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Pato 1 parcial 2 > Neoplasia 2 > Flashcards

Neoplasia 2 Flashcards

1
Q

Punto de mayor peso en la carcinogenesis

A

daño genético (mutación) NO letal

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2
Q

Razon de formación de neoplasias

A

Por la expansión clonal de una célula precursora dañada

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3
Q

Cuales son los 4 genes reguladores

A
  • Proto-oncogenes que promeven el crecimiento
  • “Growth-inhibiting tumor supresor genes” (pierden su función)
  • Genes que regulan la apoptosis (menos células mueren)
  • Genes involucrados en la reparación del ADN
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4
Q

Definición de alteraciones conductoras (driver mutations)

A

Alteraciones que contribuyen a un sello distintivo de un cáncer

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5
Q

Alteraciones que llevan a inestabilidad cromosomica

A

Alteraciones en genes con pérdida de la función

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6
Q

Cambios mostrados por TODOS los cánceres en fisiología celular (son 10)

A
  • Evasión destrucción inmune
  • Evasión supresión de crecimiento
  • Inmortalidad replicativa
  • Inflamación promotora de tumor
  • Metastasis e invasión
  • Inestabilidad genomica
  • Resistir muerte celular
  • Angiogenesis
  • Disregulación de energías celulares
  • Mantener señalización proliferativa
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7
Q

Promueven crecimiento celular autónomo en el cáncer aun en ausencia de señales estimuladoras

A

Oncogenes

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8
Q

Proto-oncogenes (tipos)

A
  • Factores de crecimiento
  • Proteinas transductoras de señales
  • Oncogen RAS (H, N, K)
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9
Q

Estos genes se encargan de aplicar un “freno” a proliferación celular

A

Genes de supresión tumoral (apoptosis o estado no proliferativo)
Ej. RB

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10
Q

Gen “governor of proliferation”

A

RB

  • 13q14
  • regula ciclo celular
  • Si pierde función–> retinoblastomas y osteosarcomas
  • Micro: células pequeñas, redondas, azules
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11
Q

(V o F) Un retinoblastoma puede ser de forma esporadica o familiar

A

Verdadero

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12
Q

“Molecular policeman”

A

P53

  • 17p13.1
  • Reconoce DNA dañado, telomerasas acortadas e hipoxia
  • Previene neoplasias (arresto celular)
  • Target más común para alteraciones genéticas asociadas a tumores
  • NO es especifico –> “second hit” (Sx LiFraumeni)–> sarcoma, suprarrenal
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13
Q

Es un componente de la vía de señalización de WNT

A

APC/ß Catenina

-5q21

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14
Q

Supresor tumoral que regula de manera negativa las señales que promueven el crecimiento

A

Adenomatous poliposis coli

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15
Q

Que previene el APC

A

Acumulación de ß-Caterina

Adenocarcinoma colon, hepatoblastoma (50%) y hepatocarcinoma (20%)

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16
Q

A que esta asociado el INK4a/ARF (CDKN2A)

A

Cáncer vejiga, tumores cabeza y cuello, colangiocarcinoma y LLA

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17
Q

Son los dos genes supresores que codifica INK4a/ARF (CDKN2A)

A

p16: bloquea fosforilación de RB

p14/ARF: Activa vía p53

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18
Q

Vía TGF-ß

A
  • Inhibidor potente de proliferación
  • Regula procesos celulares al unirse a complejos de serina-treonina
  • Suprime c-MYC, CDK2 y ciclinas A y E
  • Ubicado en: Colon, estómago y endometrio
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19
Q

PTEN

A
  • Codifica gen 10q23

- Asociado a Sx de Cowden–> Neoplasias benignas en anexos cutáneos y malignos en piel, mama, endometrio y tiroides

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20
Q

Neurofibromatosis (tipos)

A

NF1: neurofibromas benignos y gliomas en el nervio óptico
NF2: Schwannomas del acústico, meningiomas esporádicos y ependimomas

Hay manchas “cafe con leche” en px pediatrico

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21
Q

VHL

A
  • Promueve degradación de ubiquitina
  • Cromosoma 3p
  • Hemangioblastomas y neoplasias renales
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22
Q

WT1

A
  • Asociado a tumor renal pediatrico de Wilms
  • Leucemias y CA mama
  • 11p13
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23
Q

Vías de evasión a apoptosis

A

Extrínseca: CD95/Fas. Activación procaspasa 8

Intrínseca: BCL2

24
Q

Consecuencia de afectación en telomerasa

A

-Las porciones terminales pequeñas se unen –> cromosoma dicentrico–> alteraciones en mitosis y muerte celular

25
Q

Angiogenesis

A
  • Tumores no crecen más de 2mm sin estar bien vascularizados

- Cels neoplasicas estimulan neoangiogenesis con vasos dilatados, con fugas y conexiones anómalas

26
Q

Se consideran los marcadores biológicos de malignidad

A

Invasión y metastasis

27
Q

Punto desde que se considera invasión y metastasis

A

Destrucción membrana basal

28
Q

Ejemplos de tumores que son causados por cambios cromosómicos

A
  • Leucemia-Translocación-ABL y BCR

- Linfoma de Burkitt-Translocación-Genes:MYC e IGH

29
Q

Para que se usa la amplificación genética

A

Identificar activación de proto oncogenes asociados a sobreexpresión

30
Q

Son cambio reversibles y heredados en la expresión génica, que ocurren sin mutaciones

A

Cambios epigenéticos

31
Q

Tipos de agentes carcinogénicos

A

-Acción directa: no necesitan conversión metabolica
-Acción indirecta: requeiren metabolismo (p450)
Ej hidrocarbonos policiclicos en carnes ahumadas

32
Q

Cáncer que puede producir la exposición directa a radiación UVB

A

Carcinoma escamoso
Arsenico
Basomolecular
Melanoma

33
Q

A que tipo de cánceres se ha ralcionado la radiación ionizante (Rayos electromagneticos)

A

Cáncer de piel

  • mineros–> cáncer pulmón
  • Hiroshima y Nagasaki–> Leucemia
34
Q

VPH

A
  • Cáncer espinocelular cervical

- Proteínas 16 y 18 son de alto riesgo (neutralizan p53 y RB)

35
Q

VEB

A
  • Implicado en linfoma Burkitt (starry sky)

- Linfomas B en px inmunosuprimidos

36
Q

Virus Hepatitis B y C

A
  • Hepatocarcinoma
  • Median inflamación crónica repetitiva el daño, la reparación (no se resuelve)
    • Hongos, Aspergillus
37
Q

Helicobacter Pylori

A
  • Provoca úlceras gástricas
  • Daño similar a Herpes
  • Asociado a adenocarcinomas y linfomas (CagA)
38
Q

Que puede causar un adenoma en hipofisis

A

-Destruir glándula–> hipopituitarismo

39
Q

Que puede causar un adenoma pancreatico

A

Insulinoma

40
Q

El estado final de un px sufriendo de algun cáncer

A

Caquexia

-Pérdida progresiva de grasa y masa corporal, acompañado de debilidad, anorexia y anemia

41
Q

Que son Síndromes paraneoplasicos

A

Síntomas complejos en pacientes con cáncer, que no pueden ser explicados*, secundario a la diseminación local o distante, mediante la producción de hormonas (10%)

  • Representan la manifestación inicial de una neoplasia oculta
  • Problemas clínicos significativos que pueden llevar a la muerte
  • Semejan enfermedad metastásica que complica el manejo
42
Q

Endocrinopatía más común

A

Sx Cushing

43
Q

Sx Cushing

A
  • Tumor no endocrino con secreción ectópica

- Producción excesiva de ACTH y pro-opiomelanocortina

44
Q

Sx paraneoplasico más común

A

Hipercalcemia

45
Q

Hipercalcemia

A
  • Osteolisis (lesiones liticas) inducida por cáncer
  • Mama, pulmón (células bronquiogénica escamosa), riñon y ovario
  • IL1, TGF, TNF, Dihidroxivitamina D
46
Q

Síndromes neuromiopáticos

A
  • Ac’s vs ag’s de células tumorales

- Neuropatía periférica, degeneración cortical cerebelosa, polimiositis y síndrome miasténico

47
Q

Parches negruzcos de aspectos verrucosos en piel

*Se asocia con neoplasias de GI superior

A

Acantosis nigricans

48
Q

Gradación

A

Nivel o grado de diferenciación de neoplasia

  • Mitosis y arquitectura
  • Bajo o alto
  • Baja diferenciación=mayor grado
49
Q

Etapa

A

Extensión de diseminación. TNM (tamaño, nodulos ganglionar, metastasis)

50
Q

Inmunohistoquímica

A

Categorización de noeplasias malignas desdiferenciadas

  • CD
  • Citoqueratinas: marcadores de epitelio
  • Desaminas: marcadores cels musculares
  • HER2neu: detección moleculas con significado pronostico y terapéutico
51
Q

Cual es el uso más comun de citometría de flujo

A

Leucemias, linfomas

-Diferencia poblaciones celulares

52
Q

Cual es el uso más común de FISH

A

Alteraciones cromosomicas genéticas (NMYC y HER2neu)

53
Q

Uso más común PCR

A

VPH (KRAS y Sarcoma Ewing)

54
Q

En que patologías podemos encontrar una mutación BRAF (V600E)

A

-Melanoma, adenocarcinoma de colon, carcinoma papilar de tiroides, leucemia de celulas peludas, histiocitos en celulas de Langerhans

55
Q

Carecen de sensibilidad y especificidad, pero en conjunto con otras pruebas ayudan a la detección y seguimiento

A

Marcadores tumorales/serologicos

Ej. alfa-fetoproteina, Ag prostatico especifico, Ca19-9, Ca-125

Pato 1 parcial 2 (4 decks)

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