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Pato 1 parcial 2 > Hemodinamia > Flashcards

Hemodinamia Flashcards

1
Q

Aumento anormal en el fluido intersticial de un tejido. Cuando cantidad de liquido excede capacidad de linfáticos.
Hidrotórax, Hidroperitoneo (Ascitis), hidropericardio

A

Edema

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2
Q

Fisiopatogenia edema

A

Tiene relación con presión hidrostática (liquido) y coloidosmotica
Los mediadores hacen que haya una vasodilatación no afectan la membrana basal
Exudad o trasudado tipos edema

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3
Q

Trastornos más frecuentes que causan edema

A

Falla cardíaca–> aumento de presión hidrostatica o menor flujo renal que al final lleva a mayor flujo de volumen sanguíneo

Falla renal–> mayor retención Sodio y Agua–> mayor volumen sanguíneo

Malnutrición, menor síntesis hepática, Sx nefrótico –> menor albúmina plasmatica–> menor presión osmotica del plasma

Inflamación

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4
Q

Patogenia edema

A

Aumento en presión hidrostatica=Trasudado

         - Por mayor presión venosa: insuf. cardíaca congestiva 
         - Por falla en retorno venoso: trombosis, inactividad, masas
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5
Q

Categorias del edema

A
  • Presión osmótica disminuida: no hay albúmina (hipoproteinemia)
    - Sx nefrótico: RAA. Hepatopatía crónica
  • Obstrucción linfática:Linfedema (elefantisis)
  • Retención sodio y agua
  • Embarazo: estado hipercoagulable (más factores de coagulación)
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6
Q

Trasudado

A

Edema pobre en proteínas

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7
Q

Exudado

A

Edema rico en proteínas

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8
Q

Que sucede a causa de una quemadura de 2do grado

A

Aumento en la permeabilidad capilar (vénulas)

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9
Q

Caracteristicas microscopicas de un edema subcutáneo

A
  • Matriz se separa (área clara)

- Células aumentan levemente tamaño

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10
Q

Consecuencias de edema palpebral

A

Daño renal–> Proteinuria–> Insuficiencia renal y retención sodio y agua

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11
Q

Consecuencia de mastectomía + vaciamiento axilar

A

Linfedema

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12
Q

Consecuencia de hipoproteinemia

A

Menor presión osmótica

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13
Q

Hiperemia

A

-Proceso ACTIVO
-Dilatación arteriolar –> mayor flujo sanguíneo–> ERITEMA
-Ej. quemaduras de playa por vasodilatación
(Se pueden enrojecer ojos)

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14
Q

Congestión

A
  • Proceso PASIVO
  • Flujo sanguíneo REDUCIDO
  • Prolongado–> cianosis
  • Ej insuficiencia cardíaca congestiva
  • Piensalo como cuando hay mucho tráfico (Congestión) en la calle, el flujo de carros sera LENTO (Reducido y pasivo)
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15
Q

Hemorragia

A

-Extravasación de sangre a intersticio o espacio extravascular

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16
Q

Hemostasia normal

A
  • Proceso controlado
  • Sangre fluye
  • Formación coagulo después de daño vascular
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17
Q

Trombosis

A
  • Patologico

- Coagulo sin daño

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18
Q

En el proceso de la hemostasia después de la vasoconstricción arteriolar que sucede

A

Liberación endotelina (3er paso)

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19
Q

Que sucede durante la hemostasia primaria

A

Agregación plaquetaria

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20
Q

Que sucede durante hemostasia secundaria

A

Más plaquetas se adhieren, reclutan y activan

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21
Q

Propiedades del endotelio ANTES de daño

A
  • Antiplaquetarias: prostaciclinas y ON
  • Anticoagulantes: Mediado por heparin like molecules y trombomodulina
  • Fibrinoliticas: al sintetizar activador de plasminogeno

*ANTES= 2 “antis”… anticoagulante y antiplaquetarias

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22
Q

Propiedades endotelio POSTERIOR a daño

A
  • Procoagulación: Síntesis factor tisular
  • Efecto plaquetario: hay adhesión y aumenta efecto vWF
  • Antifibrinolíticas: liberación activadores del plasminogeno (favorece trombosis y limita fibrinolisis)
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23
Q

De que depende la función de las plaquetas

A
  • Receptores de glucoproteínas
  • Citoesqueleto contráctil
  • Gránulos citoplásmicos
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24
Q

Que poseen los granulos alfa de plaqueta

A

P-Selectina, fibrinogeno, fV, fVIII, TGF-B

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25
Q

Que poseen los gránulos densos/ß de plaquetas

A

ADP, ATP, Calcio, histamina, serotonina

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26
Q

Que hace el Factor von Willerband

A

Ayuda a una adhesión efectiva
Enfermedad vW: no se puede coagular
Enfermedad Bernard-Soulier: plaquetas pequeñas

27
Q

Que se libera durante la secreción de gránulos en adhesión plaquetaria

A

Calcio y ATP

28
Q

Función TxA2 durante adhesión

A

Amplifica agregación (reversible)

29
Q

Función trombina

A

Estabiliza coagulo mediante contracción de plaquetas (irreversible)
*TrombINA-TermINA (ya terminaste de construir ahora que no se mueva)

30
Q

Coagulación

A

Conversión de enzimas (factor) que llevan a la formación de trombina, con presencia de substratos (proenzimas) y cofactores (aceleradores), sobre una superficie de fosfolípidos unidos por iones de calcio. Las vías convergen en el factor X.

31
Q

Que vía de coagulación requiere el fXII y mide la PTT (tromboplastina)

A

Intrinseca

XII-XI-IX.VIII-X-V-II

32
Q

Vía de coagulación que requiere desencadenantes exógenos y mide pro-trombina (PT)

A

Extrinseca (corta/rápida)

VII-X-II-V-Fibrinogeno

33
Q

Papel de trombina en homeostasis y activación celular

A
  • Genera fibrina
  • Adhesión plaquetaria
  • Atrae factores (genera coagulo)
34
Q

Componentes triada de Virchow

A

Lesión endotelial
Flujo sanguíneo anormal
Hipercoagulabilidad

35
Q

Mecanismos fundamentales para formación trombo

A
  • Postinfarto
  • Placa ateroma
  • Vasculitis
  • Disfunción endotelial

*Al FORMAR (formación) un taco de TROMpo (trombo) , lo acompñas con PapAs (placa ateroma), Pimienta (postinfarto) y un Vaso (vasculitis) de coca bien fria, para DISFrutarla (Disfunción endometrial)

36
Q

Tipos de estados hipercoagulables

A
  • Primario (genético): mutación factor V, deficiencia antitrombina III
  • Secundarios (adquiridos): Inmovilización prolongada, fibrilación auricular
37
Q

Líneas caracteristicas de trombos

A

Lineas de Zhan (vueltas y vueltas sin parar)

38
Q

Trombos ubicados en válvulas cardíacas

A

Vegetaciones

39
Q

Trombos arteriales

A

Oculsivos (no llega sangre)

40
Q

Trombos venosos

A

Trombos rojos o estásis (no sale sangre)

Casi siempre en extremidad inferior

41
Q

Proceso de trombos

A

Propagación–> Embolización–> Disolución–> Organización

“El Trompo (la cosa de los tacos que rima con trombo) esta PEDO por tanta vuelta cada noche”

42
Q

Hemorroides

A

Trombos venosos–> Estasis

43
Q

Como se dice cuando en un trombo todavia se puede ver un espacio con luz dentro

A

Recanalizado (Sangre quiere pasar ahuevo)

44
Q

Nombre que recibe coagulo patologico, que se desprende y va a otro lugar (causar infarto)

A

Embolo

45
Q

infarto Rojo

A

Oclusión venosa en TEJIDOS ESPUMOSOS o tejido blando (PULMON, ovario, intestino)

46
Q

Infarto blanco

A

Oclusión arterial en tejido solido (riñón, corazón, bazo)

47
Q

Tipo circulación del pulmón

A

Doble: Arteria pulmonar y arterias bronquiales

48
Q

Embolismo pulmonar

A
  • 95% es por embolismo en piernas
  • > 60% producen muerte
  • Tener múltiples embolos –> HT pulmonar
  • Causas: Accidente, inmovilización, CIRUGÍA
49
Q

Embolismo sistémico

A
  • Arterias

- Cerebro o extremidades inferiores

50
Q

Origen émbolos arteriales

A
  • 80% cavidades cardíacas
  • Aneurisma aorta
  • Placas ateroma
51
Q

Embolismo graso

A
  • Formados por tej. adiposo o MÉDULA ÓSEA
  • 90% por fracturas óseas o traumas
  • En pulmón
  • Sx embolismo graso: insuf. pulmonar, síntomas neurológicos, anemia. (taquipnea, disnea, taquicardia, delirio y coma)
52
Q

Embolismo áereo

A
  • Burbujas de gas, producen daño isquémico
  • Manifestaciones a partir de 100cc
  • Causas: traumas tórax, cirugías, Enf. por descompresión (BUZOS)
53
Q

Embolismo liquido amniotico (paz menciono que puede venir en examen)

A
  • Problemas obstétricos
  • Disnea, cianosis, shock y daño neurológico
  • Fluido amniotico y tejido de origen fetal
54
Q

Infarto

A

Necrosis isquémica por oclusión arteriolar o venosa

55
Q

Vulnerabilidad a hipoxia

A

Neurona: 3min
Miocardio: 20min
Fibroblastos: horas

*No Manches! Frida no tiene oxigeno”

56
Q

Que tipo de infarto es la torsión testicular

A

Infarto hemorrágico

57
Q

Estadio final de varios eventos patológicos como infartos, traumas, hemorragias, quemaduras o sepsis.

A

Choque/Shock

-Hipoxia por: bajo GC, disminución volumen circulante, con consecuente hipoxia celular generalizada y muerte

58
Q

Tres principales tipos de choque

A

Cardiogénico, hipovolémico y séptico

*CHoqueS
C: cardiogenico
H:hipovolémica
S:séptico

59
Q

Mediadores choque séptico

A
  • Mediadores inflamatorios: TLR’s (Endotelio, PMN, MF), Cascada complemento
  • Activación de células endoteliales
  • Alteraciones metabólicas
  • Inmunosupresión
  • Disfunción orgánica
60
Q

Que hace CID (Coagulación Intravascular Diseminada)

A

Consumo de plaquetas, factores coagulación y fibrina

*CID me emplaqueto unos 12 golpes (# factores de VI), que me partieron la mandarina (rima con fibrina)

61
Q

Un px con Insuf cardiaca congestiva puede pader de estas caractersiticas clinicas y microscopica

A

Clinicas: cianosis, edema y congestión visceral
Microscopica: necrosis centrilobulillar

62
Q

Donde se pueden apreciar datos muy caracteristicos de la congestion visceral

A

En el hígado (aspecto de nuez moscada)

-Referencia de necrosis coagulativa

63
Q

en la congestion visceral que zonas son las patologicas

A

Claras: normales
Oscuras: patologicas porque son las zonas mucho mas alejadas a la triada y “no esta protegida” es la parte central

Pato 1 parcial 2 (4 decks)

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