.

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9
Q

Vrai ou faux? Les sélectines sont toujours présentes en grande quantité sur les cellules épithéliales.

A

Faux. Normalement, les sélectines ne sont que
peu ou pas présentes à la surface des cellules endothéliales. Quelques
minutes après l’exposition à certains médiateurs chimiques de l’inflammation, elles deviennent par contre abondamment exprimées.

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10
Q

Quel est le rôle des intégrines?

A

Elles permettent la ferme adhésion entre les leucocytes et les cellules épithéliales en se liant aux ICAM et VCAM (molécules d’adhésion) des cellules endothéliales.

Attention! les sélectines sont sur l’endothélium, alors que les intégrines sont sur les leucocytes.

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11
Q

Qu’est-ce que la chimiotaxoie?

A

Dans le milieu extra-vasculaire, les cellules inflammatoires migrent vers
le site inflammatoire attirées par des substances dites «chimiotactiques».

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12
Q

Quelles substances tuent les microbes dans les phagolysomes?

A

Les ROS et le NO tuent le microbe. Les enzymes lysosomiales vont ensuite le dégrader.

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13
Q

Quel est le rôle de l’eau et des sels dans l’exsudat inflammatoire?

A

Diluer et tamponner les toxines

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14
Q

Quel est le rôle du glucose et de l’oxygène dans l’exsudat inflammatoire?

A

Nourrir les leucocytes

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15
Q

Quel est le rôle de la fibrine dans l’exsudat inflammatoire?

A

Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes

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16
Q

Quel est le rôle des vaisseaux lymphatiques par rapport à l’exsudat inflammatoire?

A

Résorber l’oedème et transporter les antigènes

aux ganglions lymphatiques (réaction immunitaire)

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17
Q

Quelles sont les deux catégories de médiateurs chimiques?

A
  1. Les médiateurs locaux : produits et agissent localement

2. Les médiateurs systémiques : produits au foie, circulent dans le sang, agissent localement et systémiquement

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18
Q

Quelles cellules produisent les médiateurs locaux?

A

Ce sont les cellules sentinelles, qui détectent les micro-organismes et les dommages tissulaires. Ce sont surtout les macrophages, les cellules dendritiques et les mastocytes mais aussi à
un moindre niveau les plaquettes, les neutrophiles, les cellules endothéliales et la plupart des cellules épithéliales.

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19
Q

Vrai ou faux? Un médiateur peut amplifier mais aussi inhiber la réponse inflammatoire

A

Vrai

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20
Q

Quel est le principale médiateur chimique préformé?

A

L’histamine (principale amine vasoactive)

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21
Q

Quelles sont les cellules qui libèrent l’histamine par dégranulation? (3)

A

Mastocytes, basophiles, plaquettes

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22
Q

Qu’est-ce qui provoque la dégranulation?

A

Dommages physiques (traumatisme, chaleur, froid, etc.), Anticorps (réactions allergiques), Complément

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23
Q

Où sont produites les protéines plasmatiques?

A

Au foie

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24
Q

Quelles sont les trois fonctions effectrices du complément?

A
  1. Inflammation : Recrutement et activation des leucocytes grâce au C3a et C5a puis destruction du microbe par les leucocytes
  2. Phagocytose par la fixation de C3b sur la surface des microbes
  3. Destruction du microbe par le MAC
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25
Q

Quels sont les deux rôles principaux du facteur XII de Hageman?

A
  1. Déclenchement de la cascade des kinines (activation) qui résulte en la formation de bradykinine
  2. Stimule coagulation
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26
Q

Quels sont les effets de la bradykinine?

A
  • vasodilatation,
  • augmentation de la perméabilité vasculaire,
  • la contraction du muscle lisse
  • douleur.
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27
Q

Quel est le rôle de la coagulation dans la réponse immunitaires?

A

L’activation de la coagulation conduit à la formation de
fibrinogène (soluble) puis de fibrine (insoluble), qui sert à la fois de matrice à l’adhésion des leucocytes dans leur migration hors des capillaires et de filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire.

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28
Q

Quel est le rôle de la plasmine? (résulte de l’activation des kinines)

A

Détruire la fibrine

29
Q

Où se situe normalement l’acide arachidonique?

A

Il existe sous forme estérifiée dans les phospholipides des membranes cellulaires

30
Q

De quelles cellules les phospholipases libèrent-elles l’acide arachidonique?

A

Des mastocytes, leucocytes et cellules endothéliales

31
Q

Quels sont les principaux métabolites de l’acide arachidonique?

A

Prostaglandines (PG), leucotriènes (LT) et lipoxines (LX)

32
Q

Quels sont les effets des prostaglandines? (PG)

A

Effets vasculaires: vasodilatation et perméabilité vasculaire
Effets systémiques: douleur et fièvre

33
Q

Quels sont les effets des leucotriènes? (LT)

A

Effets vasculaires: perméabilité vasculaire

Effet musculaire lisse: bronchoconstriction

34
Q

Quel est l’effet des lipoxines (LX)

A

Inhibition de l’inflammation

35
Q

Quelles enzymes en lien avec l’acide arachidonique sont inhibées par des anti-inflammatoires?

A

La phospholipase (par les anti-inflammatoires stéroidiens, corticoide) et les cyclooxygénases (par les anti-inflammatoires non stéoridiens, comme ibuprofen, aspirine, etc)

36
Q

Vrai ou faux? Les leucotriènes sont antagonistes des prostaglandines

A

Faux, les lipoxines sont antagonistes des prostaglandines

37
Q

Quels sont les principaux effets du facteur d’activation plaquettaire (PAF)? (3)

A
  1. Agrégation/stimulation plaquettaire (pas un effet inflammatoire)
  2. Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
  3. Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
38
Q

Quel est le rôle des cytokines et par quelles cellules sont-elles produites?

A

Rôle : initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires
Elles sont produites principalement par les lymphocytes, les macrophages et les cellules dendritiques

39
Q

Quel est le rôle du facteur de nécrose tumorale (TNF) et de l’interleukine-1 (IL-1)?

(cytokines)

A

Ils recrutent des leucocytes en facilitant leur adhésion à l’endothélium et leur migration vers le site inflammatoire.

40
Q

Le NO est produit par quelles cellules?

A

Macrophages et cellules endothéliales

41
Q

Quelles cellules produisent les enzymes lysosomiales?

A

Les polynucléaires neutrophiles et les monocytes (macrophages)

42
Q

Où les neuropeptides sont elles très présentes?

A

Dans les poumons et le tractus digestif.

43
Q

Quelles structures produisent les neuropeptides?

A

Les nerfs sensitifs et les leucocytes

44
Q

Quels sont les médiateurs responsables de la vasodilatation?

A

Histamine, prostaglandine

45
Q

Quels sont les médiateurs responsables de la perméabilité vasculaire?

A

L’histamine, le complément et les leucotriènes

46
Q

Quels sont les médiateurs responsables de la chimiotaxie?

A

Chimiokines (TNF, IL-1), complément, LT

47
Q

Quels sont les médiateurs responsables de la fièvre?

A

Chimiokines (TNF, IL-1), PG

48
Q

Quels sont les médiateurs responsables de la douleur?

A

PG, bradykinine, neuropeptides

49
Q

Quels sont les médiateurs responsables du dommage tissulaire?

A

Enzymes lysosomiales, ROS

50
Q

Quelles sont les trois évolutions possibles de l’inflammation aiguë?

A
  1. Résolution
  2. Inflammation chronique
  3. Cicatrisation ou fibrose
51
Q

Qu’est ce que la résolution?

A

Lorsque le processus inflammatoire élimine l’agresseur, les cellules inflammatoires aiguës et les médiateurs de l’inflammation aiguë avec remplacement des cellules lésées et restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état normal.

52
Q

Qu’est ce que l’inflammation chronique?

A

Lorsque le processus inflammatoire persiste. Les cellules inflammatoires aiguës (polynucléaires neutrophiles) font place à des cellules inflammatoires chroniques
mononucléées (macrophages/monocytes et lymphocytes). Des néovaisseaux (angiogénèse) et de la cicatrisation/fibrose accompagnent aussi l’inflammation chronique.

53
Q

Qu’est ce que la cicatrisation (ou fibrose)?

A

Lorsque le tissu enflammé est remplacé par un tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction proportionnelle à la quantité de tissu remplacé.

54
Q

Vrai ou faux? Dans l’inflammation chronique, la vasodilatation est plus importante que dans l’inflammation aiguë.

A

Faux. La perméabilité vasculaire et la vasodilatation sont diminuées dans l’inflammation chronique.

55
Q

Quels sont les 4 patrons de l’inflammation aiguë?

A
  1. Inflammation séreuse
  2. Inflammation fibrineuse
  3. Inflammation suppurative ou purulente
  4. Ulcère
56
Q

Comment est appelée l’inflammation séreuse lorsqu’elle survient dans une cavité corporelle?

A

Épanchement

57
Q

Vrai ou faux? L’exsudat de l’inflammation séreuse est pauvre en cellules inflammatoires.

A

Vrai

58
Q

À quoi est due l’inflammation fibrineuse?

A

C’est un exsudat riche en fibrine due à un stimulus pro-coagulant

59
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’exsudat de l’inflammation suppurative ou purulente?

A

L’exsudat est riche en neutrophiles avec liquéfaction

60
Q

À quoi est du un ulcère?

A

C’est un cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique.

61
Q

À quoi est due la douleur associée à l’inflammation?

A

Au médiateurs chimiques (prostanglandines, bradykinine, neuropeptides) et à la compression nerveuse par l’œdème.

62
Q

Quelles sont les 3 situations où survient l’inflammation chronique qui ne suit pas un processus d’inflammation aiguë?

A
  1. Infection persistante par des microorganismes de faible toxicité, difficiles à éradiquer entraînant une réaction d’hypersensibilité immunitaire de type IV (mycobactéries, certains virus, champignons,
    parasites).
  2. Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes
    (lipides/athérosclérose) ou exogènes (silice, amiante).
  3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire dans le cadre de maladies allergiques (ex. asthme) ou autoimmunes
    (ex. arthrite rhumatoïde).
63
Q

Quels sont les trois rôles des macrophages?

A
  1. Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires
  2. Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
  3. Initiation du processus de réparation (angiogénèse et firbose)
64
Q

Quelle voie d’activation des macrophages sera entamée s’il y a prédominance de microbes et de IFN-gamma?

A

Ce sera la voie active (M1)

Production de ROS, de NO, d’enzymes lysosomiales d’interleukines et de chimiokines

Résultat : destruction et phagocytose des bactéries, inflammation

65
Q

Quelle voie d’activation des macrophages sera entamée s’il y a prédominance de IL-13 et IL-4?

A

Ce sera la voie alternative (M2)

Production de facteurs de croissance et d’IL-10

Résultat : réparation des tissus, fibrose, effets anti-inflammatoires

66
Q

Qu’est ce qu’un granulome?

A

Collections localisées et organisées d’histiocytes dont certains sont mononucléés et
d’autres multinucléés pouvant atteindre une grande taille et un nombre élevé de noyaux (cellules géantes multinucléées).

67
Q

Quels sont les deux types de granulomes, selon leur pathogénèse?

A
  1. Type à corps étrangers (endogène ou exogène)

2. Type immun, souvent du à des microorganismes

68
Q

Quels sont les deux types de granulomes, selon leur morphologie?

A
  1. Nécrosant (souvent de cause infectieuse)

2. Non-nécrosant

69
Q

Quels sont les effets systémiques de l’inflammation?

A
  1. Fièvre (cytokines et prostaglandines)
  2. Augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë
  3. Leucocytose (cytokines stimulent les précurseurs des leucocytes dans la moelle osseuse.
  4. Tachycardie, augmentation de la tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise.
  5. Choc septique (cytokines)
    - hypotension sévère
    - Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
    - Résistance à l’insuline, donc hyperglycémie

Pathologie (5 decks)

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