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Pathologie > Inflammation et réparation > Flashcards

Inflammation et réparation Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 étapes générales de l’inflammation?

A

1) causée par agression reconnue par cellules sentinelles dans les tissus
2) recrutement local des leucocytes + prot plasmatiques
3) activation des leucocytes/protéines pour détruire + éliminer agresseur
4) réaction prend fin de manière contrôlée
5) tissu réparé

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Q

Inflammation
Aiguë vs chronique

Le temps de l’inflammation?

A

Aiguë : rapides (minutes/heures)

Chronique : lent (jours)

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3
Q

Inflammation
Aiguë vs chronique

Cellules du système immunitaire?

A

Aiguë : neutrophiles

Chronique : macrophages, lymphocytes

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4
Q

Inflammation
Aiguë vs chronique

Carac dommage cellulaire?

A

Aiguë : léger, auto-limité

Chronique : sévère, progressif

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5
Q

Inflammation
Aiguë vs chronique

Signes?

A

Aiguë: proéminents

Chronique : moins

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6
Q

Exemple d’inflammation aiguë : appendice

Comment le reconnaître à l’examen physique?

Comment le reconnaître dans une échographie?

A

point de McBurney : au 2/3 du nombril

épaississement dans la paroi de l’appendice

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7
Q

Nomme 4 stimuli inflammatoires.

A

1) infections
- bactériennes, virales, fongiques…
2) nécrose tissulaire
- ischémie, agents phys + chim
3) corps étrangers
- exo + endo
4) réactions immunitaires
- rx hypersensibilité + auto-immunes

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8
Q

Nomme les deux changements vasculaires de l’inflammation.

A

1) vasodilatation

2) augmentation perméabilité vasculaire

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9
Q

Explique la vasodilatation.

A
  • augmentation de la pression hydrostatique, engendre un transsudat (liquide sort en suivant la pression hydrostatique)
  • transsudat : ultra filtrat du plasma, pauvre en prot et en cellules inflammatoires
  • perméabilité vasculaire augmente aussi, mouvement des fluides transsudat devient un exsudat, riche en prot + cellules inflammatoires
  • voir word
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10
Q

Quelles sont les deux mécanismes responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?
Ils dépendent de quelles caractéristiques?

A

1) rétroaction des cellules endothéliales
2) dommage direct à l’endothélium
* type d’agression + évolution dans le temps de la rx inflammatoire

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11
Q

Quelles sont les principales cellules inflammatoires de la réponse cellulaire?

A

1) neutrophiles
2) lymphocytes
3) macrophages

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12
Q

Décris les neutrophiles.

Explique leur mort.

A
  • principales c de la rx inflammatoire aiguë
  • suffisante à l’inflammation si elle est faible intensité
  • sont présents que qq heures dans le tissu, meurent par apoptose
  • libération de leurs enzymes pour dégrader tissus endommagés
  • tuer les bactéries
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13
Q

Explique ce qui arrive si la réaction inflammatoire est très intense. Est-ce que les neutrophiles sont suffisantes?
On fait appel à quelle molécule pour aider les neutrophiles?

A

non

  • appel aux précurseur de la moelle osseuse pour production d’autres neutrophiles
  • augmentation qté de leucocytes : leucocytose
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14
Q

Décris les macrophages.

Décris leur espérance de vie.

A
  • aident les neutrophiles
  • pouvoir phagocytaire + bactéricide
    • longue espérance de vie que les neutrophiles
  • inflammation chronique
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15
Q

Décris les lymphocytes B et T

A
  • rôle capital dans la défense via rx immunitaire
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16
Q

Explique la margination et le roulement des leucocytes.

A
  • épithélium endothéliale contient des sélectines E (endothéliale) et P (plaquettaire)
  • glycoprotéines des leucocytes se lient aux sélectines et roulent sur l’endothélium
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17
Q

Quand est-ce que les sélectines se manifestent sur l’endothélium?

A
  • habituellement pas sur endothélium

- exposition aux médiateurs chimiques, deviennent abondantes à l’épithélium

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18
Q

Explique l’adhésion et l’agrégation.

A
  • adhésion entre les leucocytes + cellules endothéliales grâce à interaction intégrines des leucocytes + molécules d’adhésion ICAM + VCAM
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19
Q

Explique la migration. (diapédèse).

Grâce à quelle famille de molécule?
Formation de quoi?

A
  • famille de molécules adhésives PECAM-1

- cellules migrent à travers l’endothélium pour former des filopodes + pseudopodes

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20
Q

Explique les étapes de la migration.

A

1) diapédèse (migration trans-endothéliale)

2) chimiotactisme/chimiotaxie (cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire)

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21
Q

Qu’est-ce que la diapédèse?

Formation de quoi?

A
  • migration trans-endothéliale
  • famille de molécules adhésives PECAM-1 permettent les cellules de migrer à travers l’endothélium
  • formation des filopodes + pseudopodes
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22
Q

Qu’est-ce que la chimiotactisme?

A
  • cellules inflammatoires migrent vers site inflammatoire par attirance des substances chimiotactiques
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23
Q

Quels sont les rôles des substances chimiotactiques?

Types de substances chimiotactiques?

A
  • endo (chimiokines) ou exo (micro-organismes)

- responsables d’activer polynucléaires (neurophiles d’inflammation aigues) + favorise rôle de phagocytose

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24
Q

Quelles sont les trois étapes de la phagocytose et dégradation?

A

1) reconnaissance et attachement
2) engloutissement
3) mise à mort et dégradation

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25
Q

Explique la reconnaissance et l’attachement de la phagocytose et dégranulation.

A

1) récepteurs de phagocytose reconnaissances microbes

2) attachement microbe + récepteur

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26
Q

Explique l’engloutissement de la phagocytose.

A

1) membrane du phagocyte entoure le microbe
2) endocytose
3) lysosome avec enz reconnait le phagocyte avec microbe, fusionnement de deux vésicule
* phagolysosome

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27
Q

Explique la mise à mort et dégradation de la phagocytose et dégranulation.

A

1) ROS et NO TUENT les microbes

2) DÉGRADATION des microbes par les enzymes du lysosomes

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28
Q

Composition et rôle de l’exsudat inflammatoire

Eau et sels
Rôle?

A

diluer/tamponner les toxines

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29
Q

Composition et rôle de l’exsudat inflammatoire

glucose et oxygène
Rôle?

A

nourrir les leucocytes

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30
Q

Composition et rôle de l’exsudat inflammatoire

immunoglobulines (anticorps)

Rôle?

A

immun

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31
Q

Composition et rôle de l’exsudat inflammatoire

fibrine
Rôle?

A

emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes

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32
Q

Composition et rôle de l’exsudat inflammatoire

leucocytes (globules blancs)

Rôle?

A

détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés

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33
Q

Composition et rôle de l’exsudat inflammatoire

vaisseaux lymphatiques

Rôle?

A

résorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques

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34
Q

Quels sont les deux groupes de médiateurs chimiques?

Explique leurs caractéristiques.

A

1) médiateurs locaux: agissent localement

2) médiateurs systémiques : produites au foie, circule dans le sang, agissent localement + systémiquement

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35
Q

Qu’est-ce qui stimule la synthèse des médiateurs chimiques?

A

micro-organismes, tissus endommagés, médiateurs eux-mêmes

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36
Q

Un médiateur peut amplifier ou/et inhiber la réponse inflammatoire?

A

les deux

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37
Q

Comment qualifie-t-on la durée de vie des médiateurs chimiques?

A

courte

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38
Q

Comment qualifie-t-on le contrôle des médiateurs chimiques?

A

serré à cause de leur nocivité

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39
Q

Est-ce que les médiateurs chimiques peuvent être des cibles thérapeutiques?

A

oui

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40
Q

Médiateur chimique: histamine

Source?

Action?

A

mastocytes, basophiles, plaquettes

vasodilatation, perméabilité vasculaire

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41
Q

Explique les trois évolutions possibles de l’inflammation aigue.

A

1) résolution
2) inflammation chronique
3) cicatrisation ou fibrose

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42
Q

Qu’est-ce que la résolution de l’inflammation aiguë?

A
  • élimination agresseur, cellules inflammatoires aiguës, médiateurs
  • remplacement avec cellules lésées
  • restitution structurale + fonctionnelle du site enflammé à un état normal
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43
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique?

Nomme les 4 éléments qui surviennentt lors de l’inflammation chronique.

A
  • si inflammation aiguë persiste
  • inflammation active: cellules inflammatoires aiguës remplacées par des cellules inflammatoires chroniques mononuclées (macrophages, lymphocytes)
  • néovaisseaux (angiogenèse)
  • destruction tissulaire
  • tentative de réparation: cicatrisation/fibrose
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44
Q

Qu’est-ce que la cicatrisation ou fibrose?

A
  • tissu enflammé remplacé par tissu conjonctif fibreux avec perte de fx prop à la qté de tissu remplacé
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45
Q

Nomme les quatre patrons morphologiques de l’inflammation aiguë.

A

1) inflammation séreuse
2) inflammation fibrineuse
3) inflammation suppurative ou purulente
4) ulcère

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46
Q

Explique l’inflammation séreuse à l’aide d’un exemple.

Exsudat?

A

phlyctène cutanée

  • exsudat pauvre en cellules inflammatoires, c’est pour ça que c’est clair
  • exsudat riche en protéines et médiateurs
47
Q

Explique l’inflammation fibrineuse à l’aide d’un exemple.

Exsudat?

A
  • péricardite fibrineuse

- exsudat abondant avec fibrine à cause des stimulus pro-coagulant

48
Q

Explique l’inflammation suppurative ou purulente à l’aide d’un exemple.

Exsudat?

A
  • pneumonie abcédée
  • exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction
  • abcès sont des collections purulentes localisées
49
Q

Explique l’ulcère à l’aide d’un exemple.

A
  • ulcère duodénal

- cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique

50
Q

Quelles sont les signes cliniques de l’inflammation?

A

1) rougeur
2) chaleur
3) gonflement/oedème
4) douleur

51
Q

Pourquoi la rougeur est une manifestation clinique de l’inflammation?

A
  • vasodilatation

- aug du flot vasculaire

52
Q

Pourquoi la chaleur est une manifestation clinique de l’inflammation?

A
  • vasodilatation

- augmentation flot vasculaire

53
Q

Pourquoi gonflement/oedème est une manifestation clinique de l’inflammation?

A
  • aug de la perméabilité vasculaire
54
Q

Pourquoi la douleur est une manifestation clinique de l’inflammation?

A
  • médiateurs chimiques (bradykinine, neuropeptides, prostaglandines)
  • compression nerveuse par l’oedème
55
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique?

A

processus inflammatoire prolongé

56
Q

Quelles sont les 3 principales causes de l’inflammation chronique qui ne passent pas par l’inflammation aiguë?

A
  • qui ne suit pas processus d’inflammation aiguë, causée par une des 3 causes suivantes:
    1) infection persistante
  • microorganismes faible toxicité, diff à éradiquer
  • entraîne rx hypersensibilité immunitaire de type lV
    2) exposition prolongée à des agents toxiques
    3) activation excessive ou inappropriée du sys immunitaire
  • maladies allergiques ou autoimmunes
57
Q

Quel sont les 3 rôles des macrophages dans l’inflammation chronique?

A

1) phagocytose des agents agresseurs et débris tissulaires
2) activation d’autres cellules inflammatoires
- lymphocytes T
3) initiation du processus de réparation
- fibrose, angiogenèse

58
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique?

A

1) infiltrat de cellules inflammatoires mononuclées
2) destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire
3) tentatives de réparation du tissu enflammé par tissu fibreux vascularisé
- angiogenèse (formation de nouveaux vaisseaux) et collagène

59
Q

Qu’est-ce que l’inflammation granulomateuse?

Quelle type de cellule peut-on identifié?

A
  • inflammation chronique caractérisée de la présence de granulomes
  • cellules géantes multinucléées
60
Q

Quelles sont les deux types de granulomes selon leur PATHOGENEÈSE?

A

1) type à corps étranger

2) type immun

61
Q

Quelles sont les deux types de granulomes selon leur MORPHOLOGIE?

A

1) nécrosant
- cause infectieuse
2) non-nécrosant
- peut être de cause infectieuse

62
Q

voir word pour association maladie/condition-type-morphologie des granulomes

A

tableau examen

63
Q

Quels sont les 5 effets systémiques de l’inflammation?

A

1) fièvre
2) augmentation de prot plasmatiques de phase aiguë
3) leucocytose via cytokines
4) tachycardie
- aug tension artérielle, frissons, perte d’appétit, sommolence, malaise
5) choc septique
- hypotension sévère
- coagulation intra-vasculaire disséminée (épuisement des facteurs de coagulation)
- résistance à l’insuline avec hyperglycémie

64
Q

OBJ 42: distinguer processus de regénération de celui de la guérison.

A

à revoir

65
Q

Explique le cycle cellulaire en mentionnant les différentes types de cellules synthétisées.

A

Cycle cellulaire : cellules qui se regénèrent constamment, capable de division cellulaire
- cellules stables + labiles

Sortent du cycle cellulaire en G0: cellules permanentes qui ne font qu’un seul tour et sortent du cycle

66
Q

Quelles sont les deux types de cellules souches?

A

1) cellules souches embryonnaires (totipotentielles)

2) cellules souches tissulaires (adultes)

67
Q

Explique les caractéristiques des cellules souches embryonnaires.

A
  • cellules souches les plus indifférenciées
  • donnent naissance à tous les tissus différenciés
  • capacité de renouvellement illimitée
68
Q

Explique les caractéristiques des cellules souches tissulaires (adultes).

Localisation?
Fonction?

A
  • maintiennent pop cellulaires
  • remplacent c endommagées
  • différenciation limitée aux types de cellules de leur tissu
  • localisée dans des niches
69
Q

Qu’est-ce que des cellules souches tissulaires hématopoïétiques?

Où se situent-elles?

A
  • cellules souches capables de synt des composantes du sang

- moelle osseuse + sang périphérique

70
Q

Quelles sont les deux types de cellules souches en division cellulaire?

A

1) asymétrie

2) division symétrique

71
Q

Explique le mécanisme de la division cellulaire de cellules souches asymétrique.

A

1) une cellule souche se divise en deux
2) une des cellules filles se différencie, devient mature
3) l’autre cellule fille demeure indifférenciée, conservation d’auto-renouvellement (demeure une cellule souche)

72
Q

Quelle est la caractéristique d’une cellule souche indifférenciée?

A

capacité d’auto-renouvellement

73
Q

Explique le mécanisme de la division cellulaire des cellules souches symétrique.

A

1) division cellulaires

2) deux cellules filles demeurent indifférenciée

74
Q

Quelles sont les deux circonstances que l’on voit la division symétrique?

A

1) embryogenèse
2) chimiothérapie avec atteinte de la moelle osseuse
- on veut regénérer une nouvelle moelle osseuse

75
Q

Quelles sont les deux processus de réparation?

A

1) régénération

2) cicatrisation

76
Q

Qu’est-ce que la régénération tissulaire?

A
  • processus de réparation tissulaire
  • croissance cellulaire qui permet de remplacer les cellules endommagées et perdues
  • retour à un tissu normal en architecture + fxnel
77
Q

Quelles types de cellules est capable de faire de la régénération tissulaire?

On fait appel à quel type de cellule souche?

A

cellules capables de division
- cellules labiles + stables

Donc, besoin de cellules souches tissulaires

78
Q

Nomme un prototype de régénération tissulaire.

A

régénération post-hépatectomie

79
Q

Qu’est-ce que la cicatrisation/fibrose?

La cicatrice apporte quoi au tissu?

Est-ce qu’on témoigne un retour à la fonctionnalité complète du tissu?

A
  • processus de réparation tissulaire
  • tissu lésé remplacé par tissu fibreux cicatriciel
  • cicatrice apporte stabilité structurale
  • cicatrice donne fonctionnalité partielle
80
Q

Quelles types de cellules sont responsables de la cicatrisation/fibrose?

A

cellules incapables de division cellulaire
- cellules permanentes

Donc, absence de cellules souches tissulaires

81
Q

Est-ce que la régénération tissulaire engendre la perte de l’intégrité du tissu de soutien?

A

non

82
Q

Est-ce que la cicatrisation/fibrose engendre la perte de l’intégrité du tissu de soutien?

A

oui

83
Q

Nomme un prototype de la cicatrisation/fibrose.

A

cicatrice d’infarctus myocardique

84
Q

Qu’est-ce que la fibrose?

A

prolifération de fibroblastes + dépôt de collagène lors du processus inflammatoire chronique

85
Q

Quelles sont les 4 rôles des facteurs de croissance?

A

1) prolifération cellulaire
2) locomotion des cellules
3) contractilité
4) différenciation cellulaire et angiogenèse

86
Q

Explique les étapes de la cicatrisation.

A

1) prolifération et migration des cellules stromales
- stimulation des fibroblastes par facteurs de croissance
2) formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse)
3) synthèse des protéines de la matrice extra-cellulaire
4) remodelage tissulaire
5) contraction de la plaie
6) acquisition d’une force de tension

87
Q

Explique l’étape de prolifération et migration des fibroblastes.

A

1) facteurs de croissance stimulent les fibroblastes

2) fibroblastes synt collagène, inhibe dégradation de la MEC

88
Q

Explique l’étape de l’angiogenèse.

Formation de quel type de tissu?

A

nouveaux vaisseaux sanguins se développent à partir de vaisseaux existants

  • formation de tissu de granulation vasculaire
89
Q

Explique l’étape de la synthèse des protéines de la MEC.

Formation de quel type de tissu?

A

stimulation des fibroblastes engendre la production de collagène (protéine) + inhibition de la dégradation de la MEC pour favoriser acc collagène

  • formation de tissu de granulation fibro-vasculaire
90
Q

Explique l’étape de remodelage.

A

passage du tissu de granulation vers tissu fibreux (tissu de granulation fibreux?) qui forme une cicatrice

91
Q

Explique l’étape de la contraction.

A
  • myofibroblastes se contractent pendant la formation du tissu de granulation
  • réduction de la surface de la plaie
92
Q

Explique l’étape de la force de tension avant l’inflammation et après la réparation.

La force de tension dépend de quoi?

A
  • plafonne à 70-80% de la force de tension originale
  • revient jamais à sa valeur normale
  • importance de la production du collagène et de ses modification structurales
93
Q

Qu’est-ce que la cicatrisation de première intention?

Nécrose?

A

lorsque les deux bords de la plaie rapprochés, inflammation a évolué sans nécrose

94
Q

Qu’est-ce que la cicatrisation de seconde intention?

A

deux bords de la plaie sont éloignés, cicatrisation plus lente et apparente

95
Q

Qu’est-ce que la chéloïde?

A
  • complication de la guérison d’une plaie

- remodelage insuffisant, fibrose collagénique exagérée

96
Q

Qu’est-ce que déhiscence/rupture de plaie?

A

processus de cicatrisation déficiente

97
Q

Qu’est-ce que la contracture/déformation?

A

contraction exagérée

98
Q

Quels sont les 6 facteurs locaux qui influencent la réparation ?

A

1) infection
2) facteurs mécaniques
3) corps étrangers
4) type et étendue des dommages
5) site anatomique des dommages
6) ischémie par perfusion insuffisante

99
Q

Quels sont les 3 facteurs systémiques qui influencent la réparation?

A

1) diabète
2) nutrition
- carences nutritionnelles comme prot compromettent guérison des plaies
- déf vitamine C inhibe formation collagène + retarde guérison plaie
3) glucocorticoïdes
- dim prod collagène, formation cicatrice plus faible

100
Q

Comment la fibrose bénéficie l’inflammation chronique?

A

tentative de réparation de la destruction tissulaire

101
Q

Comment la fibrose a un effet négatif sur l’inflammation chronique?

Donne un exemple

A

fibrose exagérée comme ulcération des doigts (sclérose systémique) + fibrose pulmonaire idiopathique

102
Q

Médiateur chimique: complément

Source?

Action?

A

hépatocytes (plasma)

activation et chimiotaxie des leucocytes, MAC, vasodilatation par stimulation des mastocytes

103
Q

Médiateur chimique: kinines

Source?

Action?

A

hépatocytes (plasma)

perméabilité vasculaire, contraction musculaire lisse, vasodilatation, douleur

104
Q

Médiateur chimique: prostaglandines

Source?

Action?

A

mastocytes, leucocytes

vasodilatation, douleur fièvre

105
Q

Médiateur chimique: leucotriènes

Source?

Action?

A

mastocytes, leucocytes

vasodilatation, douleur, fièvre

106
Q

Médiateur chimique: PAF

Source?

Action?

A

leucocytes, mastocytes

chimiotaxie

107
Q

Médiateur chimique: cytokines

Source?

Action?

A

macrophages, cellules endothéliales, mastocytes

locale: activation endothéliales
systémique: fièvre, hypotension/choc

108
Q

Médiateur chimique: chimiokines

Source?

Action?

A

leucocytes, macrophages activés

chimiotaxie

109
Q

Médiateur chimique: NO

Source?

Action?

A

macrophages, neutrophiles

diminue la rx inflammatoire, effet bactéricide

110
Q

Médiateur chimique: enzymes lysosomiales

Source?

Action?

A

macrophages et neutrophiles

destruction (micro-organismes/tissu endommagé)

111
Q

Médiateur chimique: radicaux libres

Source?

Action?

A

macrophages et neutrophiles

destruction (micro-organismes/tissu endommagé)

112
Q

Médiateur chimique: neuropeptides

Source?

Action?

A

nerfs sensitifs et leucocytes

douleur, perméabilité vasculaire, tonus vasculaire

113
Q

Quelle est la différence entre le tissu de granulation et une cicatrice mature concernant les vaisseaux sanguines et le collagène.

A

Tissu de granulation
- bcp de vaisseaux, un peu de collagène

Cicatrice
- un peu de vaisseaux, bcp de collagène

Tissu de granulation vient avant la cicatrice

Pathologie (4 decks)

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