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Pathologie > Dommage cellulaire, mort cellulaire > Flashcards

Dommage cellulaire, mort cellulaire Flashcards

1
Q

Quels sont les deux types de mort cellulaire dues à des dommages irréversibles?

A

nécrose et apoptose

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Q

Quelles sont les étapes qui suivent les dommages cellulaires réversibles?

A

1) dommages cellulaires qui se manifestent en changements fonctionnels
2) changements morphologiques
3) retour à la normale: restauration de la morphologie + fx

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Q

Quelles sont les 7 causes de dommages et de morts cellulaires?

A

1) diminution apport en oxygène
- totale (anoxie)
- partielle (hypoxie)
- diminution flot sanguin (ischémie)
2) agents physiques
3) agents chimiques
4) agents infectieux
5) réactions immunes
- antigènes exo ou endo (auto-antigènes)
6) altérations génétiques
7) problèmes nutritionnels

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4
Q

Quels sont les 6 mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli
pathogéniques?

A

1) déplétion ATP
2) dommages aux mitochondries
3) influx de Ca + perte de l’homéostasie du Ca
4) accumulation de radicaux libre
5) altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
6) dommages à l’ADN et aux protéines

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5
Q

Explique le mécanisme de la déplétion en ATP.

Quelles sont les causes de la déplétion en ATP? Quelles sont les deux méthodes de production d’ATP? Quels sont les effets de la déplétion d’ATP sur la cellule?

A

causes : hypoxie ou anoxie par ischémie, dommage mitochondrie, actions de toxines

phosphorylation oxydative, glycolyse anaérobique à partir de glucose et de glycogène

  • ischémie*
    1) phosphorylation oxydative est diminuée, donc ATP diminuée
    2) act pompes Na+ diminuée
  • sortie de potassium
  • entrée du Ca, eau + Na
    3) Métabolisme énergétique cellulaire : augmentation glycolyse anaérobie
  • glycogène diminue
  • acide lactique aug
  • pH diminue
    4) Noyau: condensation de la chromatine
  • à cause du pH
    5) diminution de la synthèse protéique
  • ribosomes se détache du RE
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6
Q

Explique le mécanisme des dommages cellulaires aux mitochondries.

Quels sont les agents agresseurs qui touchent les mitochondries?

A

Agents agresseurs qui touche les mitochondries

1) dim oxygène, présence de toxines ou radiations

  • dim production ATP
  • AUG FORMATION DE RADICAUX LIBRES
    Donc, nécrose
    2) dommages protéiques + dim de signaux de survie de l’ADN
  • dim facteurs anti-apoptiques et/ou aug facteurs pro-apoptique
    Donc, apoptose

LIBÉRATION DE FACTEURS PRO-APOPTIQUES

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7
Q

Explique le mécanisme de l’influx de Ca et perte de l’homéostasie du Ca.
Quel est l’agent agresseur?
Le calcium est situé où dans la cellule? Décris sa quantité dans la cellule.

A
  • dans la cellule, il n’y a pas beaucoup de calcium, contenu dans les mito + RE

Agent agresseur : augmentation de Ca dans le cytoplasme

1) augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire des MITOCHONDRIES
2) activation enzymatique
- activation enz: ATPase, phospholipase, protéase, endonucléase
3) aug perméabilité des mitochondries
* aug perméabilité des mito diminue ATP

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8
Q

Explique le mécanisme de l’accumulation de radicaux libres.
Quels sont les agents agresseurs?
Qu’est-ce que le stress oxydatif?
Qu’est-ce qu’un radical libre? Quel est son rôle?

A

molécule avec un électron libre, très instables, se dégradent spontanément

  • radicaux libres = ROS= Reactive oxygen species
  • rôle : aide aux dommages cellulaires
  • production accrue + diminution de leur dégradation = acc (stress oxydatif)

Agent agresseur: radiation, toxine

1) production de ROS
2) PEROXYDATION DES LIPIDES
- dommages membranes
3) OXYDATION DES PROTÉINES
- dénaturation
4) DOMMAGES À L’ADN
- mutations

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9
Q

Explique le mécanisme de l’altération de la perméabilité membranaire.

A
  • libération de substances dans le cytoplasme comme le calcium qui augmente
  • subs se rendent au sang, permettent de diagnostiquer une maladie
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10
Q

Explique le mécanisme d’action des dommages à l’ADN et aux protéines.

Quels sont les 3 agents agresseurs? Quels sont les conséquences? Dans quel contexte l’apoptose est déclenché?

A

Agents agresseurs

  • médicaments ou subs toxiques
  • stress oxydatif
  • radiation

Conséquences

  • prot ont des déficiences sur leurs structures 3D
  • mutations chromosomiques
  • radicaux libres
  • cellules possèdent des mécanismes de réparation d’ADN si endommagé
  • mort cellulaire par APOPTOSE si le dommage est trop sévère
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11
Q

Quels sont les deux grands changements morphologiques ?

A

oedème cellulaire

stéatose

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12
Q

Qu’est-ce que l’oedème cellulaire? Qu’est-ce qui la cause? Comment est-elle physiquement reconnue?

A
  • changement morphologique, acc intracellulaire d’osmoles
  • survient lorsque cellule incapable de maintenir équilibre ionique
  • altérations membrane cellulaire (bulles, distorsion microvillosités, désagrégation des jx intercellulaires)
  • altérations des mitochondries
  • dilatation RE
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13
Q

Qu’est-ce que la stéatose?

A

accumulation de lipides intracellulaires

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14
Q

Quels sont les principaux dommages des changements morphologiques réversibles sur la mitochondrie, la membrane cellulaire, le cytoplasme, les noyaux?

A
  • mitochondrie : oedème, densités amorphes
  • membrane cellulaire : blelbs, perte de microvillosités, émoussement
  • cytoplasme : gonflement du RER + détachement des polysomes, figures de myéline
  • noyaux : désintégration des éléments fibrillaires + granulaires

CHANGEMENTS MORPHOLOGIQUES REVERSIBLES ON PARLE D’OEDÈME

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15
Q

Qu’est-ce que la nécrose?

A
  • spectre de changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire
  • tissu se digère
  • dénaturation des protéines
  • digestion enz des constituants cellulaires
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16
Q

Quels sont les types de nécrose?

A

1) nécrose de coagulation
2) ‘’ de liquéfaction
3) ‘’ caséeuse
4) ‘’ hémorragique
5) ‘’ graisseuse
6) ‘’ fibrinoïde

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17
Q

Qu’est-ce que la nécrose de coagulation?

Qu’est-ce que la coagulation?
Quelle est la cause la plus fréquente? Quels sont les prototypes?

A

coagulation : préservation temporaire de la forme de cellules ayant peu de lysosomes

cause : anoxie sur occlusion artérielle
prototype: infarctus du myocarde, infarctus rénal

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18
Q

Qu’est-ce que la nécrose de liquéfaction? Où est-ce qu’on retrouve ce type de nécrose? Quels sont les prototypes?

A
  • aspect liquéfié à cause de digestion enzymatique importante au tissu nécrosé
  • trouve dans les abcès causés par infection bactérienne et dans les infarctus cérébraux ischémiques
    Prototypes: infarctus cérébral, abcès pulmonaire
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19
Q

Qu’est-ce que la nécrose caséeuse? Décris son aspect. Prototype? Ce type de nécrose accompagne quoi?

A
  • variante de la nécrose de coagulation lors d’une infection par mycobactéries
    CHEESE

-blanchâtre, grumeleux

Prototype: tuberculose pulmonaire

  • accompagne rx inflammatoire granulomateuse nécrosante
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20
Q

Qu’est-ce que la nécrose hémorragique?
Qu’est-ce qui cause l’hémorragie?
Survient après quel phénomène?
Prototype?

A
  • variante de la nécrose de coagulation suite à occlusion veineuse d’un organe
  • aug pression veineuse, hémorragie dans les tissus nécrosés
  • survient après torsion de l’organe, donc, par obstruction du sys veineux

Prototype: torsion testiculaire

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21
Q

Qu’est-ce que la nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)?
On y retrouve une concentration élevée de quoi?
Prototype?

A
  • dans le tissu adipeux après la digestion des lipases
  • concentration élevée de amylase + lipase sont outils diagnostiques
  • aspect crayeux
  • dépôt de calcium

Prototype : cytostéatonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou cancer du pancréas

22
Q

Qu’est-ce qu’une nécrose fibrinoïde?

Quelle est la cause?
Prototype?

A
  • nécrose de la paroi des vaisseaux à cause de dépôt local de protéines
  • thrombose (caillot) du vaisseau qui mène à la séquence anoxie-ischémie(insuffisance circulation sanguine)-nécrose des tissus concernés

Prototype : polyartérite noueuse

23
Q

Qu’est-ce que l’apoptose? À quoi ça sert dans une situation physiologique? À quoi ça sert dans une situation pathologique?

A
  • la mort de la cellule active les enzymes qui dégradent l’ADN + prot nucléaires + cytoplasmiques
  • les mem cellulaires sont intactes
  • sit physio: éliminer cellules inutiles + dangereuses
  • sit patho : éliminer cellules endommagées irréversiblement
24
Q

Quelles sont les 5 causes d’apoptose physiologiques?

A

1) embryogenèse
2) involution cellules hormono-dépendante
3) contrôle des cellules en prolifération
4) fin de réponse immune normale
5) tolérance immunitaire

25
Q

Quelles sont les 5 causes d’apoptose pathologiques?

A

1) dommages irréversibles à l’ADN
2) accumulation de protéines mal repliées
3) infections virales
4) rejet cellulaire de greffon
5) atrophie post-obstruction d’un canal

26
Q

Quels sont les changements morphologiques de l’apoptose?

A

1) rétrécissement de la cellule
- coloration plus rosée, cellule colorée à l’hématoxyline-éosine à cause de pertes de ribosomes + dénaturation protéines
2) condensation de la chromatine nucléaire
3) formation de bulles cytoplasmiques et de corps apoptiques
4) phagocytose des corps apoptiques par macrophages
* voir word

27
Q

Explique le mécanisme de l’apoptose.

A

1) cellule active système enzymatique qui dégrade son ADN + protéines
- membrane cellulaire est intacte
2) cellule se décompose en fragments (corps apoptotiques)
3) corps apoptotiques reconnus par phagocytes, les digèrent (pas de rx inflammatoire)

28
Q

Quelles sont les deux phases de l’apoptose?

A

1) phase initiation
- caspases initiatrices activées par voie intrinsèque (mitochondrie) ou extrinsèque (récepteur membranaire)
* voir word
2) phase d’exécution
- caspases exécutrices agissent sur le cytosquelette + ADN, entraîne mort cellulaire

29
Q

Explique le mécanisme d’accumulation intracellulaire dans un métabolisme anormal.

A
  • exportation inadéquate d’une subs normale causé par anomalie de mécanismes d’enrobement ou transport
30
Q

Explique le mécanisme d’accumulation intracellulaire causé par une anomalie de structure/transport d’une protéine.

A
  • acc protéine anormale due à une mutation génétique ou à une anomalie de sa structure ou dû au transport ou sa sécrétion
31
Q

Explique le mécanisme d’accumulation intracellulaire d’une enzyme absente ou non-fonctionnelle.

A
  • dégradation d’une substance normale, mais trop complexe à éliminer sinon métabolisation est impossible à cause d’une déficience enzymatique
32
Q

Explique le mécanisme d’accumulation intracellulaire d’une substance exogène indigestible.

A
  • cellule ne possède pas les enzymes pour dégrader la substance ou les mécanismes pour les exporter
33
Q

Quels sont les 5 substrats qui peuvent s’accumuler dans les cellules

A

triglycérides, cholestérol, protéines, glycogène, pigments

34
Q

Explique la pathophysiologie de la stéatose hépatique.

A
  • accumulation de triglycérides dans le foie
  • vacuoles de lipides macro + micro intra hépatocytaires
  • mécanisme d’accumulation intracellulaire dans un métabolisme anormal
35
Q

Qu’est-ce que la calcification pathologique?

A
  • dépôt anormal de sels de calcium dans les tissus
36
Q

Qu’est-ce que la calcification dystrophique?

A

tissu en nécrose alors que métabolisme calcique (dans la cellule) normale et calcémie normale

37
Q

Qu’est-ce que la calcification métastatique?

A

dépôt anormal de sels de calcium dans un tissu normal (sans lésions préalable) chez une personne en état hypercalcémie

38
Q

Listes les 4 mécanismes du vieillissement.

A

1) dommage à l’ADN
2) diminution de la reproduction cellulaire
3) défectuosité de l’homéostasie protéique
4) dérangement dans la sensibilité aux nutriments
* perte de fonctions des cellules
* voir word

39
Q

Qu’est-ce qui cause les dommages à l’ADN au cours de la vie?

A

agressions (agents chimiques, physiques, biologiques nocifs), radicaux libres

40
Q

Les dommages à l’adn des cellules affectent quoi?

A

fx

41
Q

Est-ce que les cellules normales ont une capacité limitée de reproduction?

A

oui

42
Q

Quelles partie du chromosome jouent un rôle important dans la diminution de la reproduction cellulaires?

A

télomères

43
Q

Qu’est-ce que des télomères? Leurs rôles?

A
  • séquence de nucléotides à l’extrémité des chromosomes

Rôle: assure la reproduction complète de l’adn + protéger les extrémités de la dégradation + fusion

44
Q

Explique le lien entre les télomères et la diminution de la reproduction cellulaire.

A
  • lors de la reproduction d’une cellule somatique, partie des télomères pas copiée
  • raccourcissement des télomères
  • raccourcissement si avancé, dommage à l’adn, arrêt du cycle cellulaire
45
Q

Qu’est-ce que les télomérases? Dans quelles cellules les retrouve-t-on?

A

enzymes qui regénère les télomères

se retrouve dans les cellules germinales (gamètes), souches
* pas dans les somatiques

46
Q

Explique comment la capacité à synthétiser des protéines mère au vieillissement diminue.

A
  • diminution activité des chaperonnes
  • chaperonnes sont des protéines essentielles qui permettent la structure 3d + diminue activité des protéases
  • protéases dégradent les prot endommagées ou prot avec structure anormale
  • prot (endommagées ou 3d anormal) s’accumulent dans la cellule, SIGNAL D’APOPTOSE
47
Q

Explique comment le dérangement dans la sensibilité aux nutriments mène au vieillissement.

A
  • pour contrer le vieillissement, la restriction calorique augmente longévité
  • aug sirtuines + dim IGF-1
  • aug capacité réparation ADN, maintenir homéostasie protéique, réduire apoptose, dim effet radicaux libres
48
Q

Explique les changements morphologiques des dommages irréversibles.

Qu’est-ce que l’hyperéosinophilie?

A

Hyperéosinophilie : coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine à cause de perte de ribosomes + dénaturation des protéines

49
Q

Explique les changements morphologiques des dommages irréversibles.

Quels sont les changements nucléaires?

A
  • pycnose : rétrécissement
  • karyorrhexie : fragmentation
  • karyolyse : disparition

CHANGEMENTS MORPHOLOGIQUES IRRÉVERSIBLES, ON PARLE DE NÉCROSE OU APOPTOSE

50
Q

Quelles cellules sont responsables de la nécrose?

A
  • enzymes des lysosomes libérés dans le cytoplasme

- cellules inflammatoires arrivés au site de la nécrose

51
Q

Quel est le dommage cellulaire?

augmentation d’enymes hépatiques

A

altérations de la perméabilité membranaire

Pathologie (4 decks)

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