Néoplasie Flashcards
Définir néoplasie
“new growth”, nouvelle masse. Les cellules néoplasiques sont dites “transformée”, car elles se répliquent sans cesse à cause de la résistance aux éléments qui régulent la division cellulaire. Elles ont donc plus d’autonomie, mais il persiste une dépendance. Tous les néoplasmes dépendent de l’hôte pour les nutriments et le sang, et les néoplasmes dérivés des tissus qui répondent aux hormones demandent du support endocrinien.
Les néoplasmes sont souvent appelés tumeurs, et leur étude se nomme oncologie. Les tumeurs sont dites bénignes ou malignes
Définir néoplasme bénin
ses caractéristiques microscopiques et brutes (gross) montrent que la tumeur va rester locale et se prête à une chirurgie locale pour l’enlever. Les patients présentant une tumeur bénigne peuvent généralement être soignés. Toutefois, ce ne sont pas toutes les tumeurs bénignes qui peuvent être excisées et certaines produisent de sérieuses morbidités et peuvent être mortelles, particulièrement si elles sont localisées près d’une structure ou d’un organe vital.
Définir néoplasme malin
implique que la lésion peut être invasive localement et a la capacité de se propager à des sites distaux (métastases). Elles sont appelées cancers, parce qu’elle s’infiltre et saisissent les tissus sains d’une manière obstinée. Pas tous les cancers poursuivent une route agressive et certains des plus agressifs sont également très curables, mais la désignation “malignes” est un drapeau rouge.
Qu’est-ce que le parenchyme?
constitué de transformés ou cellules néoplasiques. Détermine le comportement biologique et est une composante de laquelle la tumeur va porter son nom.
Qu’est-ce que le stroma?
le tissu non-néoplasique supporté par l’hôte (tissu conjonctif, cellules inflammatoires et vaisseaux sanguins). Crucial pour la croissance du néoplasme, car donne l’approvisionnement en sang. Les cellules stroma et les cellules cancéreuses ont une communication dans les deux sens qui va influencer le comportement et le modèle de croissance des cellules tumorales.
Quelles sont les composantes de bases des tumeurs?
- Parenchyme
- Stroma
Expliquer la nomenclature des tumeurs bénignes
ajouter le suffixe ome au type de cellule dont la tumeur se forme : ex : fibrome (tumeur bénigne fibreuse), chondrome (cartilagineuse).
Une nomenclature plus complexe est associée aux tumeurs épithéliales :
Adénome : pour la majorité des tumeurs épithéliales bénignes, incluant celles qui produisent des structures en forme de glandes et celle qui ne le font pas
Papillome : réfère à une tumeur bénigne épithéliale qui produit des frondes en forme de doigt.
Polype : réfère à une masse qui se projette à l’extérieur de la surface muqueuse pour former une structure macroscopique visible. Même si ce nom fait référence communément à des tumeurs bénignes, certaines malignes peuvent grandir comme des polypes, et d’autres polypes (comme les nasales), ne sont pas néoplasiques mais on une origine inflammatoire.
Cystadénome : réfère à une masse cystique vide, surtout présente dans les ovaires.
Expliquer la nomenclature des tumeurs malignes
suivent la même que bénignes, avec certaines additions et exceptions.
Sarcomes : tumeurs malignes qui se forment dans les tissus mésenchymateux solides ou de ses dérivantes. Basé sur le tissu principal qui le compose : ex : tissu graisseux = liposarcome, cellule chondrocyte = chondrosarcome
Leucémie ou lymphome : dérivées des cellules sanguines
Carcinome : dérivé des tissus épithéliaux, peu importe le tissu d’origine (tissu épithélial peut provenir de toutes les couches de peau)
Adénocarcinome : provient du tissu épithélial qui grossi dans un modèle glandulaire.
Cellule squameuse carcinome : produit cellule squameuse.
Carcinome peu ou pas différencié : montre peu ou pas de différence.
Tératome : tumeur mixte qui contient des cellules ou des tissus reconnaissables et matures ou immatures de plus qu’une couche de peau. Peut contenir des éléments ressemblant à des os, des muscles, du gras, etc.
Expliquer la différenciation
réfère à l’étendue à laquelle le néoplasme ressemble à ses cellules d’origine.
Expliquer l’anaplasie
un manque de différenciation, “backward formation”
Est-ce que les tumeurs bénignes sont bien différenciées?
Oui!
Formes d’anaplasie
Pléomorphisme cellulaire et nucléaire : cellules tumorales et leur noyau montre une grande variation de grandeur et de forme. Les noyaux montrent de l’hyperchromie (coloration foncée) ou un ou plusieurs noyaux anormalement proéminents. L’élargissement du noyau peut résulter dans une augmentation du ratio nucléaire-cytoplasmique (1;1 à 1;4 ou 1;6).
Tumeurs géantes peuvent être formée. Sont plus grosses et possède un énorme noyau ou plusieurs noyaux.
Mitose atypique : peuvent être nombreuses. Plusieurs “spindles” peuvent produire des figures mitotiques triple ou quadruple.
Perte de polarité
Qu’est-ce que l’envahissement? Est-ce un signe de tumeurs bénignes ou malignes?
La croissance des cancers est accompagnée par une infiltration progressive, invasion, et une destruction des tissus avoisinants tandis que les tumeurs bénignes croissent en masse expansive cohésive qui reste locale.
Après le développement des métastases, l’envahissement est la caractéristique la plus fiable pour distinguer les cancers des bénignes. Les cancers manquent de capsules bien définies. Il y a certains cancers qui ont l’allure d’une capsule, mais ils pénètrent dans les marges et envahissent les structures avoisinantes. Cet envahissement fait que les marges à enlever doivent être plus grandes et on va enlever du tissu sain quand on tente une résection complète. Les pathologistes vont étudier les marges pour s’assurer qu’il n’y a pas de cellules cancéreuses.
Qu’est que l’encapsulation?
Puisque les bénignes croissent lentement, elles développent un bord de tissu fibreux compressé, souvent appelé la capsule. La capsule consiste en la matrice extracellulaire qui est déposée par les cellules stromales comme les fibroblastes, qui peuvent être activés par le stress mécanique créé par la compression des tissus normaux par la tumeur. L’encapsulation créé un plan de tissu qui rend la tumeur discrète, non fixée et prête à être excisée par énucléation chirurgicale. Par contre, ce ne sont pas toutes les tumeurs bénignes qui sont encapsulées. Certaines ne sont pas encapsulées ni définies clairement, surtout les néoplasmes vasculaires qui sont difficiles à retirer. L’encapsulation est une règle des bénignes, mais certaines exceptions existent dans lesquelles il n’y en a pas.
Quelles sont les 3 voies de dissémination des métastases?
- Ensemencement direct dans les cavités corporelles
- lymphatique
- Hématogène
Décrire l’ensemencement direct dans les cavités corporelles
quand les néoplasmes envahissent une cavité. Principalement dans les cancers a/n des ovaires.
Décrire la voie de dissémination lymphatique
plus typique des carcinomes. Dépend du site du néoplasme primaire et des chemins du système lymphatiques. Le ganglion lymphatique sentinelle est le premier ganglion régional qui reçoit la circulation lymphatique de la tumeur primaire. La biopsie de celui-ci peut déterminer l’étendue de la propagation et pour déterminer le traitement. L’élargissement des ganglions n’est pas toujours signe de cancer, les réponses immunitaires contre les cellules nécrosées des néoplasmes peuvent amener une hyperplasie.
Décrire la voie de dissémination hématogène
plus typique des sarcomes. Pénétration des parois des veines plus que celles des artères. Avec les veines, elles ont tendance à arrêter au premier lit capillaire qu’elles rencontrent. Puisque le portail va vers le foie et que la circulation sanguine va vers les poumons, le foie, ce sont eux qui sont les sites de ce type de propagation les plus fréquents.
Quels sont les cancers les plus fréquents chez les hommes?
Prostate (21%)
Poumons et bronches (14%)
Colon et rectum (8%)
Quels sont les cancers les plus fréquents chez les femmes?
Sein (29%)
Poumons et bronches (13%)
Colon et rectum (8%)
Quels sont les cancers les plus mortels chez les hommes?
Poumons et bronches (27%)
Prostate (8%)
Colon et rectum (8%)
Quels sont les cancers les plus mortels chez les femmes?
Poumons et bronches (26%)
Sein (14%)
Colon et rectum (8%)
Expliquer l’importance de l’environnement dans le développement des cancers
Les expositions environnementales sont les facteurs de risque les plus dominants pour plusieurs cancers communs à une grande partie des cancers pourraient être prévenus
Supporté par la variation géographique du taux de décès de forme spécifiques de cancer à selon la position géographique, exposé à différents agents environnementaux
Les expositions environnementales les plus rattachées aux cancers sont :
Régime alimentaire (ex. obésité)
Fumer (ex. cigarettes) → cancers de la bouche, pharynx, larynx, œsophage, pancréas, vessie, et les poumons.
Consommation d’alcool (avec fumer : PIRE → cancers des voies respiratoires supérieurs et du conduit digestif supérieur) → facteur de risque indépendant pour les cancers de l’oropharynx, larynx, œsophage et foie.
Histoire de reproduction (exposition à de l’œstrogène sans opposition avec la progestérone, augmente les risques de cancers de l’endomètre)
Agents infectieux (cause environ 15% des cancers autour du monde)
Autres : pratiques personnelles, espace de travail, environnement ambiant (ex. : rayon UV, smog, agents chimiques comme l’amiante…)
Expliquer l’importance de l’âge dans le développement des cancers
En général, la fréquence des cancers augmente avec l’âge (période critique : entre 55 et 75 ans)
Accumulation de mutations des cellules somatiques → émergence des néoplasmes malins
Diminution de la compétence immunitaire avec le temps (système immunitaire - fort)
Cancer touche plutôt les adultes plus âgés, toutefois, touche aussi les enfants (10% des mortalité chez les 15 ans et - : Leucémie, tumeurs du SNC, lymphomes, sarcomes des tissus mous et des os)
Expliquer l’importance de l’hérédité dans le développement des cancers
Le cancer se comporte comme un trait génétique dans certaine famille, habituellement causé par des mutations qui affectent la fonction du gène qui élimine le cancer.
L’hérédité est une prédisposition au cancer, car les gènes mutés sont transmis donc augmente les risques
Le développement d’une tumeur peut être affecté par la contribution de plusieurs gènes, ce qui peut complexifier sa compréhension.
3 catégories selon le mode de transmission :
Syndrome du cancer dominant autosomique :
Hériter d’un seul gène mutant augmente les risques de développer une tumeur
La prédisposition à ces tumeurs montre une transmission héréditaire d’un allèle dominant muté.
Souvent marqué par un phénotype spécifique.
Syndrome récessif autosomique de la réparation défectueuse de l’ADN :
Reçoit un allèle récessif muté, donc l’autre va être muté par l’environnement.
De petits groupes rares d’autosomes récessifs caractérisés par une instabilité des chromosomes ou de l’ADN et un taux élevé de certains cancers.
Cancers familiaux : (Hérédité incertaine)
Histoire de famille qui prédispose les autres membres (la même tumeur est survenue à deux ou plusieurs proches)
Survient à un âge précoce.
N’est pas associé aux marqueurs spécifiques de phénotype.
Arrive sporadiquement (irrégulièrement).
Certains cancers familiaux peuvent être liés à des gènes héréditaires mutants.
Influence subtile amenant une prédisposition aux tumeurs dans certains cas.
Les antécédents familiaux de cancer sont indiscutables mais le rôle d’une prédisposition héréditaire est parfois difficile à mettre en évidence pour un individu
*L’hérédité est beaucoup moins prépondérante (5-10% des cancers) que les facteurs environnementaux dans les causes de cancer.
Définir les oncogènes
lorsqu’exprimé, ces gènes font la promotion de la croissance de la ₵ (phénotype transformé). Ils sont la version mutée ou surexprimée des proto-oncogènes (gènes normaux). Ils encodent pour des facteurs de transcription, de croissance ou qui favorisent la survie ₵. Ce sont des gènes dominants (mutation sur un allèle seulement est suffisant).
Définir les gènes supresseurs de tumeurs
préviennent normalement la croissance incontrôlée. Lorsqu’ils sont mutés ou perdu de leur cellule, cela permet au phénotype de se développer. Normalement, les deux allèles normaux du gène doivent être endommagés ou ne pas s’exprimer pour que la transformation est lieu. Ils peuvent être placés dans deux groupes : ceux qui agissent comme frein à la prolifération cellulaire et ceux qui sont responsables de détecter les dommages génomiques. Le plus tard que ces gènes peuvent initiés et chorégraphier la réponse “damage control” complexe qui mène à la cessation de la prolifération ou, si le dommage est trop grand pour être réparé, induit l’apoptose.
Définir les gènes qui contrôle l’apoptose
influence particulièrement la survie cellulaire, plutôt que de stimuler la prolifération. Ceux qui protègent contre l’apoptose sont souvent surexprimés dans les cellules cancéreuses, et ceux qui promouvoir l’apoptose tendent à être sous-exprimés ou inactivés fonctionnellement par mutation.
Définir Gènes qui régulent les interactions entre les cellules tumorales et les cellules hôtes
mutés ou altérés fonctionnellement dans certains cancers. Particulièrement importants ceux sont qui sont responsables d’augmenter ou de diminuer la reconnaissance des tumeurs par le système immunitaire.
Définir les mutations génétiques driver
Mutation driver altère la fonction des gènes cancéreux ce qui contribue directement au développement ou à la progression du cancer. Peuvent être acquis, mais occasionnellement hérités.
Définir les mutations génétiques passenger
mutations acquises qui sont neutre en termes d’aptitudes et n’affecte pas le comportement cellulaire. Influence la réponse aux mdx (important dans le traitement).
Définir les mutations ponctuelles
active ou désactive les protéines produites par les gènes dépendamment de leur position et leur conséquence. Ex : convertit proto-oncogène en oncogène. TP53 : gène suppresseur de tumeur
Définir les réarrangements génétiques (mutation génétique)
peuvent être produits par translocation chromosomique, inversion, délétion, ou d’autres événements génétiques. Peut faire : surexpression de proto-oncogènes en les enlevant de leurs éléments réguliers et les placer sous contrôle d’un promoteur ou rehausseur actif ++, créé des fusions génétiques codant pour de nouvelles protéines
Définir la délétion (mutation génétique)
délétion récurrente de régions spécifiques de chromosomes dans les cellules cancéreuses résultants en la perte de certains gènes suppresseur de tumeur.
