Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Pato 1 parcial 2 > Enf. sistema inmune > Flashcards

Enf. sistema inmune Flashcards

1
Q

Vital para la superviviencia, al protegernos de patógenos idealmente infecciosos

A

Sistema Inmune

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Primera línea de defensa, siempre esta presente

A

SI Innato

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Tardía, más potente, estimulada por microbios, silenciosa, se adapta

A

SI Adaptativo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Componentes SI Innato

A

barreras epiteliales, céls fagociticas, dendriticas, NK, proteinas plasma: hacen inflamación y acción antimicrobiana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Receptores en SI Innato

A

TLR’s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

fagocitos en sangre que son reclutados al sitio de infección

A

Monocitos y neutrofilos

*MF estan en tejidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Producen interferones, citoquinas que inhiben la infección viral y su replicación

A

Células dendriticas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tipo de inmunidad adquirida que protege vs microbios exogenos y toxinas, mediada por LB, depende de anticuepros o inmunoglobulinas

A

Inmunidad adquirida humoral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Defensa vs microorganismos INTRACELULARES, mediado por LT

A

Inmunidad adquirida celular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Que causa la respuesta exagerada

A

Inflamación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Linfocitos T (generalidades)

A
  • 70% linfos en sangre
  • TCR’s: reconocen fragmentos de antigenos, mediados por MHC
  • CD4: 60%. Helper. MHC-II
  • CD8. 30%. Citotóxico. MHC-I
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Linfocitos B

A
  • 10-20% de linfos en circulación
  • Ac IgM e IgD: superficie LB inmaduros
  • Estimulación–> cels plasmaticas–> Ac
  • CD21: VEB
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Células dendriticas

A
  • APC’s
  • Activan LTCD4 bajo epitelio (langerhans)
  • Foliculares: reconocen Ag’s unidos a Ac’s. presentan Ag a LB
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Macrofagos

A
  • Presentan fragmentos a LT
  • Importantes vs microbios intracelulares
  • Digieren microbios opsonizados por IgG y C3 (ligandose a receptores FC)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Células NK

A
  • 10-15% linfos en circulación
  • Mayor dimensión, gránulos azurófilos (grandes y granulares)
  • Matan sin reconocer (CD16 y CD56)
  • Libera citoquinas (IFN-gamma) que activan MF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Organos linfoides primarios

A

Médula ósea y timo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

órganos linfoides secundarios

A

Ganglios, bazo, MALT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

LB donde se concentran

A

Corteza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

LT donde se concentran

A

Paracorteza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

MHC I

A

MHC: muestra péptidos a LT para ser reconocidos

  • En céls nucleadas y plaquetas (HLA-A, B, C)
  • Utilizados en transplantes
  • Muestran péptidos virales a CD8+ y estos los destruyen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

MHC II

A
  • HLA-D (DP, DQ, DR)
  • Presentan antígenos extreacelulares internalizados en vesículas
  • Parte ß2 tiene sitio de unión c CD4
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Tipos enfermedades asociadas a HLA

A

Autoinmunes: endocarditis

Errores heredados del metabolismo: def. 21-hidroxilasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Son los mensajeros moleculares

A

Citoquinas

  • median interacción entre leucocitos
  • Estimulan la proliferación y diferenciación de LT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Tipos inmunoglobulinas (Inmunidad humoral)

A

IgM: de aqui salen todos (IgM(adre) )

  • IgA: respiratorio y GI
  • IgE: infecciones parasitarias
  • IgG: pasa placenta dando protección a RN
25
Q

Rx hipersensibilidad

A

Exposición= sensibilidad

  • Exógenos
  • Endógenos
  • Asocia con hipersensibilidad de HLA
  • Disociación entre mecanismo efectores y rx autoinmunes
26
Q

Hipersensibilidad tipo 1 (generalidad es el más largo)

A
  • Rápida
  • IgE (Alergias)
  • Efecto local: edema
  • 2h-24: infiltracion de polimorfos (EOS)
    • MAST: azul toluidina (Algo asi)
  • Activación por enlaces cruzados de alta afinidad entre IgE y Fc
  • Microscopía: muchos eosinofilos (4-5 juntos)
27
Q

Propagan la respuesta y estimulación de producción de IgE

A

Th2

  • IL4: secreta IgE y Th2 adicionales
  • IL5: desarrollo y activación eosinofilos
  • IL13: IgE y produce moco
  • C5a y C3: anafilotoxinas
28
Q

Sustancias mediadoras

A

Preformados: aminas, enzimas, proteoglucanos
Lipidicos: Leucotrienos, Prostaglandina D2, PAF

29
Q

Atopia

A

Predisposición a desarrollar HS inmediata localizada a muchos agentes inhalados o ingeridos

  • Familiar 50%
  • IgE sérico alto
30
Q

Alergia no-atópica

A

Temperaturas extremas o ejercicio, celulas MAST sensibles a activación en estimulos no inmunes

31
Q

Hipotesis higiene

A

Menor exposición a antígenos resetea el sistema inmune

32
Q

HS tipo 2

A
  • Mediada por anticuerpos
  • Opsonización y fagocitosis
  • Complemento: lleva a lisis osmótica
33
Q

HS II: Opsonización y fagocitosis

A
  • Complemento: lleva a lisis osmótica

- Citotioxicidad depende de ac

34
Q

HS II: Inflamación

A
  • Ac’s se depositan en tejidos

- Activación complemento–> liberación sustancias proinflamatorias

35
Q

HS II: Disfunción celular

A
  • Puede haber fx alterada sin daño celular
  • Miastenia gravis: Ac’s para acetilcolina–> debilidad
  • Enf Graves: Ac’s vs receptores TSH–> hipertiroidismo
36
Q

HS tipo 3

A
  • Mediada por complejos autoinmunes
  • Endogeno v exogeno
  • Sistémico v localizado
37
Q

HS III: Sistémico

A
  • Complejo anticuerpo-antígeno
  • Vasculitis por celulas inflamatorias
  • Mayor sitio de deposito de complejo inmune: articulaciones y riñones
  • Petequias y púrpura
  • Si se rascan se daña
  • Microscopía: necrosis fibrinoide
38
Q

HS III: Local

A
  • Reacción Arthus: resultado de vasculitis autoinmune

- Produce necrosis fibrinoide

39
Q

HS tipo 4

A
  • Mediada por células

- Iniciada por LT sensibilizados: CD4 (ambiente) y CD8 (virus)

40
Q

HS IV: Retardada CD4+

A
  • Acción neutros y MF
  • Proliferación y diferenciación: Secreción IL2. TGF-ß estimula diferenciación
  • Respuesta a diferenciación: exposición continua APC’s liberan IFN-gamma–> mayor fagocitosis
  • Ej. tuberculosis
41
Q

HS IV: CD8+

A
  • Céls con muchos Ag’s son eliminadas (como en rechace transplante, procesos virales o tumorales)
  • Acción perforinas y granzimas
42
Q

Que es autoinmunidad

A
  • Rx inmunes vs antígenos propios
  • Ac’s en suero
  • Pérdida autotolerancia
43
Q

Tolerancia inmunológica

A
  • Central: MO o timo

- Periférica: circulación

44
Q

Tolerancia central

A
  • Linfocitos T inmaduros afinidad por autoantígenos en timo
  • Selección negativa: apoptosis
  • Proteína AIRE: mayor expresión de Ag’s
  • Linfocitos B: autoantígenos en MO
45
Q

3 mecanismos de tolerancia periférica

A
  • Anergia
  • Supresión por linfocitos Treg
  • Deleción por apoptosis
46
Q

Anergia

A
  • Linfocitos “malos” se inactivan y dejan de responder
  • Si linfocito no produce moleculas coestimuladoras–> anergia
  • Si LB encuentra autoantigeno en periferia sin LTCD4+–> No respuesta y son excluidos
47
Q

Supresión por Treg

A
  • CD4 con mucho CD25, receptor para IL2, FOXP3
  • Mutación FOXP3: autoinmunidad severa
  • Mutación IL2: Autoinmunidad multiórganica severa
  • Polimorfismos gen CD25: esclerosis múltiple
  • Linfocitos Treg y FOXP3 son para desarrollo de feto
48
Q

Deleción por apoptosis

A
  • Linfocitos T reconociendo autoantigenos se le manda señales para muerte
  • Ojo, testículo y cerebro
49
Q

Lupus eritematoso sistémico

A
  • ANA’s: ac para–> DNA, histonas, ag nucleolares, no hsitonas ligad a RNA
  • Inicio agudo–> curso crónico: enf con daño en piel, articulación, riñon, membranas serosas
  • Más en mujeres
  • Ac antifosfolipidos=estado hipercoagulable
  • Genética+ factor inmune + ambiente
50
Q

LES: morfología

A
  • Vasculitis aguda necrotizante: depositos fibrinoides ne pared vascular–> fibrosos y disminuye calibre
  • Piel: eritema en región malar (cachetes, se acentua con sol), degeneración vacuolar capa basal, edema en dermis e inflamación perivascular
  • Articulaciones: sinovitis no erosiva con deformidad leve
  • SNC: Oclusión no inflamatoria de luz de capilares
  • Superficies serosas: inflamación (fibrina –> fibrosa)
  • Sistema cardiovascular: pericarditis y miocarditis. ENDOCARDIO–> Libman-Sacks
51
Q

LES: Caracteristicas clínicas

A
  • Mujeres jovenes: rash malar, fiebre, dolor articular
  • Infecciones asociadas a inmunosupresión
  • Lupus discoide: 5-10% progresan a LES. SOLO manifestación cutánea
  • Lupus subcutáneo crónico: daño piel, diseminado, superficial y sin cicatrización
52
Q

Sx Sjogren

A
  • Enf crónica
  • Ojos secos y boca seca
  • Inmunidad en glandulas salivales y lagrimales
  • Mediada por LTCD4+
  • Puede ser ocasionada a daño viral: VEB y VHC
53
Q

Proteína andamiaje en Sx Sjogren

A

Alfa-fodrina

54
Q

Sx sjogren: Morfología

A
  • Infiltrado inflamatorio periductal y perivascular (“linfoma”)
  • Hiperplasia epitelial–> obstrucción–> atrofia acinos, fibrosis, hialinización–> reemplazo c adipocitos
  • Resequedad corneal por falta de lagrimas
55
Q

Sx Sjogren: caracteristicas clinicas

A
  • Mujeres 50-60a
  • Visión borrosa, ardor, comezón y secreciones acumuladas en saco conjuntival
  • Dificultad para deglutir, disminuye gusto, fisuras en lengua (por resequedad), Parotiditis
  • 33% tienen sinovitis, neuropatía y fibrosis pulmonar
  • Sx Mickulicz
56
Q

Esclerodermia

A
  • Inflamación autoinmune
  • Daño a vasos y fibrosis intersticial progresiva de piel y órganos
  • Difusa vs limitada
  • “CREST”: Calcinosis,Raynaud, Esophageal dismotility, Sclerodactyly, Telangiectasia
  • Por repsuesta inmune anormal asociada a LTCD4+
57
Q

Esclerodermia: Morfología

A
  • Piel: atrofia (empieza en dedos), edema e infiltrado perivascular. Fibrosis en dermis
  • TGI: Atrofia y fibrosis colagenosa de muscular (Barret y ulceración)
  • Musculoesquelético: Inflamación de sinovial
  • Riñón: 66% de px. lesiones vasculares–> HT
  • Pulmón: HT pulmonar y fibrosis intersticial
  • Corazón: pericarditis c fibrosis miocárdica
58
Q

Esclerodermia: caracteristicas clínicas

A
  • 3:1 En mujeres
  • 50-60a
  • Endurecimiento piel, fenomeno Raynaud, DISFAGIA, Sx malabsorción intestinal, dificultad respiratoria, arritmias, proteinuria leve, HT maligna

Pato 1 parcial 2 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions