Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K3 > Neoplasi > Flashcards

Neoplasi Flashcards

1
Q

Vilka komponenter består tumörer av?

A

Parenkym (neoplastiska celler) och stroma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Adenom

A

Benigna tumörer i epitelial vävnad med körtelliknande struktur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Papillom

A

Benigna tumörer i epitelial vävnad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Teratom

A

Benigna tumörer som uppkommer från totoipotenta celler (kan bilda alla kroppens celler)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Sarkom

A

Maligna tumörer i hård mesenkymal vävnad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Carcinom, Vilka typer finns det?

A

Maligna tumörer från epitelceller. Finns adenocarcinom och skivepitelscarcinom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad betyder differentiering?

A

Hur mycket tumören liknar sin ursprungliga vävnad, både morfologiskt och funktionellt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Anaplasi? Ge exempel

A

Anaplasi = icke-differentierade celler, har följande drag…

Pleomorfism - varierande storlek och form
Nukleära abnormaliteter - varierande kärnstorlek, hyperkromasi
Atypiska mitoser
Förlorad polaritet - inga igenkännbara mönster av orientering till varandra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Anaplastisk vävnad

A

Man kan inte se var den ursprungar ifrån

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Dysplasi

A

Oornad tillväxt, har förlorat sin arkitektur, pleomorfism, cellatypi och mitoser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Carcinoma in situ

A

Oornad tillväxt som omfattar hela epitelets tjocklek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Paraneoplasi

A

När tumörer uttrycker proteiner/hormoner som inte kan produceras av dess motsvarighet.

Exempel: vissa lungcarcinom kan utsöndra ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är skillnaden mellan benigna och maligna tumörer?

A

Invasivitet och metastasering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Varför håller sig benigna tumörer så lokaliserade?

A

På grund av en fibrös kapsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur sprider sig oftast carcinom?

A

Lymfatisk spridning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur sprider sig oftast sarkom?

A

Hematogen spridning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur många drabbas av cancer?

A

Var tredje individ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad orsakar cancer?

A

Miljöfaktorer, somatiska mutationer och epigenetiska förändringar. Kombination av arv och miljö.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilken typ av ämnen är mest carcinogena?

A

Fettlösliga ämnen, dessa kan diffundera rakt in i celler . Känns sedan igen av enzymsystem, ffa CYP450, som metaboliserar dessa.

Under processen kan metabol aktivering ske där det bildas reaktiva mellansteg som kan reagera med proteiner och nukleinsyror. Får vi kemiska bindningar till nukleinsyror störs replikationsprocessen och vi får mutationer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Ge exempel på cancerframkallande ämnen

A

Alfatoxin och asbest. Även vissa virus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilka teorier finns det för hur tumörer kan uppstå?

A

Klonala evolutionsmodellen - initial mutation som ger cellen bättre proliferativa egenskaper ökar risken för ytterligare mutationer som stärker effekten. Vi får fler mutationer som gynnar överlevnad och tillväxt, dessa celler delar sig och vi får många celler med dessa egenskaper.

Stamcellsmodellen - själva stamcellen har mutationer och bildar tumörceller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vilken typ av tumör växer snabbast? Varför?

A

Blodrelaterad cancer, dessa har inga barriärer i form av vävnad som hindrar dem från att växa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vilka två typer av gener kan muteras?

A

Drivers - drivande mutationer, adderar ytterligare egenskaper som gynnar tillväxt

Passengers - mutationer som uppstår men inte bidrar till utvecklandet av tumören

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Onkgener

A

Normala gener som blir överaktiva eller aktiva under fel förhållanden, driver cellen att växa snabbare.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vilka typer av onkgener finns?

A

Tillväxtfaktorer, tillväxtfaktorreceptorer, transkriptionsfaktorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad gör c-Myc och hur kan det bidra till tumörbildning?

A

Via translokation i c-Myc. Hamnar i en ny promotorregion (för tunga kedjan i IgH) så vi får en överproduktion.

c-Myc initierar cellcykeln. När koncentrationen ökar tränger den bort en MAX från MAX-MAX-komplex på DNAt och bildar ett Myc-MAX-komplex som påbörjar transkription

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vad gör philadelphiakromosomen och hur kan den bidra till tumörbildning?

A

Är ett fusionsprotein av BCR-ABL-genen.

ABL är ett kinas som stabiliseras av BCR så det är ständigt aktivt och stimulerar tillväxt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hur kan mutationer i IDH bidra till tumörbildning?

A

IDH stimulerar omvandligen från isocitrat till alfa-ketoglutarat. Om IDH är muterat får vi en ansamling av isocitrat som omvandlas till 2-hydroxyglutarat som är en onkogen.

Vi får dessutom ingen produktion av alfa-ketoglutarat vilket innebär att HIF inte bryts ner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Second hit-hypothesis

A

Har man en medfött mutation i ena allelen behöver bara en somatisk mutation uppstå

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vilka karaktäristiska egenskaper finns hos tumörer?

A

Brist på adekvat socialt beteende (hur cellen förhåller sig till omgivande vävnad), brist på tillväxtkontroll, bortfall av differentiering och klonalitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

I vilka steg sker vanligtvis tumörutveckling?

A
  1. Hyperplasi
  2. Metaplasi
  3. Dysplasi
  4. Carcinoma in situ
  5. Invasiv växt
  6. Metastasering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hur korrelerar tillväxthastigheten med differentieringsgrad?

A

Korrelerar omvänt, lågt differentierade celler tenterar att växa snabbare och vice versa

33
Q

Hur kan man gradera atypi?

A

Lätt, måttlig och grav. Grav är nästan alltid malign.

34
Q

Vad innebär med gradering av tumör?

A

Differentieringgraden, kan sätta detta på en skala 1 (högt) - 3 (lågt).

Finns även olika graderingssteg för olika tumörer, t ec NHG för bröstcancer.

35
Q

Sarkomatös cancer

A

Syftar på en höggradig cancer med sarkom-inslag. Är en väldigt dålig prognos.

36
Q

Hur kan man dela in tumörer i olika stadium?

A

Enligt TNM-systemet

T - Tis/T0-4
N - N0-3
M - M0-1

37
Q

Hur sker metastasering?

A
  1. Invasion av extracellulär matrix

2. Vaskulär spridning och homing

38
Q

Ge exempel på två mutator genes

A

DNA-polymeras och DNA-ligas

39
Q

Vilka hallmarks finns det?

A
  • Självförsörjande tillväxtsignaler
  • Okänslighet för hämning av tillväxt
  • Undvikande av celldöd
  • Obegränsad replikativ förmåga
  • Metastasering
  • Undkomma immunsystemet
  • Förändrad energimetabolism
40
Q

Vilka två tillåtande faktorer finns, som främjar tumörprogression?

A

Genomisk instabilitet (nedärvda defekter i gener som reparerar DNA) och inflammation (frisättning av tillväxtfaktorer)

41
Q

Tropism

A

Rörelsen av tumörer, de rör sig i en viss riktning

42
Q

Självförsörjande tillväxtsignaler (hallmark)

A

Via aktiverade onkogener, kan åstadkommas på flera olika sätt.

  • De syntetiserar tillväxtfaktorer som påverkar den egna cellen autokrint
  • Överuttryck av tillväxtfaktorreceptorer
  • Mutationer på cykliner och CDK, antingen genom gain of function eller loss of function
43
Q

Okänslighet för tillväxthämmande signaler (hallmark)

A

Muterade tumörsupressorgener, leder till oreglerad tillväxt. Finns även andra gener som bromsar tillväxt som kan muteras.

  • TGF-beta, aktiverar tillväxthämmande gener så som CDK-inhibitorer. Vanligt med mutationer i dess receptor.
44
Q

Undvikande av celldöd (hallmark)

A

På grund av mutationer i p53-genen eller Mdm2.

45
Q

Obegränsad replikativ förmåga (hallmark)

A

Hyperaktivt telomeras

46
Q

Angiogenes (hallmark)

A

Förutsättning för metastasering. Kan ske via mutationer eller då cellen känner av hypoxi och uppreglerar HIF vilket ger transkription av VEGF.

47
Q

Undkomma immunsystemet (hallmark)

A

Kan ske på flera sätt:

  • mutation som gör att inga funktionella MHC-I uttrycks
  • ökat uttryck av proteiner som inhiberar cytotoxiska T-celler
  • uttrycker inga antigen
48
Q

Förändrad metabolism (hallmark)

A

Tar upp mycket glukos, ökar glykolysen och bildning av laktat. Aerob glykolys ger upphov till viktiga intermediärer som behövs för syntes av cellkomponenter. Gynnsamt för snabb tillväxt, kallas Warburg-effekten

49
Q

Warburg-effekten

A

Aerob glykolys för att få viktiga intermediärer för celldelning.

50
Q

Vad har TET2 för funktion?

A

TET2 tar bort metylgrupper från DNA så kromatinet kan öppnas och bli tillgängligt för transkription. Mutation i TET2 leder till att gener som kan motverka cancer tystas ner.

51
Q

Varför är HIF1-alfa viktigt för angiogenesen?

A

Vid normala syretryck i cellen kommer HIF1-alfa ubiquitineras av VHL och brytas ner. HIF1-alfa fungerar som transkriptionsfaktor för VEGF som stimulerar kärlbildning. Vid mutation i VHL kommer HIF1-alfa inte att brytas ner.

52
Q

Vad innebär kakexi?

A

Progressiv förlust av kroppsfett, magerhet, svaghet, anorexi och anemi

53
Q

Vad orsakar kakexi?

A

Cytokiner som produceras av tumören och värdens celler

54
Q

I vilka steg ureds tumörer?

A
  • Klinisk undersökning
  • Eventuell röntgen
  • Finnålspunktion, används för att göra en cytologisk diagnostik. Kollar efter eventuell kärnatypi.
  • Operation, får tillbaka PAD
55
Q

Vilka frågor vill mans ställa till patolog?

A

Var det cancer? Vilken typ? Är tumören radikalt borttagen? Hur behandlar vi?

56
Q

Prognostisk information

A

Vägledande om sjukdomsförlopp

57
Q

Prediktiv information

A

Sannolikhet att patient svarar på en viss behandling

58
Q

Hur kan man detektera tumörmarkörer?

A

Immunohistokemi. Väldigt värdefullt vid lågt differentierade tumörer, kan då ta reda på vilken vävnad den ursprungar ifrån.

59
Q

Vilka typer av cancerbehandling finns det?

A

Immunoterapi, kemoterapi, hormonterapi, målspecifik terapi

60
Q

Vilka olika typer av kemoterapi finns? Beskriv kort

A

Antimetaboliter - liknar normala byggstenar i DNA/RNA men hämmar istället detta

Topoisomerashämmare - leder till strängbrott, typ I enkelsträngsbrott) och typ II (dubbelsträngsbrott)

Alkylerare - bildar kovalenta bindningar i DNA så det blir defekt replikation

Mikrotubulihämmare

Proteasomhämmare - defekta proteiner bryts inte ner utan skadar cellen så vi får celldöd

61
Q

Vad är principen för hormonterapi?

A

Liknar den hormon som tumören behöver för proliferation, är en kompetativ hämmare genom att blockera receptorn.

62
Q

Varför är kemoterapi dosbegränsat?

A

För benmärgens återhämtning

63
Q

Vilka två typer av tubulihämmare finns?

A

Vinkaalkaloider - hämmar polymerisering så mikrotubuli inte kan bildas

Taxaner - hämmar depolymerisering så mikrotubuli inte kan brytas ner vilket krävs för att dra isär kromosomer

64
Q

Varför får vi nedbrytning av fett?

A

Ökad lipolytisk aktivitet

65
Q

Vad innebär seed and soil?

A

För att en tumörcell ska kunna fastna på ett nytt ställe krävs vissa förutsättningar, så som adhesionsmolekyler och tillväxtfaktorer

66
Q

Hur kan vi upprelgera genuttryck?

A

Translokaltioner, genamplifiering, epigenetiska förändringar och mutationer

67
Q

Vad gör ATM?

A

Är ett sensorprotein, känner av hur cellen mår. Kan fosforylera p53 så vi får cellcykelarrest

68
Q

Vad sker i cellen när vi får signal om celldelning?

A

Sker en uppreglering av cyklin D som binder till CDK4/6 och skapar ett komplex som fosforylerar Rb så E2F kan gå in i kärnan och stimulera syntes av proteiner som driver cellcykeln

69
Q

Vad gör vHL?

A

Reglerar genuttryck av HIF1-alfa

70
Q

Vad gör WNT?

A

Motverkar nedbrytning av beta-katenin som då blir en transkriptionsfaktor för cellproliferation.

APC är en del i WNT-signaleringen

71
Q

Vad menas med miss match-repair?

A

MMR formar ett komplex som binder in till detta och korrigerar de felaktiga baserna

72
Q

Hur påverkar Warburg-effekten resten av kroppen?

A

Anaerob glykolys ger 4 ATP och ansamling av laktat. Laktatet tas till levern (cori-cykeln) där det omvandlas till glukos via glukoneogenesen, vilket kostar 6 ATP. Detta innebär att tumören får energi men resten av kroppen förlorar energi.

73
Q

Hur fungerar målspecifik terapi?

A

Riktar in sig på ett muterat protein som är viktigt för cellens tillväxt. Samma protein finns inte i friska celler vilket gör att man kan undkomma biverkningar.

74
Q

Vad för typ av genförändringar ger rökning upphov till?

A

Punktmutationer - inte translokationer.

75
Q

Hur många driver-mutationer krävs för att utveckla en tumör?

A

4-5 stycken på avgörande platser i genomet

76
Q

Vilka typer av mutationer finns?

A

Utbyte av bas (silent, missense, nonsense), deletion/insertion och frameshift (ny läsram)

77
Q

Vad innebär non-disjunction?

A

Defekt uppdelning av kromosomer så två kromosomer går till ena cellen och den andra dottercellen blir utan, dvs får en förlorad allel

78
Q

Vilka typer av målspecifik terapi finns?

A

RAS-hämmare

EGFR-hämmare

BCR-ABL-tyrokinashämmare

K3 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions