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Patologia > Neoplasia 2 > Flashcards

Neoplasia 2 Flashcards

1
Q

Quais são os 8 aspectos fundamentais da proliferação neoplasica?

A

1- É autossustentada
2- Insensível a mecanismos inibitórios
3- Alterações metabólicas
4- Capacidade de replicação ilimitada
5- Capacidade de evadir mecanismos apoptóticos
6- Capacidade de evadir mecanismos imunológicos
7- Indução de angiogênese
8- Capacidade de invasão e metastatização

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2
Q

O que significa dizer que a proliferação neoplásica é autossustentada?

A

Que ela não depende dos comandos do organismo

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3
Q

A proliferação neoplásica autossustentada é assegurada pela ação de…?

A

Oncoproteínas

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4
Q

O que são oncoproteínas que colaboram com a proliferação autossustentada das neoplasias?

A

São proteínas derivadas expressas por oncogenes - protooncogenes mutados

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5
Q

5 Principais mecanismo para a proliferação autossustentada das neoplasias?

A

1 Síntese autônoma de fatores de crescimento
2 Expressão de receptores anormais para ‘’ ‘’ ‘’
3 Proteínas G defeituosas
4 Ativadores de quinases anormais
5 Alterações no MYC

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6
Q
  1. Um dos principais mecanismos para a proliferação autossustentada das neoplasias é a síntose autônoma de fatores de crescimento como _____ expressos pelos genes _____
A

TGF-α , FGF, HFG

expressos pelos dos genes TGFA, FGF3, HGF

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7
Q
  1. Um dos principais mecanismos para a proliferação autossustentada das neoplasias é a expressão de receptores anormais para fatores de crescimento que _________, entre eles:
A

Independem de sinalização para serem ativados

Entre eles os proto-oncogenes ALK, ERBB2/ HER2/ KIT

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8
Q
  1. Um dos principais mecanismos para a proliferação autossustentada das neoplasias são as proteínas G transdutoras de sinais de proliferação defeituosas como por exemplo _________ que atuam _____________.
A

As proteínas da família RAS: K-RAS, H-RAS e N-RAS

que atuam ativando continuamente as cascatas de quinases.

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9
Q
  1. Na proliferação autossustentada das neoplasias, quinases como a __________ podem exibir-se intrinsicamente ativadas.
A

PI3K e B-RAF

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10
Q
  1. Na proliferação autossustentada das neoplasias, pode haver uma persistência na ativação de fatores de transcrição de genes promotores da proliferação celular em especial o
A

fator MYC

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11
Q

(proliferação autossustentada)

O que é o fator MYC e o que faz?

A

MYC é um fator de transcrição que promove a proliferação celular, quando alterado o seu proto-oncogene, pode permanecer ativo estimulando a proliferação celular, intensificar a fermentação, favorecer a expressão de moléculas pró-angiogênicas

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12
Q

O que é a insensibilidade a inibidores de proliferação?

A

É quando a célula pode se proliferar anormalmente sem ser inibida por causa de genes supressores tumorais alterados.

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13
Q

Quais são os principais mecanismos que desencadeiam a insensibilidade neoplásica a inibidores de proliferação?

A
  1. Defeitos na regulação da sinalização mitogênica

2. Defeitos na regulação do ciclo celular

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14
Q

A insensibilidade a inibidores de proliferação pode ocorrer por defeitos na regulação da sinalização mitogênica por 2 maneiras?

A

Prejuízos na inativação da RAS ou perda da inibição da PI3K/

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15
Q

Os prejuízos na inativação da RAS, capazes de causar insensibilidade a inibidores de proliferação, ocorre por alterações em que gene?

A

Alterações nos genes NF1

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16
Q

A perda da inibição da PI3K, capaz de causar insensibilidade a inibidores de proliferação, ocorre por alterações em que gene?

A

Alterações do gene PTEN

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17
Q

A insensibilidade a inibidores de proliferação pode ocorrer por defeitos na regulação do ciclo celular. Em especial por :

A

disfunções das proteínas pRB e p53.

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18
Q

O que é o gene PTEN e o que causa quando alterado?

A

Proteína inibidora de via de quinase PI3K capaz de inibir a proliferação. Quando alterado, favorece uma vida de quinases PI3K atuante.

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19
Q

( insensibilidade a inibidores de proliferação)

O que é a proteína pRB e o que causa quando alterada?

A

Proteína regulatória de ciclagem celular, que bloqueia a transcrição gênica. Quando inativa, favorece a proliferação celular. Além disso, pode causar a capacidade ilimitada de replicação

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20
Q

( insensibilidade a inibidores de proliferação)

A proteína pRB depende do que para ficar inativada?

A

Pode ficar inativada pela ativação das ciclinas CDK por alterações constitutivas ou por alterações na proteína p16/

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21
Q

( insensibilidade a inibidores de proliferação)

O que é a proteína p53 e o que causa quando alterada?

A

A proteína p53 é um fator de transcrição que interrompe temporariamente a progressão do ciclo celular nos pontos de checagem. Quando alterada, deixa de inibir a ciclagem celular. Além disso pode causar a capacidade ilimitada de replicação e de evasão da apoptose/

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22
Q

( insensibilidade a inibidores de proliferação)

Qual é o gene que codifica a proteína p53 e onde se localiza nos cromossosmos?

A

O gene TP53 localizado no cromossomo 17

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23
Q

Metabolismo favorável a célula é baseado no metabolismo energético alterado para:

A

fermentação

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24
Q

Por que a célula neoplásica prefere fermentação?

A

Pois garante subprodutos carbonados que integram componentes necessários para as células neoplásicas em divisão.

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25
Q

Quais os principais mecanismos para o metabolismo baseado na fermentação?

A

A ação de proto-oncogenes e genes de supressão turmoral alterados

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26
Q

Explique a capacidade ilimitada de replicação:

A

é quando a célula, mesmo após sucessivas divisões, não se torna senescente, pela integridade de seus cromossomos

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27
Q

A capacidade ilimitada de replicação está envolvida com a disfunção de que proteínas? E que enzima?

A

Disfunção das proteínas p53 e pRB. E a enzima telomerase que fica continuamente ativa

28
Q

Explique a evasão da apoptose:

A

É quando uma proliferação neoplásica vai adiante por causa de uma apoptose disfuncional.

29
Q

A disfunção da apoptose na eliminação de proliferações neoplasicas é causada por:

A

Disfunção da proteína p53 e superexpressão das protepinas antiapoptóticas da família BCL

30
Q

Explique a evasão da resposta imune:

A

É quando a célula escapa da ação imune por alterações em sua membrana que a tornam ‘‘imperceptível’’

31
Q

A evasão da resposta imune ocorre por 4 razões, cite elas:

A
  1. Seleção dos subclones menos imunogênicos
  2. Ligantes que inibem a ativação de linfócitos t
  3. Moléculas indutoras da apoptose nos linfócitos T
  4. Produção de imunossupressores
32
Q

Dê um exemplo de ligante que inibe a ativação de linfócitos T causando a evasão da resposta imune:

A

Ligante PD-L1

33
Q

Dê um exemplo de moléculas indutoras da apoptose nos linfócitos T que causam a evasão da resposta imune:

A

PD-L1

34
Q

Dê um exemplo de imunossupressores que causam a evasão da resposta imune:

A

Tipicamente o TGF-B

35
Q

Explique a indução da angiogênese:

A

É a capacidade da célula de formar neovasos para suprir seu crescimento proliferativo.

36
Q

A indução da angiogênese pode ser causada por 3 mecanismos:

A
  1. Atuação de fatores de transcrição de genes que codificam mediadores angiogenicos
  2. Mutações que favorecem a expressão de moléculas pró-angiogênicas
  3. Proliferação de endoteliócitos
37
Q

(indução da angiogênese)

Quem são os fatores de transcrição gênica e codificam quais mediadores angiogênicos?

A

Fatores de transcrição como o HIF-1, codificam genes dos mediadores angiogênicos VEGF e FGF

38
Q

Que mutações de genes favorecem a expressão de moléculas pró-angiogênicas?

A

Mutações das RAS, MYC e p53.

39
Q

O que fazem os endoteliócitos na angiogênese?

A

A proliferação de endoteliócitos resultam em brotos vasculares que se alongam e se interconectam formando uma trama desorganizada

40
Q

Explique o que é a capacidade de invasão:

A

Capacidade das proliferações neoplásicas malignas de ultrapassar a matriz do tecido, e invadindo tecidos adjacentes.

41
Q

A degradação da matriz extracelular no momento da invasão tecidual é feita com a ajuda de que enzimas?

A

De proteases sintetizadas pelas células tumorais ou inflamatórias

42
Q

A invasão tecidual pode ser feita pela ajuda de células _________ e __________ comandados pelas células neoplásicas.

A

inflamatórias e fibroblastos

43
Q

A atividade de degradação da matriz, realizada pelas proteases permite o acesso da célula ao ambiente extra-epitelial. Quem promovem um movimento típico de deslocamento arrastado da neoplasia por entre as brechas da matriz?

A

Os mediadores de movimento, que tem ação autócrina.

44
Q

Para sobreviver na circulação sanguínea após a invasão tecidual, as neoplasias tem a estratégia de:

A

se agrupar em aglomerados/grumos que circulam e permitem a sobrevivencia

45
Q

Os grumos de células neoplásicas favorecem a embolização de pequenos vasos, explique:

A

Os aglomerados de células neoplasicas viajam pela circulação, podendo estacionar em vasos de pequeno calibre e posteriormente, extravasando novamente no tecido.

46
Q

Cite 2 órgãos que costumam receber tumores secundários:

A

fígado e pulmões

47
Q

A maioria das mutações gênicas ocorre por questões hereditárias ou adquiridas?

A

Adquiridas

48
Q

Exemplos de agentes químicos causadores de câncer:

A 
Tabaco
Alcool
Agrotóxicos
Medicamentos
Radicais livres
Agentes endógenos
Hormônios
...
49
Q

Exemplos de agentes físicos causadores de câncer:

A

Radiação UV

Radiações ionizantes

50
Q

Exemplos de agentes biológicos causadores de câncer:

A

Proteínas virais

Vírus (HPV, EBV, HTLV, HBV e HCV

51
Q

Vírus carcinogênicos:

A 
Papilomavírus humano
Vírus Epstein–Barr
Vírus linfotrópico da célula T humana
vírus da hepatite B
vírus da hepatite C
52
Q

Por que o tabagismo é associado ao câncer?

A

Pela ação de agentes oriundos da queima do tabaco, como hidrocarbonetos policíclicos aromáticos, nitrosaminas e aminas aromáticas. Que possuem ação genotóxica

53
Q

Por que o etilismo é associado ao câncer?

A

Carcigonênese pela ação de metabólitos genotóxicos e subprodutos do metabolismo do etanol, produzidos no fígado

54
Q

Quem são os subprodutos do metabolismo do etanol?

A

Acetaldeído e radicais livres

55
Q

Quem são os subprodutos da queima do tabaco?

A

hidrocarbonetos policíclicos aromáticos, nitrosaminas e aminas aromáticas

56
Q

Por que a dieta é associada ao câncer?

A

Agentes cancerígenos podem ser próprios do alimento ou aditivos e contaminantes, podem causar a inflamação crônica e sobrepeso

57
Q

Qual é a dieta ideal para as incidencias reduzidas de câncer e por que?

A

Dieta rica em vegetais pelas propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias. Pobre em carnes vermelhas e processadas.

58
Q

Por que as carnes vermelhas são ‘‘provavelmente carcinogênicas’’?

A

Pela atuação genotóxica de compostos nitrosos derivados do heme.

59
Q

Por que o sobrepeso e obesidade são associados ao câncer?

A

Hiperinsulinemia e estado persistentemente pró-inflamatório

60
Q

Quais as consequências da hiperinsulinemia causada por sobrepeso e obesidade?

A

Aumento de IGF-1, ativador da via PI3K/ AKT.
Aumento dos estrogênios
–> ambos agentes promotores em potencial

61
Q

Por que o sedentarismo é associado ao câncer?

A

Pois o exercício causa modulação favorável de mediadores inflamatórios, fatores de crescimento e hormônios

62
Q

Por que a exposição solar é associada ao câncer?

A

Pela ação genotóxica da radiação UVB

63
Q

Por que a inflamação crônica é associada ao câncer?

A

Pela produção permantente de radicais livresm associadas ao reparo tecidual frustro. E pela produção de mediadores capazes de causar proliferação, angiogênese e invasão neoplásica

64
Q

Quais são as instabilidades genômicas hereditárias?

A

Alterações em genes reparadores de DNA como MLH1, MSH2, MSH6 ou PMS2, BRCA1, BRCA 2.

65
Q

O que é a caquexia do câncer?

A

Soma de perda ponderal (magra e gorda) + fraqueza + anorexia + anemia

66
Q

O exame anatomopatológico nas doenças neoplásicas visa responder:

A
  1. Se há processo neoplásico
  2. Se é benigno ou maligno
  3. Qual é o tipo hisopatológico/grau

Patologia (6 decks)

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