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Patologia > Inflamação > Flashcards

Inflamação Flashcards

1
Q

Quais são os 4 pilares clínicos da inflamação?

A

rubor, edema, dor, calor, prejuízo funcional

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2
Q

Quem são os protagonistas da resposta inflamatória?

A

neutrófilo, eosinófilo, monócito, linfócito, mastócito, macrofagócito, dendrócito.

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3
Q

Como os microvasos/endoteliócitos participam da inflamação?

A

eles próprios, mediadores inflamatórios

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4
Q

Mediadores da inflamação tem papel pró ou anti-inflamatório?

A

Pode ter um ou outro

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5
Q

Principais citocinas inflamatórias da classe das interleucinas?

A

lembrar de IL-1, IL-6, IL-10

mas também IL-4, IL-5, IL-12, IL-13, IL-7

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6
Q

Principais citocinas inflamatórias da classe das quimiocinas

A

CXCL8

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7
Q

Principais citocinas inflamatórias da classe dos Fatores de necrose tumorais

A

TNF-alfa

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8
Q

Principais citocinas inflamatórias da classe dos Fatores de de crescimento:

A

TGF-b

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9
Q

Principais citocinas inflamatórias da classe dos Interferons:

A

IFN-gama

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10
Q

O que são os eicosanóides?

A

Substancia importante, produzida por células inflamatórias

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11
Q

Daonde derivam os eicosanóides?

A

Fosfolipidio + fosfolipase A2 → Ác. aracdonico → eicosanoides

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12
Q

O ác. aracdonico é convertido em prostaglandinas e tromboxanos por ação da

A

ciclogenase = COX-2

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13
Q

O ác. aracdonico é convertido em leucotrienos e lipoxinas por ação das

A

lipogenases = 5-LOX e a 12-LOX

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14
Q

Fosfolipídios são transformados em ác. aracdônico por ação da

A

fosfolipase 2 = PLA2

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15
Q

O que fazem os AIEs na síntese dos eicosanóides?

A

inibem a síntese e atividade da PLA2 → inibindo formação de eicosanóides

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16
Q

Principais eicosanóides inflamatórios sintetizados por ciclogenases

A

PGD2, PGE2, PGI2

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17
Q

PGD2, PGE2, PGI2 são

A

Prostaglandinas

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18
Q

Principais eicosanóides inflamatórios sintetizados por lipoxigenases

A

LTB4, LTC4

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19
Q

LTB4, LTC4 são

A

Leucotrienos

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20
Q

Quem são os primeiros mediadores a entrar em cena no processo inflamatório e o que fazem

A

Aminas vasoativas pré-formadas com efeitos sobre a microvasculatura

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21
Q

Quem são as principais aminas vasoativas?

A

histamina e serotonina

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22
Q

Que tipo de células reconhecem estímulos ou agentes nocivos na inflamação?

A

As células sentinela

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23
Q

Quem são as células sentinela?

A

Mastócitos, dendrócitos e macrofagócitos

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24
Q

Quais são as localizações estratégicas para as células sentinela?

A

Intra ou subepitelial (na lamina própria dos epitélios), perivasculares, linfonodos e baço

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25
Q

O que identificam os sensores citosólicos expressos por TODAS as células?

A

desequilíbrios eletrolíticos, radicais livres, moléculas, fragmentos

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26
Q

O que fazem os sensores membranares e citolósicos dos macrofagócitos e dendrócitos?

A

Identificam glicoproteínas/glicolipídios microbianos

Recrutam leucócitos da circulação

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27
Q

Macrofagócitos induzem a produção de

A

IL-1, TNF alfa, CXCL8

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28
Q

Proteínas sentinela do complemento recrutam leucócitos por

A

quimiotaxia

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29
Q

Proteínas sentinela do complemento deflagram a liberação de

A

histamina pelos mastócitos e lipoxigenases por leucócitos

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30
Q

O que causa a transudação?

A

Aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão osmótica

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31
Q

Conceito de exsudação:

A

é o extravasamento de um plasma rico em proteínas e leucócitos, causado pelo aumento da permeabilidade venocapilar por ação da histamina

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32
Q

Consequências do aumento da permeabilidade venocapilar:

A

Favorece o extravasamento do plasma e leucócitos → lentificação do fluxo → edema

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33
Q

Por que a viscosidade do sangue aumenta na inflamação?

A

Quando a arteríola dilata, aumenta o fluxo e diminui a pressão, extravasa plasma pelos espaços endoteliais, aumenta a viscosidade do líquido.

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34
Q

Conceito de transudação:

A

fenômeno hidrostático/osmótico saída de plasma dos vasos sem levar proteínas muito menos células sanguíneas.

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35
Q

exsudação x transudação

A 
exsudato = plasma rico em proteínas e leucócitos
transudato = plasma sem proteínas nem células
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36
Q

O que produzem os mastócitos e macrofagócitos que influencia na adesão leucocitária fraca.

A

1 e INF alfa que induzem a expressão de selectinas

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37
Q

O que é a Adesão leucocitária fraca:

A

rolamento de leucócitos sobre a superfície endotelial (impulsionada pela corrente sanguínea)

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38
Q

Na adesão leucocitária fraca temos a expressão membranar de:

A

ligantes de selectina que se ligam na E-selectina endotelial

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39
Q

Adesão leucocitária forte. Expressão endotelial de:

A

ligantes para integrinas

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40
Q

O que é a Adesão leucocitária forte:

A

Ligação de integrinas exibidas por leucócitos nos receptores endotélio ativada por quimiocinas

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41
Q

O que é a diapedese?

A

migração transendotelial de leucócitos pelos espaços interendoteliais

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42
Q

O que estimula a diapedese dos leucócitos?

A

quimiocinas CXCL8 e moléculas de adesão endotelials PECAM-1

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43
Q

O que os leucócitos secretam para garantir a perfuração da membrana basal na diapedese?

A

colagenoses

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44
Q

O recrutamento de leucócitos é dividida em duas partes:

A

Adesão leucocitária fraca e Adesão leucocitária forte.

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45
Q

Os leucócitos sabem onde chegar no espaço extracelular pós-diapedese por meio de:

A

QUIMIOTAXIA por quimiocinas, leucotrienos e complemento

46
Q

O que traciona o leucócito no sentido do gradiente quimiotático, por interação actina-miosina?

A

filópodes

47
Q

Qual a natureza do infiltrado leucocitário nas primeiras 48h?

A

Principalmente neutrófilos

48
Q

Qual a natureza do infiltrado leucocitário pós 48h?

A

Principalmente monócitos

49
Q

Quem chega no local de inflamação primeiro?

A

O plasma chega e daí aparecem os neutrófilos, depois os monócitos que se diferenciam em macrofagócitos

50
Q

Tipicamente um infiltrado eosinofílico indica?

A

inflamação alérgica ou parasitária, mas não é exclusivo

51
Q

Tipicamente um infiltrado leucocitário representado por linfócitos indica?

A

Inflamação de causa viral

52
Q

Tipicamente um infiltrado leucocitário rico em eosinófilos indica

A

causa alérgica ou parasitária

53
Q

A remoção do agente nocivo é feita por meio de

A

fagocitose

54
Q

Quem elimina os agentes nocivos por meio de fagocitose?

A

principalmente neutrófilos, eosinófilos e macrofagócitos

55
Q

O que fazem as opsoninas na inflamação?

A

tornam o substrato atraente aos fagócitos

56
Q

Qual é a principal causa dos danos colaterais da inflamação?

A

a liberação de enzimas proteolíticas e radicais livres por leucócitos

57
Q

O que exacerba a dor que acompanha a inflamação?

A

A injúria inflamatória, associada a atuação hipersensibilizante de protaglandulas (PGE2)

58
Q

O que pode causar o edema excessivo?

A

debilidade funcional; prejuízo de perfusão, hipóxia

59
Q

Quais são as citocinas anti-inflamatórias?

A

IL-10 e TGF-B

60
Q

O que fazem as as citocinas anti-inflamatórias?

A

Inibem a produção de citocinas inflamatórias e o recrutamento de leucócitos

61
Q

O que faz as lipoxinas LXA4?

A

Inibem a quimiotaxia de leucócitos

62
Q

Como é desencadeada a febre inflamatória?

A

Pela reconfiguração do termostato hipotalâmico

63
Q

Pelo que é desencadeada a febre inflamatória?

A

Citocinas pirógenas IL-1 e TNF-a que estimulam PGE2 para reconfigurar o termostato hipotalamico

64
Q

Efeitos sistemicos da inflamação:

A

febre, leucocitose, hiperproteinemia

65
Q

Efeitos sistemicos da inflamação: leucocitose

A

aumento da contagem de leucócitos no sangue pela liberação acelerada de leucócitos pela IL-1 e TNF-a

66
Q

O que é o desvio à esquerda e por quem é estimulado?

A

Aumento de leucócitos no sangue incluindo formas imaturas, por ação de IL-1 e TNF-a

67
Q

Efeitos sistemicos da inflamação: hiperproteinemia

A

aumento da concentração plasmática de proteínas

68
Q

Hiperproteinemia, quem estimula?

A

IL-1, IL-6 e TNF-a

69
Q

Hiperproteinemia, exemplos:

A

Proteínas C reativa e sérica amiloide A, fibrinogênio e ferritina

70
Q

Exsudação serosa, celularidade

A

baixa celularidade e baixo teor de proteínas plasmáticas

71
Q

Exsudação serosa, aspecto

A

Aspecto aquoso, róseo/amarelado claro com TRAVES DE FIBRINA

72
Q

Exsudação serosa, típica na

A

bolhas efusões ou derrames serosos

73
Q

Exsudação fibrinosa, celularidade

A

baixa celularidade e alta concentração de fibrina

74
Q

Exsudação fibrinosa, aspecto

A

Aspecto grumoso, brancacento/acizentado

75
Q

Exsudação fibrinosa, típica na

A

inflamação de revestimentos internos

76
Q

Exsudação purulenta, celularidade

A

alta celularidade (leucócitos) e restos necróticos liquefeitos

77
Q

Exsudação purulenta, aspecto

A

Aspecto leitoso pardo-claro e espesso (pus)

78
Q

Exsudação purulenta, típica de

A

bactérias piogênicas

79
Q

Cronificação do processo inflamatório:

A

Decorrente da não resolução da resposta inflamatória aguda, devido à persistência do estímulo nocivo ou falhas no controle do processo

80
Q

Cronificação do processo inflamatório é protagonizada por:

A

macrófagos e linfócitos T

81
Q

A inflamação crônica pode ser pela produção sustentada de que citocinas?

A

IL-1, TNF-α e CXCL8

82
Q

Na inflamação crônica, os macrófagos estimulam os linfócitos T por

A

citocinas (IL-12, IL-23)

83
Q

Na inflamação crônica, os linfócitos T estimulam os macrófagos por

A

(IFN-γ, IL-4, IL-5, IL-13, IL-17)

84
Q

Inflamação granulomatosa apresenta granulomas que tipicamente apresenta

A

halo linfocitário,
centro necrótico,
células gigantes multinucleadas

85
Q

Quem são as células que produzem e armazenam histamina?

A

Mastócitos

86
Q

Quem são os mediadores inflamatórios pré-formados?

A

As aminas-vasoativas

87
Q

Quem são os mediadores inflamatórios produzidos sob demanda?

A

citocinas e eicosanóides

88
Q

A ação da histamina é autócrina, parácrina ou endócrina? E em quem?

A

Parácrina sobre a microvasculatura

89
Q

Quem são as principais proteínas do sistema complemento?

A

C1, C3a, C3b, C5a e C5b

90
Q

As proteínas do sistema complemento são produzidas por quem?

A

Pelos hepatócitos e circulam libremente no sangue

91
Q

O que fazem os AINEs na síntese dos eicosanóides?

A

Atuam inibindo a atividade da COX-2 exercendo efeitos anti-inflamatórios

92
Q

O que são ciclogenases?

A

COX-2 transformam ác. aracdônico em prostaglandinas e tromboxanos

93
Q

O que são as lipoxigenases?

A

5-LOX e 12-LOX transformam ác. aracdônico em leucotrienos e lipoxinas

94
Q

O que é hiperemia?

A

Aumento do fluxo arteriolar pela dilatação de arteríolas locais

95
Q

O aumento da permeabilidade vascular é mediado por 3 mediadores principais:

A

HISTAMINA e prostaglandinas (PGD2, PGE2, PGI2) e leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4)

96
Q

O aumento local do fluxo é mediado por:

A

HISTAMINA e PROSTAGLANDINAS

97
Q

O que fazem os sensores membranares de necrose celular dos mastócitos?

A

Indetificam proteínas nucleares específicas de epiteliócitos e fibroblastos necróticos e deflagram exocitose de histamina

98
Q

Que tipo de célula exibe sensores citosólicos de lesão/necrose celular?

A

Todas as células

99
Q

Que tipo de célula exibe sensores membranares de necrose celular?

A

Mastócitos

100
Q

Que tipo de célula exibe sensores membranares e citosólicos de microorganismos?

A

Macrofagócitos e dendrócitos

101
Q

Exsutado é um fenômeno _____ e transudato é um fenômeno ______

A

Exsudato é um fenômeno inflamatório e transudato é um fenômeno hidroosmótico.

102
Q

O que são as PECAM-1 e o que fazem?

A

moléculas de adesão endotelial que estimulam a diapedese dos leucócitos

103
Q

Quais são as citocinas mais importantes no recrutamento de leucócitos?

A

IL-1 e TNF-a

104
Q

Como ocorre a fagocitose?

A

Fagocito emite um pseudópode que englobam o agente agressor, formando os fagossomas

105
Q

VIA DE CURIOSIDADE: O que é VHS?

A

Velocidade de hemossedimentação, um exame que mede a hiperproteinemia e quando alto pode indicar inflamação.

106
Q

Quem são as citocinas pirógenas?

A

IL-1 e TNF-a

107
Q

Infecções por bactérias podem aumentar a quantidade de neutrófilos causando?

A

Neutrofilia

108
Q

Infecções por parasitas podem aumentar a quantidade de eosinófilos causando?

A

Eosinofilia

109
Q

Infecções por vírus podem aumentar a quantidade de linfócitos causando?

A

Linfocitose

110
Q

O que é um empiema?

A

É o acúmulo de exsudato purulento dentro de uma cavidade natural.

111
Q

O que é uma reagudização?

A

Quando uma inflamação crônica apresenta sobreposição de eventos típicos de resposta aguda

112
Q

Células envolvidas na inflamação crônica?

A

Macrofagócitos e linfócitos

Patologia (6 decks)

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