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Pathologie > Néoplasie > Flashcards

Néoplasie Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la néoplasie?

A
  • processus de croissance tissulaire anormale, désordonnée et autonome
  • formation néoplasme (tumeur)
  • bénon ou malin
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Q

Quelle est la définition de l’incidence du cancer?

A
  • nombre de nouveaux cas de cancer sur une période d’un an

- varie selon géographie, âge, hérédité

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3
Q

Quelle est la définition de la mortalité du cancer?

A

nombre de décès par cancer sur un an

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4
Q

Quelle est la définition du taux de survie du cancer?

A

proportion des malades atteints de cancer, toujours en vie au bout d’une période donnée après le diagnostic

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5
Q

Nomme le cancer et l’agent étiologique.

Condition inflammatoire: Amiantose

A

Cancer: MÉSOTHÉLIOME, cancer du poumon

Agent étiologique: fibres d’amiante

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6
Q

Nomme le cancer.

Condition inflammatoire: colite ulcéreuse, Crohn

A

cancer colorectal

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7
Q

Nomme le cancer .

Condition inflammatoire: Lichen scléreux

A

carcinome épidermoïde vulvaire

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8
Q

Nomme le cancer et l’agent étiologique.

Condition inflammatoire: pancréatite chronique

A

cancer du pancréas

alcool

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9
Q

Nomme le cancer et l’agent étiologique.

Condition inflammatoire: RGO, oesophage de Barrett

A

cancer de l’oesophage

acide gastrique

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10
Q

Nomme le cancer et l’agent étiologique.

Condition inflammatoire: gastrite chronique

A

cancer gastrique + lymphome MALT

helicobacter pylori

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11
Q

Nomme le cancer et l’agent étiologique.

Condition inflammatoire: hépatite chronique

A

carcinome hépatocellulaire

virus hépatite B et C

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12
Q

Nomme le cancer et l’agent étiologique.

Condition inflammatoire: cervicite chronique

A

cancer du col utérin

VPH

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13
Q

Nomme le cancer et l’agent étiologique.

Condition inflammatoire: cystite chronique

A

cancer de la vessie

schistosomes

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14
Q

Nomme le cancer et l’agent étiologique.

Condition inflammatoire: ostéomyélite

A

carcinome épidermoïde de fistule

bactéries

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15
Q

Quel est le rôle du parenchyme d’un néoplasme bénin ou malin?

A

ensemble des cellules lésionnelles qui prolifèrent, détermine le nom et le comportement du néoplasme

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16
Q

Quel est le rôle du stroma d’un néoplasme bénin ou malin?

A
  • tissu conjonctif, vasculaire et inflammatoire réactionnl qui supporte et nourrit le parenchyme tumoral
  • n’est pas le cancer, mais fait partie de sa masse
  • donne fermeté et blancheur au tissu
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17
Q

Néoplasme bénin

Menacant?
Localisé ou envahissnt?
Résécables?
Peut causer la mort?

A

non menacant
localisé
résécables (peut être enlevé par chirurgie)
entraînent pas la mort dans les conditions normales

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18
Q

Néoplasme malin

Menacant?
Localisé ou envahissnt?
Résécables?
Peut causer la mort?

A

menancant
envahissant

ne peut plus être résécables lorsque agit à distance

peut causer la mort

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19
Q

Est-ce qu’un néoplasme bénin peut causer la mort?

Donne un exemple.

A

oui selon sa localisation

Ex. mort subite causé par un méningiome (tumeur bénigne des méninges)

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20
Q

Est-ce qu’il est suggérer de laisser progresser une tumeur maligne par simple raisonnement qu’ele est peu menaçante?

A

non

tumeur maligne non-progressé et progressé n’ont pas les mêmes conséquences

si on la laisse progresser, peut causer morbidité importante

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21
Q

Quelles sont les 4 caractéristques fondamentales qui permettent de distinguer une tumeur bénigne d’une tumeur maligne?
Pointe les deux les plus importants

EXAMEN

A

1) DIFFÉRENCIATION ET ANAPLASIE
2) taux de croissance
3) invasion locale (IMP)
4) métastases (IMP)

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22
Q

Qu’est-ce que la différenciation dans un contxte de cellules tumorales?

A

degré de ressemblance morphologique et fonctionnelle des cellules tumorales par rapport aux cellules normale de leur organe d’origine

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23
Q

Dans une tumeur bénigne, est-ce que les cellules tumorales ressemblent à leurs cellules d’origine?

A

oui, bien différenciées

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24
Q

Dans une tumeur maligne, est-ce que les cellules tumorales ressemblent à leurs cellules d’origine?

A
  • spectre de ressemblance des cellules tumorales à leurs cellules d’origine est vaste: grade histologique
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25
Q

Nomme et explique les 4 grades histologiques.

A

Grade 1: tumeur bien différenciée (difficile de savoir si c’est une tumeur ou cellules normales)
Grade 2: tumeur modérément différenciée
Grade 3: tumeur pauvrement différenciée
Grade 4: tumeur indifférenciée ou anaplasique

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26
Q

Le grade histologique est basé sur quels critères?

A
  • Variation dans la forme, la taille et la chromasie nucléaire
  • Présence de nucléole(s), de forme et taille variables
  • Augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique
  • Mitoses
  • Désorganisation architecturale
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27
Q

Nomme la séquence de évènements d’un tissu normal qui est soumis à des agressions chroniques.

A

1) normal
2) métaplasie (adaptation cellulaire, remplacement type de cellule par autre mieux adapté à une agression)
3) DYSPLASIE
4) carcinome in situ
5) carcinome infiltrant

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28
Q

Qu’est-ce que la dysplasie?

A

étape pré-cancéreuse, prolifération cellulaire désordonnée et atypique, évolue pas nécess vers un cancer, réversible

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29
Q

Entre un néoplasme bénin et malin, lequel croît plus rapidement?

Explique.

A

néoplasme malin, plus sa différenciation est pauvre, plus sa croissance est rapide

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30
Q

Quels sont les 3 facteurs qui influencent le taux de croissance?

A

1) stimulation hormonale
2) apport sanguin
3) contraintes locales comme espace restrant

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31
Q

Dans quelle circonsance un néoplasme peut croître?

A
  • il doit y avoir un excès de cellules produites par rapport aux cellules perdues par nécrose ou apoptose
  • si bcp de nécrose ou apoptose, tumeur proliférante peut grossir lentement
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32
Q

Combien de divisions cellulaires d’une cellule néoplasique devrait-il avoir pour détecter une masse?

A

30

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33
Q

Lorsque l’on détecte la masse, combien de divisions cellulaires supplémentaires engendre une taille incompatible avec la vie?

Qu’est-ce que cela signifie lors de la prise en charge d’un patient ayant une masse?

A

dizaines de divisions suppplémentaires

c’est le temps qu’on a pour détecter une masse et la disséquer

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34
Q

Inhavision locale
Explique les caractéristiques

Néoplasme bénin
Contour
Croissance expansive ou infiltrative?
Structures adjacentes

A

contour régulier et bien délimité
croissance expansives
respect des structures adjacentes

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35
Q

Inhavision locale
Explique les caractéristiques

Néoplasme malin
Contour
Croissance expansive ou infiltrative?
Structures adjacentes

A

contour irrégulier, mal délimité
croissance infiltrative
envahissement des structures adjacentes

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36
Q

Quel est le facteur discriminant d’une tumeur maligne?

A

métastases, propre aux néoplasmes malins

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37
Q

Qu’est-ce qu’une métastase?

A

développement d’un implant tumoral secondaire discontinu (à distance) de la tumeur primaire

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38
Q

Quels sont les 3 mécanismes de dissémination d’un cancer?

A
  • dissémination = éparpillement
    1) essaimage à une cavité corporelle
  • envahissement dans une cavité corporelle
    2) lymphatique
  • envahissement dans les vaisseaux lympahtiques aux ganglions lymphatiques
    3) HÉMATOGÈNE
  • envahissement dans le sang (plus les veines que les artères pcq les veines contiennent plus de sang)
  • dans les organes richement vascularisés
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39
Q

Qu’est-ce qu’un ganglion lymphatique sentinelle?

A
  • principe que les lymphatiques sont envahis dans un ordre particulier par un cancer
  • premier ganglion lymphatique qui est drainé par un site tumoral, donc PREMIER À RECEVOIR LA LYMPHE DE LA TUMEUR
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40
Q

Pourquoi un ganglion lymphatique sentinelle est d’un grand intérêt au traitement de certains cancers?

Explique le mécanisme.

A

1) colorant injecté dans le site tumoral
2) ganglion lymphatique sentinelle repéré
3) ganglion sentinelle reséqué par chirurgien et examiné par sonde par pathologiste
4) si pas de cellules tumorales métastatiques, on fait juste retirer la tumeur
5) sinon on enlève les ganglions régionaux

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41
Q

Nomenclature

tumeur maligne des cellules basales de la peau

EXAMEN

A

carcinome basocellulaire

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42
Q

Nomenclature

tumeur maligne des cellules mésothéliales

EXAMEN

A

mésothéliome malin

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43
Q

Nomenclature

tumeur bénigne des mélonocytes

EXAMEN

A

naevus mélanocytaire

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44
Q

Nomenclature

tumeur maligne des mélanocytes

EXAMEN

A

mélanome

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45
Q

Nomenclature

tumeur maligne des cellules lymphoïdes

EXAMEN

A

lymphome

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46
Q

Nomenclature

tumeur maligne des celules hématopoïétiques, mais retrouées dans la circulation sanguine

EXAMEN

A

leucémie

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47
Q

Explique ce qu’est une tumeur.

A
  • clone issue d’une cellule mutée
  • acquisition d’instabilité génoomique
  • acquisition de carac du cancer
  • donne des sous-clones soumis à la survie du plus fort
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48
Q

Qu’est-ce que des oncogènes?

A
  • gènes qui sont impliqués dans la carcinogénèse

- codent pour des oncoprotéines

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49
Q

Nomme les 4 calsses d’oncogènes.

A

1) proto-oncogènes: gènes promoteurs de tumeur
2) anti-oncogènes: gènes suppresseurs de tumeur
3) gènes impliqués dans la régulation de l’apoptose
4) gènes impliqués dans la réparation de l’ADN

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50
Q

Autosuffisance en signaux de croissance

Quels sont les rôles des facteurs de croisance/ligands?

A

auto-production/auto-stimulation

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51
Q

Base moléculaire du cancer:
Autosuffisance en signaux de croissance

Quels sont les rôles des récepteurs des facteurs de croissance?

A
  • production accrue de récepteurs normaux

- récepteurs anormaux constamment activés

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52
Q

Base moléculaire du cancer: Autosuffisance en signaux de croissance

Quels sont les rôles transducteurs?

A

transducteurs anormaux constamment activés

53
Q

Base moléculaire du cancer: Autosuffisance en signaux de croissance

Quels sont les rôles des facteurs des régulateurs nucléaires?

A
  • SUREXPRESSION de régulateurs normaux

- régulateurs anormaux constamment activés

54
Q

Quel est le rôle du P53?

A

P53: évasion des suppresseurs de croissance

  • arrête le cycle cellulaire pour réparer l’ADN avant la division cellulaire

ou

  • fait entrer la cellule en apoptose si ADN est trop endommagé
55
Q

Qu’est-ce qui arrive su la P53 est mutée?

A
  • cellules mutantes ne sont pas arrêtées ni réparées, accumulation de mutations (cellules malignes)
56
Q

Qu’est-ce que la RB?

A

RB: évasion de suppresseurs de croissance

  • régularise transition G1-S dans le cycle cellulaire
  • G1: copie de l’ADN avant de se diviser
57
Q

Qu’est-ce qui arrive lorsque RB hypophosphoryle une cellule?

A

cellule devient quiescente (G0) se différencie ou meurt par apoptose

58
Q

Qu’est-ce qui arrive lorsque Rb hyperphosphoryle une cellule?

A
  • transition G1-S se produit et division cellulaire
59
Q

Qu’est-ce qui arrive lorsque la protéine Rb est mutée?

A
  • pas d’arrêt, division cellulaire
60
Q

Nomme la tumeur causée par la mutation de Rb.

A

tumeur de la rétine: rétinoblastome

61
Q

Qu’est-ce que la BCL2?

A

BCL2: évasion de l’apoptose

  • régulateur avec effet anti-apoptique
62
Q

Explique le mécanisme général des proto-oncogènes.

A

agissent par gain de fonction et agissent de manière dominante

63
Q

Explique le mécanisme général des anti-oncogènes.

A
  • agissent par PERTE DE FX (pour que la tumeur s’exprime) et de façon récessive
64
Q

Explique le mécanisme général des gènes impliqués dans la régulation de l’apoptose.

A
  • agissent par PERTE DE FX pour les gènes promoteurs de l’apoptose + par perte de fonction pour les gènes inhibiteurs de l’apoptose
65
Q

Explique le mécanisme général des gènes impliqués dans la réparation de l’ADN.

Ceci accélère quoi?

A
  • agissent par perte de fonction
  • rendent les cellules incapables de réparer ADN endommagé
  • accélération acquisition de NOUVELLES MUTATIONS
66
Q

Explique ce qu’est l’immortalité réplicative.

A

1) fusion des chromosomes avec perte de télomères
2) chromosomes anormaux
3) réactivation de la télomérase dans les chromosomes anormaux
4) immortalité réplicative (en regénérant les télomères des cellules tumorales)
5) cancer (reproduction + accumulation de cellules avec mutation)

67
Q

Explique comment l’angiogenèse naît dans une tumeur.

A

1) hypoxie
2) facteurs de croissance stimulés par l’hypoxie : HIF1alpha + VEGF
3) mobilisation des précurseurs des CELLULES ENDOTHÉLILIALES
4) bourgeonnement des vaisseaux existants

68
Q

Comment les cellules cancéreuses sont impliqués dans l’angiogenèse?

A
  • c cancéreuses peuvent produire eux-mêmes des facteurs promoteurs de l’angiogenèse

ou

  • c cancéreureuses libèrent facteurs stimulant d’autres cellules normales à produire facteurs promoteurs de l’aniogenèse
69
Q

Qu’est-ce que l’invasion?

A

capacité à envahir les tissus

70
Q

Explique les trois étapes de l’invasion.

EXAMEN

A

1) détachement des cellules tumorales
- inactivation de l’E-cadhérine
2) dégradation de la MEC
- protéases par les cellules tumorales ou cellules stroales induire à le faire par les cellules tumorales
3) migration et invasion des cellules cancéreuses
- cellule cancéreuse sécrètent des facteurs autocrines de motilité

71
Q

Qu’est-ce que des métastases?

A

cellules cancéreuses qui se déplacent de l’endroit original à une autre partie du corps

72
Q

Explique le mécanisme d’action des métastases.

A

1) cellules cancéreuses envahissent les vaisseaux (protéases)
2) cellules se lient aux plaquettes pour éviter se faire attaquer par le sys immunitaire
3) cellules tumorales s’arrêtent au premier lit capillaire rencontré
4) envahissent nouvelle paroi du vaisseau pour gagner le tissu

73
Q

Pourquoi certains cancers ont des sites préférentiels des métastases?

A
  • cellules tumorales contiennent des molécules d’adhérence spécifiques aux cellules endothéliales des vaisseaux où se produit la métastase
  • tissus envahis sécrètent des molcécules chimiotactiques
74
Q

Pourquoi les métastases ont une tendance à envahir le cerveau, les poumons, le foie et les os?

A

métastases vont à des places où il y a beaucoup de vaisseaux

75
Q

Qu’est-ce que l’effet Warburg?

A

cellules cancéreuses ont un métabolisme cellulaire qui est carac par la consommation élevée de glucose + fermatention glycolytique

76
Q

Explique comment l’effet Warburg est utilisée en clinique pour regarder l’activité cancéreuse.

A
  • TEP: tomographie par émission de positrons

- patient reçoivent injection de 18Ffluorodéoxyglucose, captent les celules tumorales qui sont positives à la TEP

77
Q

Quel est le cancer associé au mécanisme d’action action directe?

A

chimiothrapie, leucémie

78
Q

Quel sont les cancers associés au mécanisme d’action action indirecte?

A

tabagisme, cancer du poumon

COLORANTS, cancer de la VESSIE

79
Q

Quel est le cancer associé au mécanisme d’action naturel?

A

aspergillus (céréales), cancer du foie

80
Q

Nomme le mécanisme d’action de la leucémie.

A

action directe

81
Q

Nomme le mécanisme d’action du cancer de poumon et de la vessie.

A

action indirecte

82
Q

Nomme le mécanisme d’action du cancer du foie

A

naturels

83
Q

Explique comment les rayons uv engendrent des carcinogènes radiques.

Nomme les carcinomes causés par l’exposition cumulative, intense et intermittente.

A
  • dommage cutané à l’ADN des cellules de la peau
  • carcinome BASOCELLULAIRE (membrane basale) + carcinome ÉPIDERMOÏDE (épiderme!!): expostion cumulative
  • mélanome: exposition intense, intermittente (coup de soleil)
84
Q

Explique comment les rayons ionisantes (X, alpha, bêta) engendrent des carcinogènes radiques.

Nomme le cancer et le carcinome prototype des radiations ionisantes.

A
  • plus énergétique que les UV et tous cancérigènes par dommage direct à l’ADN

leucémie
carcinome de la thyroïde (hiroshima, tchernobyl)

85
Q

Explique comment le radon engendre des carcinogmes radiques.

Quel cancer peut-on développer?

A
  • gaz radioactif qui fait partie de la séquence de déintégration de l’uranium

cancer du poumon

86
Q

Qu’est-ce que le HTVL-1?

Comment est-elle transmise?

Explique son mécanisme d’action.

A

Human T cell Leukemia/Lymphoma Virus-1

  • transmission sexuellement, sang contaminé, lait maternel
  • accmumulation de mutations causées par d’autres agents
  • cellules malignes: lymphocytes T qui circulent dans le sang (leucémie) + envahissent tissu cutané (lymphome)
87
Q

Qu’est-ce que le HPV?

A

Human Papilloma Virus

  • infection HPV pas suffisant pour dévep cancer, il faut d’autres agents mutagènes
88
Q

Qu’est-ce que l’EBV?

A

Epstein Barr Virus

  • infecte lymphocytes B, induit lymphoprolifération polynucléale
  • besoin d’autres agents mutagènes pour devep cancer
89
Q

Nomme les 4 néoplasmes ode l’EBV chez l’humain.

A

1) lymphome Burkitt endémique
2) lymphomes à lymphocytes B chez immunosupprimés (VIH + greffés)
3) lymphomes de Hdgkin
4) carcinome nasopharyngé

90
Q

Qu’est-ce que HBV et HCV?

A

Hépatitus B virus
Hépatitus C virus

  • engendrent carcinomes hépatocellulaires
  • infection des cellules hépatiques, induit réponse immunitaire, inflammation. regénération/réparation + autres agents mutagènes : CANCER
91
Q

Qu’est-ce que l’Helicobacter pylori?

Quels sont les deux cancers reliés à cette infection?

A
  • bactérie
  • lymphome MALT
  • adénocarcinome de l’estomac
92
Q

Explique la pathogenèse de H. pylori.

A

1) H pyliori colonise la muqueuse gastrique grâce à son uréase (prot qui décompose l’urée)
2) destruction couche protectrice d’urée de l’estomac
3) inflammation
4) transformation néoplasique

93
Q

Explique la séquence adénocarcinome de H. pylori.

A

inflammation chronique,

ATROPHIE, métaplasie intestinale, dysplasie, cancer

94
Q

Explique la séquence lymphome MALT de H. pylori.

A

inflammation chronique,
PROLIFÉRATION lymphocytaire T, stimulation
lymphocytaire B, lymphome à cellules B.

95
Q

Explique ce qu’est la surveillance immunitaire.

A

surveillance se fait via les histiocytes dendritiques qui activent les lymphocytes T CD8+ CYTOTOXIQUES

1) cellules dendritiques prennent antigènes tumoraux
2) présentés aux lymphocytes T CYTOTOXIQUES dans les ganglions
3) attaque les cellules tumorales

96
Q

Quels sont les 3 types d’antigènes décelables par le système immunitaire?

A

1) PROTÉINES ANORMALES DE GÈNES MUTÉS
2) protéines normale surexprimée
3) protéines virales

97
Q

Nomme les trois mécanismes d’évasion immunitaire.

A

1) absence/perte d’ag tumoral
2) mutation dans un gène du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH)
3) production de prot immunosuppressives (empêche activation lympho T) ou expression d’inhibiteurs de surface (PD-L1)

98
Q

Qu’est-ce que l’adénome hypophysaire-hémianopsie bitemporale?

A
  • tumeur bénigne qui comprime le chiasma optique

- amputation des champs visuels teemporaux

99
Q

Qu’est-ce que la cancer du rectum?

Quels sont les symptômes?

A
  • tumeur maligne obstrucitve qui empêche passage des selles

- constipation, crampes

100
Q

Qu’est-ce que le cancer du sein?

Quels sont les signes?

A
  • tumeur maligne qui rétracte la peau (peau d’orange) + bloque les lymphatiques
101
Q

Qu’est-ce que le cancer du poumon, syndrome de la veine cave supérieure?

Nomme les signes associés.

A
  • tumeur maligne du poumon qui comprime la veine cave supérieure
(A) Congestion du visage et du cou 
(B) Distension des veines jugulaires
(C) Cyanose de lèvres 
(D) Oedème du membre supérieur droit
(E) Circulation collatérale 
(F) Compression VCS, déviation trachée / stridor
102
Q

Qu’est-ce que le cancer du poumon, tumeur de Pancoast?

Quels sont les signes physiques associés?

A
  • tumeur maligne de l’apex du poumon qui envahit le plexus brachial

1) douleur au membre supérieur du même côté atteint
2) syndrome de Claude-Bernard-Horner
- PTOSE PALPÉBRALE (affaissement de la paupière du côté atteint)
- MYOSIS (taille de la pupille plus petite du côté atteint)
- anhidrose faciale (produit administré qui fait suer, côté atteint ne sue pas)

103
Q

Qu’est-ce que le cancer du pancréas, ictère (jaunisse)?

A
  • tumeur maligne de la tête du pancréas qui bloque le CHOLÉDOQUE
  • BILIRUBINE s’accumule dans le sang + tissus (ictère/jaunisse)
104
Q

Qu’est-ce que l’hippocratisme digital?

A
  • clubbing

- ostéoartropathie hypertrophique

105
Q

Nomme les 5 stades de l’ECOG.

A

0) complètement fonctionnel
1) ambulant, travail léger
2) ambublant avec aide, autonome pour soins personnels, travail impossible, alité < 50% heures d’éveil
3) soins personnels limités, assis/alité > 50% heures d’éveil
4) grabataire
5) mort

106
Q

À quoi sert le grade histologique?

Explique les différentes grades.

A
  • évaluation de l’aspect cytologique (individuel) et histologique (collectif/architectural) des cellules tumorales du mieux différencié au moins bien différencié

Grade 1: bien différencié
Grade 4: indifférencié

107
Q

À quoi sert le stade (classification TNM)?

Explique la classification TNM.
TNM, stades, préfixes

A
  • évaluation de l’étendue d’un cancer basée sur 3 descripteurs

T: tumeur, taille et extension locale de la tumeur
N: noeuds lymphatiques régionaux (métastases ganglionnaires lymphatiques régionales)
M: métastases à distance, incluant les ganglions non-régionaux

Stades

1: local
2: local avancé
3: envahissement régional
4: métastase à distance

Préfixes

c: stade établi cliniquement
p: stade pathologique
y: stade post-traitement néoadjuvant
a: stade à l’autopsie
r: stade à la récurrence/récidive

*TNM est évolutif

108
Q

Le pathologiste a plusieurs rôles dans une équipe multidisciplinaires qui prend en charge les patients cancéreux.

Diagnosticien

A

Établit le diagnostic de malignité, l’origine et le stade d’une tumeur

109
Q

Le pathologiste a plusieurs rôles dans une équipe multidisciplinaires qui prend en charge les patients cancéreux.

thérapeute

A

Confirme la qualité des biopsies et des résections, établit la réponse à un
traitement néoadjuvant, identifie des cibles thérapeutiques pour la médecine personalisée et
les complications des thérapies (ex. infections opportunistes, réactions de toxicité)

110
Q

Le pathologiste a plusieurs rôles dans une équipe multidisciplinaires qui prend en charge les patients cancéreux.

consultant

A

Choisit le bon prélèvement, guider le chirurgien en salle d’opération

111
Q

Le pathologiste a plusieurs rôles dans une équipe multidisciplinaires qui prend en charge les patients cancéreux.

enseignant

A

Enseigne aux étudiants, externes, résidents, fellows, collègues, autres
profesionnels de la santé.

112
Q

Le pathologiste a plusieurs rôles dans une équipe multidisciplinaires qui prend en charge les patients cancéreux.

chercheur

A

Occupe une position charnière entre les sciences cliniques et fondamentales

113
Q

Qu’est-ce que des coupes histologiques?

Quelle coloration?

A

sections tissulaires, coloration HE

114
Q

Qu’est-ce que des coupes cytologiques?

Quelle coloration?

A

frottis cellulaires, coloration Pap

115
Q

Qu’est-ce qu’un examen extemporé?

A
  • examen histologique urgent
  • diagnostic immédiat
  • tissu soumis en extemporané est congelé
  • colorées
  • pathologiste diagnostique
  • 10-20 minutes
116
Q

Quels sont les indications principales de l’examen extemporané?

A

1) évaluer la qualité d’un tissu pour poser un diagnostic
2) évaluer une marge de résection
3) poser un diagnostic qui change le déroulemement d’une chirurgie

117
Q

Qu’est-ce le ROSE?

A

Rapid on-site evaluation

  • même principe que examen extemporané mais on utilise la cytologie
118
Q

Explique ce qu’est l’histochimie (IHC).

A
  • techinique histologique sur lame

- sections histologiques sont teintés et analysées

119
Q

Explique ce qu’est l’immunohistochimie (FISH).

A
  • technique histologique sur lame
  • sections histologiques sont incubées avec anticorps
  • révèle présence de réactivités avec un AG recherché
120
Q

Explique ce qu’est l’hybridation in situ en fluorescence.

A
  • technique histologique sur lame

- sections histologiques incubées avec sondes fluorescentes d’ADN

121
Q

Explique ce qu’est le PCR.

A
  • polymerase chain reaction
  • amplification d’un nombre limité de gène ou de mutations
  • analyse
  • non-histologique
  • intérêt diagnostique ou prédictive/thérapeutique
122
Q

Explique ce qu’est la NGS.

A
  • next generation sequencing
  • bcp plus grande qté de gènes et de mutations
  • intérêt diagnostique ou prédictive/thérapeutique
123
Q

Interaction entre le médecin traitant et le pathologiste.

A
  • médecin traitant se questionne s’il doit requérir un examen en pathologie
  • demande conseil au pathologiste sur l’examen à privilégier
  • pathologiste reçoit prélèvement et la requête d’examen, s’assure de la qualité des processus de laboratoire + qualité du matériel tissulaire préevé
  • médecin traitant décide de la prise en charge clinique en se basant sur le compte-rendu de pathologie et la clinique
124
Q

Nomenclature

Tumeurs épithéliales bénignes selon le type d’épithélium

Épidermoïde ou urothélial

Si forment des kystes

A
  • papillome vs adnénome (si glandulaire)

- cystadénome

125
Q

Nomenclature

Tumeurs épithéliales malignes selon la formation de glandes

Glandes

Si suit le type d’épithélium?

A

adénocarcinome

carcinome ___ (type d’épithélium)

126
Q

Nomenclature

Tumeurs mésenchymateuses selon tissu d’origine

Bénignes
Malignes

A

suffixe-ome

suffixe-sarcome

127
Q

Syndrome paranéoplasique: Syndrome de Cushing

Cancer?
Mécanisme?

A

cancer poumon

ACTH

syndrome paranéoplasique : effets de la tumeur sur l’hôte

128
Q

Syndrome paranéoplasique: hyerpcalcémie

Cancer?
Mécanisme?

A

POUMON, REIN

PTHRUP, TGF-alpha, TNF, IL-1

syndrome paranéoplasique : effets de la tumeur sur l’hôte

129
Q

Syndrome paranéoplasique: endocardite thrombotique non-bactérienne (NBTE)

Cancer?
Mécanisme?

A

cancers avancés
HYPERCOAGULABILITÉ

syndrome paranéoplasique : effets de la tumeur sur l’hôte

Pathologie (4 decks)

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