Nefropatías por depósitos de cristales Flashcards
Componentes liberados en Radmiólisis
- Mioglobina
- Lactato Deshidrogenasa
- CPK
- Electrolitos
Def. Rabdomiólsiis
Sx Clínico a causa de daño y destrucción de músculo esquelético y liberación de componentes intracelulares
Menciona 3 causas Traumáticas de Rabdomiólisis
- Politraumatismos
- Fracturas
- Incendios y Explosiones
- Descargas eléctricas
- Ejercicio muscular extenuante
Menciona 3 causas NO Traumáticas de Rabdomiólisis
- Medicamentos - Estatinas
- Infecciones
- Anormalidades electrolíticas
- Miopatías Congénitas
- Drogas y Toxinas
- Temp. Corporal Desrregulada
Grupos con mayor riesgo de Rabdomiólisis
- Hombres
- Raza Negra
- Pacientes >60 años
- Personas con obesidad
Síntomas secundarios a destrucción muscular
- Mialgias
- Edema
- Hipovolemia
- Color Orina “Té Negro”
- Rigidez
- Síntomas de malestar general
Síntomas asociados a daño renal (Rabdomiólisis)
- Oliguria
- Hiperkalemia
- Hipocalcemia
- Acidosis Metabólica
- Elevación de Azoados
Valores CPK Dx de Rabdomiólisis, Riesgo de LRA y LRA establecida
- ≥1,000U/L - Rabdomiólisis
- 5,000U/L - 12,000U/L - Riesgo
- > 12,000U/L - LRA establecida
Relación BUN/Creatinina para eventos agudos (temprano) y crónico (tardío) Daño renal
Rabdomiólisis
Eventos tempranos.- Bajo (Creatinina se eleva primero)
Eventos tardíos.- Elevado (BUN aumenta desproporcionalmente)
Hallazgos del Examen General de Orina
Rabdomiólisis
Color - Té Negro
Tira reactiva - (+) sangre
Microscopia - NO hematuria
La Tira reactiva sale positiva por la Globina liberada por la Mioglobina
Tratamiento Inicial
Rabdomiólisis
Solución Salina Isotónica - Vel 1 a 2L/hr, hasta que CPK disminuyan <5,000U/L
Tratamiento Acidosis Metabólica
Rabdomiólisis
Administrar de 150mEq de Bicarbonato de Sodio al 7.5% añadido a 1L de dextrosa al 5% o agua
Velocidad de 200ml/hr
Control de LRA
Rabdomiólisis
Diálisis:
* Control de depleción de líquido
* Hiperkalemia
* Acidemia Grave
* Uricemia
Definición
Oxalato de Calcio
Disminución aguda y/o crónica de función renal asociada al depósito de cristales de oxalato
Hiperoxaluria
Oxalato de Calcio
Excreción urinaria de oxalato >45 mg/día/m2
Hipercalciuria
Excreción de calcio superior a 4 mg/kg/día
Clasificación de Hiperoxaluria
Hiperoxaluria Primaria (HOP) - Vía endógena
Hiperoxaluria Secundaria - Vía exógena
Diferencias entre las HOP
HOP 1.- Deficiencia Alanina Glioxato Aminotransferasa (AGT)
HOP 2.- Deficiencia Glioxato reductasa/Hidroxipiruvato reductasa (GRHPR)
HOP 3.- Mutación del gen HOGAI
TODAS aumentan el Oxalato
Porcentaje casos en cada HOP
HOP 1.- 80% casos
HOP 2.- 10% casos
HOP 3.- 10% casos
Manifestaciones clínicas
Nefropatía por Oxalato de calcio
- Cólico Nefrítico
- Hematuria (Macro y Micro)
- Disuria
- Polaquiuria
Diagnóstico de HOP
Nefropatía por Oxalato de calcio
- Historia Familiar
- Determinación Oxalato Urinario
- Determinación Glicolato urinario (HOP-1)
- Determinación de L-Glicerato (HOP-2)
- Dx Histológico
- Análisis de ADN (AGXT-Gen)
Diagnóstico de Hiperoxaluria Secundarias
Nefropatía por Oxalato de calcio
- Determinación urinaria de Oxalato
- EGO - Calcio urinario (+), Cristales de oxalato Monohidratado y Dihidratado
Diagnóstico de Imagenología
Nefropatía por Oxalato de Calcio
Ecografía Renal
Radiografía
TC
Detección de litos y extensión de las calcificaciones
Tratamiento No Farmacológico
Nefropatía Oxalato de Calcio
- Aumento Ingesta de Agua (3L/m2/día)
- NO restringir Ca+
- Restricción dietética de alimentos altos en Oxalatos
