NEFROLOGIA GERAL Flashcards
Parâmetros, HAS, crises hipertensivas e glomerulopatias
Fatores de risco para DRC
- Idade > 60 anos
- Sexo (masculino)
- Raça (negros)
- HAS, DM, obesidade
- Síndrome metabólica
- Proteinúria persistente
- Tabagismo
- Qualquer manifestação de ateroesclerose
- História familiar de doença renal crônica
- Exposição a nefrotoxinas
- Dislipidemia
- Redução da massa renal
- ITU recorrente
Creatinina
normal: 0,6 a 1,3
À medida que os rins começam a perder função, os níveis de creatinina no sangue vão se elevando. Isso ocorre porque essa molécula é constantemente produzida pelas células musculares e, ao mesmo tempo, eliminada exclusivamente pelos rins.
Parâmetros da urianálise
Cor
Ph 4,5 - 8
Hemácias: hematúria micro é +3 hemácias por campo ou macro +10
Leucócitos: piúria é entre 3 -10 leucócitos no campo; leucocitúria estéril pensar em tuberculose
Proteínas: 150-225mg/24 ou 30mg/m2/24h
Hematúria
hematúria micro: + 3 hemácias por campo
hematúria macro + 10 hemácias por campo
Leucocitúria
Piúria: acima de 3 a 10 leucócitos por campo
Infecção bacteriana: bacteriúria
Leucocituria estéril: pensar em tuberculose (sinais de infecção urinária e urocultura persistente negativo, mas com leucocituria)
Eosinofilúria: nefrite intersticial aguda
Tipos de proteinúria
- Proteínas de cadeia leve: proteínas filtradas, mas que excedem a capacidade tubular de reabsorção (mieloma múltiplo)
- Proteinúria seletiva: albuminúria (perdas de cargas negativas do endotélio fenestrado (nefropatia de lesões mínimas)
- Proteinúria não-seletiva: ruptura da barreira glomerular (maioria das glomerulonefrites)
- Proteína tubular: defeito na capacidade de reabsorção normal do túbulo proximal – encontram-se grandes quantidades de beta2 – microglobulina em contraste com albumina
- Proteinúria funcional: exercício, febre, ICC, ortostática
MEDIDA DA FILTRACAO GLOMERULAR (TGF - TFG) - (IMC<30) - crockcroft e gault
clearence de creatinina = [(140 - idade) x peso kg] / 72 x creatinina mg/dl (x0,85 para mulheres)
Creatinina
normal: maior que 90
FATORES QUE AFETAM A FILTRAÇÃO GLOMERULAR (REAL)
- Doença renal
- Gestação
- Perfusão renal diminuída
- Alterações do VEC
- Anti-inflamatórios não- hormonais
- Sobrecarga protéica
FATORES QUE AFETAM A CREATININA PLASMÁTICA (TFG CALCULADO)
- Sexo
- Idade
- Massa muscular
- Ingesta de carne
- Rabdomiólise: libera muita cpk devido a trauma por exemplo, não necessariemnte tem consequencia renal
- Redução da excreção de creatinina: trimetropin, cimetidina, probenecid, amiloride, espironolactona, triamtereno
- Interferência na leitura: bilirrubina, glicose, acetoacetato, cefalosporinas, ácido úrico
NEFROGRAMA PRE E POS CAPTOPRIL
Paciente usou captopril = dificuldade de perfusão = não chega radioisótopos no sistema coletor = problema vascular, o rim não esta sendo perfundido = o captopril é dado pois ele gera vasodilatacao da arteríola eferente = possível estenose de artéria renal, so manteve a perfusão pois ele tinha o SRAA bem estimulado = se bloqueia esse sistema o rim perde perfusão por isso se usa o captorpril pra bloquear esse sistema e avaliar melhor
Definição de HAS
É a elevação persistente da pressão arterial acima dos valores normais, que se não tratada leva a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo, bem como aumento do risco de eventos cardiovasculares.
Para indivíduos com idade superior a 18 anos, o diagnóstico de HAS é feito sempre que se obtêm 2 ou mais medidas de pressão diastólica, em 2 visitas subsequentes, iguais ou acima de 90mmHg ou pressão sistólica maior ou igual a 140mmHg.
Diuréticos
Tiazídicos: HIDROCLOROTIAZIDA/ CLORTALIDONA
• NEGROS, Incluindo diabéticos: classe de medicação para iniciar tratamento – tiazídicos, bloqueadores de canal de cálcio, IECA ou BRAs
Diuréticos de alça: FUROSEMIDA
Diuréticos poup. de potássio: ESPIRONOLACTONA
Os efeitos colaterais mais comuns são hiperuricemia, hiperglicemia, hipocalemia e impotência.
Cuidar com hiponatremia (queda no sodio) em idosos
INIBIDORES ADRENÉRGICOS
PROPRANOLOL, ATENOLOL, CARVEDILOL, METOPROLOL
VASODILATADORES DIRETOS (IIBC)
HIDRALAZINA E MINOXIDIL
BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO (IA)
NIFEDIPINA, ANLODIPINO, VERAPAMIL E DILTIAZEM
Negros, incluindo diabéticos: ANLODIPINO
ANTAGONISTAS DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
IECA – CAPTOPRIL
BRA – LOSARTANA
Espironolactona (poupador de potassio, bloqueador de aldosterona - também diurético)
Hipertenso isolado
Considera-se hipertenso isolado se PAS>140 e PAD<90 devendo ela ser classificada em estagio 1, 2 ou 3
DROGAS QUE PROVOCAM ELEVAÇÃO CRÔNICA OU AGUDA DA PRESSAO ARTERIAL
Álcool em excesso, inibidores do apetite (anfetaminas), cafeína, cocaína, corticoesteroides, ciclosporina, descongestionantes, eritropoetina, estrogênios, licores, mineralocorticoides, nicotina, AINES, anticoncepcionais orais, sumatriptano, tiroxina, antidepressivos tricíclicos, eritropoetina humana.
DÉBITO CARDÍACO
- PA = DC x RVP
- Excreção renal de sódio varia conforme a necessidade (exemplo comer uma feijoada não criará um pico hipertensivo)
- Regulação do volume extracelular
- O hipertenso necessita de uma pressao mais alta para ter uma excreção renal igual de sódio
Transplante
TRANSPLANTE RENAL (rim hipertenso = paciente hipertenso) Doador hipertenso + receptor normotenso = aumento de HAS Doador normotenso + receptor hipertenso = diminuí HAS
EXAMES DE ROTINA PARA O PACIENTE HIPERTENSO
- Análise de urina
- Potássio plasmático
- Glicemia de Jejum
- Creatinina plasmática e taxa de filtração glomerular estimado (TFGe)
- Colesterol total, HDL-C, triglicerides plasmáticos
- Ácido úrico plasmático
- Eletrocardiogrma convencional
EXAMES RECOMENDADOS EM POPULAÇÕES INDICADAS
- Rx de tórax
- Ecocardiograma
- Dosagem de albuminúria
- HbAIc (controle do diabetes)
- US renal com Dopler
- Teste ergométrico
- MAPA/MRPA
Fatores de risco para HAS
• Sexo masculino
• Idade: homens ≥ 55 e mulheres ≥ 65
• História de doença cardiovascular prematura em parentes de 1º grau (homens < 55 e mulheres < 65 anos)
• Tabagismo
• Dislipidemia
Colesterol total > 190mg/dl e/ou
LDL-colesterol > 115mg/dl e/ou
HDL-colesterol < 40mg/dl nos homens ou < 46mg/dl nas mulheres e/ou
Triglicerídeos > 150mg/dl
• Resistência à insulina
Glicemia plasmática em jejum: 100-125mg/dl
Teste oral de tolerância à glicose: 140-199mg/dl em 2h
Hemoglobina glicada: 5,7-6,4%
• Obesidade
IMC ≥ 30kg/m2
Cicunferência abdominal ≥ 102cm nos homens ou ≥ 88cm nas mulheres
Lesão de órgão alvo (LOA)
- Hipertrofia ventricular esquerda: desvio do ictus para esquerda em exame físico
- EMI da carótica > 0,9mm ou placa carotídea
- VOP carótido-femoral > 10m/s
- ITB < 0,9 (índice tornozelo-braquial): razão da pressão do tornozelo e do braço). Se < 0,9 significa doença ateroesclerótica.
- Doença renal crônica estágio 3 (RFGe 30-60mL/min/1,73m2)
- Albuminúria entre 30-300mg/24h ou relação albumina/creatinina urinária 30 a 300mg/g (> 300 já significa doença renal estabelecida)
Prevenção de HAS
MODIFICAÇÃO DE ESTILO DE VIDA
• Restrição de sal: 5g/dia
• Moderar ingesta de álcool (homens: 20-30g/dia e mulheres: 10-20g/dia)
• Ingerir frutas, verduras, laticínios sem gorduras
• IMC ≤ 25km/m2 e circunferência abdominal (mulheres < 80 e homens < 94)
• Exercícios 150min/semana – 3 a 5 dias
• Interromper tabagismo
HAS secundária
- Uma causa secundária é associada à gênese da hipertensão.
- Deve-se suspeitar de hipertensão de causa secundária nos casos de início precoce (antes dos 30 anos), tardio (após os 50 anos), ausência de história familiar, descontrole inesperado da PA e hipertensão refratária.
HAS resistente
• Não é secundaria
• Quando o paciente aderente ao tratamento não responde à terapia combinada de 3 classes diferentes (obrigatoriamente uma delas é um diurético) fica caracterizada a hipertensão resistente.
• É a falha em se obter a meta pressórica (que pode ter como justificativa a HAS secundária, mas não necessariamente).
• Falha em obter controle (< 140/90mmHg) em uso de:
Mudança de estilo de vida adequado, incluindo dieta hipossódica (sodio na urina de 24h)
Via de regra, pacientes em uso de 4 medicamentos são classificados como resistentes.
Causas de HAS secundária
- Coarctação de aorta: pulso reduzido em MMII em jovens, sopro sistólico em dorso esquerdo
- Síndrome de Cushing: obesidade centrípeta, estrias violáceas, hipertricose, intolerância a glicose
- Hiperparatireoidismo: hipercalcemia
- Uso de estrogênios: mais comum em mulheres acima dos 35 anos. Em geral, a PA retorna ao normal algumas semanas após a suspensão da medicação;
- Doença renal: causa mais comum de HAS secundária, pode ser resultado de doença glomerular, tubular, doença policística ou nefropatia diabética;
- Doença renovascular: representa de 1 a 2% dos pacientes hipertensos. Em jovens, a causa mais comum é a displasia fibromuscular. No restante, deve-se à doença aterosclerótica da porção proximal das artérias renais; uni ou bilateral
- Feocromocitoma: caracteristicamente, apresenta-se de forma episódica e se acompanha de intensos sinais de ativação adrenérgica; HAS lábil ou em crise, associada com cefaleia, palpitações, palidez, sudorese
- Hiperaldosteronismo primário: geralmente, por adenoma de suprarrenal ou hiperplasia; deve-se suspeitar na presença de hipocalemia e baixo nível de renina plasmática. Antes considerado causa rara de hiperten- são, alguns acreditam ser a principal causa de hiper- tensão secundária atualmente.
- Outras drogas: ciclosporina, glicocorticoides, anorexígenos, eritropoerina, antidepressivos (inibidores da monoaminoxidade, tricíclicos), álcool, anfetamina, cocaína.
HAS secundária - RENAL
DOENÇAS DO PARÊNQUIMA RENAL • Causa mais comum • História de doença renal • Uso crônico de AINE • Obstrução de repetição • Refluxo vesico-ureteral: mulheres jovens que em primeiro parto desenvolvem hipertensão, pode ser refluxo vesico-ureteral na infância, com desenvolvimento de pielonefrite crônica.
RENOVASCULAR
• Indivíduos < 30 anos sem história familiar (doença da fibrodisplasiamuscular) ou idosos (após 55 anos - aterosclerose) que nunca tiveram HAS e desenvolvem hipertensão severa
• sinal de contas de rosário no contraste
DOPPLER
• Velocidade de pico sistólica (fluxo maior) > 180 a 210cm/s ou RAR>3,5 (relação do fluxo da artéria renal com o fluxo da aorta) = sugerem estreitamento da circulação da artéria renal
TRATAMENTO
• INIBIDOR DE RECAPTURA DE RENINA: ALISQUIRENO
• IECA: CAPTORPIL E ENALAPRIL
• INIBIDOR DE RECAPTURA DE ANGIOTENSINA 2: LOSARTANA
HAS secundária - SÍNDROME DE CUSHING
- Obesidade centrípeta, estrias violáceas, hipertricose, intolerância a glicose. É uma alteração hormonal caracterizada pelo aumento dos níveis do hormônio cortisol no sangue
- Produção ou administração excessiva de glicocorticoide
HAS secundária - APNEIA DO SONO
- É uma doença crônica, evolutiva caracterizado pela obstrução parcial ou total das vias, causando paradas repetidas e temporárias da respiração enquanto a pessoa dorme
- Teste com polisonografia
- Tratamento: uso de CPAP
HAS secundária - FEOCROMOCITOMA
• Tríade clássica: cefaleia, sudorese, taquicardia
• HAS labil ou em crise associada com cefaleia, palpitação, palidez e sudorese = feocromocitoma
• Feocromocitoma é um tumor secretor de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina) das células cromafins, tipicamente localizado nas adrenais.
• Causa hipertensão paroxística ou persistente.
• Exame de metanefrinas urinárias (metabolitos):
• Mais sensível que a dosagem do ácido venilmandélico na urina de 24h (VMA), menor interferência com alimentos.
• Valores < 1,2mg/dia (6,5µmol/dia)
Interferências (podem aumentar as metanefrinas urinarias): labetalol, buspirona, tricíclicos
Meta iodo benzil guanidina: radiofarmaco que se liga nos ganglios do sistema nervoso sinpatico fazendo uma hipercaptacao nas areas de tumor
HAS secundária - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
- Renina suprimida e aldosterona elevada em indivíduo em dieta normossódica
- Hipocalemia inexplicável = hiperaldosteronismo
- O aldosteronismo primário é o aldosteronismo causado pela produção autônoma de aldosterona pelo córtex adrenal (decorrente de hiperplasia, adenoma e carcinoma).
- Causas/exame de imagem: adenoma de supra-renal, hiperplasia de supra-renal primária, hiperaldosteronismo idiopático, familiar
- Tríade: supressão de renina (normal 0,5 – 2,1ng/ml/h), elevação de aldosterona (normal 4-31ng/dl) e K+ < 3,5mEq/L (nem sempre encontrado); ausência de edema
CRISE HIPERTENSIVA
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
• Elevação severa e súbita da pressão arterial que leva à lesão aguda de órgão alvo (IAM, AVC)
• Em geral PA estágio 3
URGÊNCIA HIPERTENSIVA
• Elevação severa e súbita da pressão arterial sem lesão aguda de órgão alvo
• Em geral PA estágio 3 (> 180/110)
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
- As emergências caracterizam-se pela presença de sofrimento tecidual de órgãos-alvo, com iminente risco de vida ao paciente
- Infusão de drogas intravenosas
- ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: rebaixamento do nível de consciência, confusão mental, cefaleia, edema de papila
- DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA: dor torácica severa, podendo ser precordial ou dorsal, achado de exame físico com divergência de pulso ou isquemia de membro ou massa pulsátil em abdome (quando se extende até o abdome)
- EDEMA AGUDO DE PULMÃO: descompensação aguda de bomba, manifestando com congestão pulmonar, estertores crepitantes em ambos pulmões, hipoxemia
- INSUFICIÊNCIA CORONARIANA AGUDA: dor precordial típica, alteração de enzima e eletrocardiograma
- ECLÂMPSIA: doença hipertensiva específica da gravidez associada com convulsão, edema e proteinúria.
- INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA: tipicamente associada com ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA
URGÊNCIA HIPERTENSIVA
• As urgências hipertensivas caracterizam-se por níveis pressóricos elevados, geralmente com níveis de PA sistólica >200mmHg e/ou PA diastólica >120mmHg, sem sinais evidentes de lesão de órgãos-alvo ou piora de lesão prévia.
• As drogas podem ser administradas via oral
• Redução da PA em horas
NIFEDIPINA (bloqueador de canal de calcio) sublingual nunca
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA
• Nunca dar nitroprussiato sozinho, pois se aumenta a fc piora o buraco, por isso tem que dar betabloqueador (esmolol) antes dele, pois ele controla a fc
HIPERTENSÃO MALIGNA (HAS SECUNDÁRIA)
- A hipertensão maligna caracteriza-se por necrose fibrinoide das arteríolas e proliferação miointimal das pequenas artérias, manifestadas por neurorretinopatia e doença renal.
- Sintomas gerais: astenia, mal-estar, fadiga e perda de peso são muito frequentes;
- HAS maligna, quando fundo de olho grau IV
- Doenças sistêmicas com envolvimento renal: esclerodermia* (tipicamente relacionada), SHU/PTT, vasculites. ESCLERODERMIA é uma doença inflamatória crônica do tecido conjuntivo, ligada a fatores autoimunes. Sua principal característica é o endurecimento (esclero) da pele (dermia), que se torna mais espessa, brilhante e escura nas áreas afetadas.
- Nunca usar nifedipina sublingual
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA (HAS SECUNDÁRIA)
PA média (PAm) de 60mmHg a 120mmHg.
• Quando a PAm ultrapassa o limite superior da capacidade de autorregulação do fluxo sanguíneo, há a hiperperfusão cerebral, levando a uma disfunção endotelial, quebra da barreira hematoencefálica com aumento da permeabilidade, edema cerebral e micro-hemorragias.
• O fundo de olho é obrigatório
NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA (HAS SECUNDÁRIA)
• A aferente recebe a pressão arterial sistêmica, portanto este é o alvo das principais alterações relacionadas com a hipertensão arterial sistêmica.
• A autoregulação varia de acordo com: fatores genéticos, hábitos e ambiente, progressão por perda de massa renal
Indivíduos de raça negra têm muito mais autorregulação inadequada, enquanto indivíduos não negros têm muito mais autorregulação excessiva.
• Ritmo de Filtração Glomerular (RFG) < 60ml/min (ANORMAL)
• Proteinúria < 1 a 2g/24h (geralmente não nefrótica)
• Meta: PA < 130/80mmHg (para pacientes que não tolerem essa pressão a meta é < 140/90)
• Droga de escolha: IECA (captopril e enalapril) ou BRA (losartana)
GLOMERULOPATIAS
Glomerulopatia é o nome que damos ao grupo de doenças que acometem os glomérulos, uma estrutura microscópica existente nos rins, que é responsável pela filtração do sangue e produção da urina.
ALTERAÇÕES SUGESTIVAS DE ORIGEM GLOMERULAR (GLOMERULOPATIAS)
- Cilindros eritrocitários
- Dismorfismo eritrocitário
- Grande quantidade de proteinúria;
- Hematúria: coloração amarronzada (ou cor de “coca-cola”) da urina e ausência de formação de coágulos.
CLÍNICA DAS GLOMERULOPATIAS
- Hematúria: urina escura
- Proteinúria: urina espumosa (presente em quase todas glomerulopatias)
- Perda de função renal
- Hipertensão arterial sistêmica (perda de capacidade filtração glomerular)
- Edema: ocorre pela perda da filtração glomerular ou pela proteinúria maciça, que reduz a pressão coloidosmótica do plasma sanguíneo
- Hipercoagubilidade: quadros nefróticos
PROTEINÚRIA (GLOMERULOPATIAS)
• Urina espumosa
• >3,5g/24h ou <150-225mg/24h
• Edema (anasarca);
• Hipoalbuminemia (albumina <3,5g/dL);
• Albuminúria normal < 30mg/24h
• Hiperlipidemia; Lipidúria (lipidios na urina)
• Cola em amostra X coleta de 24h
RPC (relação proteína/creatinina): > 300mg/g
RAC (relação albumina/creatinina): > 30mg/g
DEFINIÇÃO CONFORME HISTOLOGIA (GLOMERULOPATIAS)
• MEMBRANOSA = espessamento da membrana basal (D)
• DIFUSO = a maioria dos glomérulos é afetada
• FOCAL = somente alguns glomérulos são afetados
• SEGMENTAR = apenas um pedaço do glomérulo é afetado
• GLOBAL = todo o glomérulo é afetado (o glomérulo é afetado em sua totalidade, não apenas parte dele)
• PROLIFERATIVO = hipercelularidade (aumento do número de células do glomérulo)
Células próprias
Células inflamatórias infiltrativas
• ESCLEROSE = substituição de tecido glomerular por tecido cicatricial (colágeno)
PRINCIPAIS GLOMERULOPATIAS
- Proteinúria isolada e Hematúria microscópica persistente
- Síndrome nefrítica
- Síndrome nefrótica
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva
PROTEINÚRIA ISOLADA (GLOMERULOPATIAS)
- Presença de proteinúria no sedimento urinário, sem outras alterações e sem doença renal ou urológica prévias,
- Geralmente é < 1g/dia
- Exercícios, mieloma múltiplo
HEMATÚRIA MICROSCÓPICA PERSISTENTE (GLOMERULOPATIAS)
- A maior parte das hematúrias possuem origem em trato urinário baixo (hemácias com formato normal)
- As 3 condições mais comumente associada com hematúria glomerular persistente são: doença de membrana fina; síndrome de Alport; nefropatia por IgA
DOENÇA DA MEMBRANA FINA (GLOMERULOPATIAS)
- Não necessariamente patológico, não leva a perda de função renal
- É a presença de membrana basal menos espessa, diminuindo a seletividade da membrana basal, e permitindo a passagem de algumas hemácias para o glomérulo, sem que haja uma grande lesão a barreira glomerular ou ao próprio glomérulo
- É uma doença genética (historia familiar de hematuria), comum, geralmente é diagnosticada por exames de rotina em crianças.
- O prognóstico é excelente, e a biópsia renal geralmente não é indicada.
- Também não tem tratamento específico.
SÍNDROME DE ALPORT (GLOMERULOPATIAS)
- É uma síndrome genética (ligada ao cromossomo X), defeito na cadeia 3 do colágeno IV.
- A hematúria macroscópica é frequente, e a proteinúria costuma ser de pequenas quantidades
- Surdez neurossensorial (ocorre por conta do defeito do colágeno – seletividade da membrana na orelha interna), anormalidades oftalmológicas e insuficiência renal progressiva.
- Historia familiar de hematuria/Doença Renal Cronica
NEFROPATIA POR IGA OU DOENCA DE BERGER (GLOMERULOPATIAS)
- Pode gerar quadro somente com hematúria
- É frequente ter hematúria macroscópica, principalmente após a realização de exercício ou de infecções de vias aéreas superiores
- É a forma mais frequente de glomerulonefrite idiopática
- A nefropatia por IgA é a principal responsável pelos casos de hematúria macroscópica de origem glomerular.
SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA (GLOMERULOPATIAS)
- São categorias histológicas e não doenças especificas, padrão de lesão glomerular que pode ocorrer em diversos tipos de glomerulonefrite
- TRÍADE NEFRÍTICA: hematúria, edema e hipertensão
- Proteinúria não nefrótica (<3,5g/24h), acompanhados de oligúria.
- Hematúria de origem glomerular: dismorfismo eritrocitário (acantócitos) e cilindros hemáticos no sedimento urinário, coloração amarronzada (ou cor de “coca-cola”) da urina e ausência de formação de coágulos.
TIPOS DE SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA (GLOMERULOPATIAS)
- Pós-infecciosas: pós-infecção estreptocócica, infecções virais, endocardite, abscessos viscerais;
- Deposição de complexos imunes: LES, nefropatia por IgA e Henoch-Schönlein;
- Vasculites sistêmicas: granulomatose de Wegener, poliangeíte microscópica;
- Deposição de anticorpos: doença de Goodpasture (anticorpos anti-MBG);
- Idiopáticas.
TIPOS DE SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA - INVESTIGAÇÃO (GLOMERULOPATIAS)
- Lúpus: uma das causas mais comuns de síndrome nefrítica aguda (dosar FAN, anti-DNA)
- ↓C3 e C4 normal: considerar glomerulonefrite pós-estreptocócica ou glomerulonefrites membranoproliferativas (GNMP) tipo II
- ↓C3 e ↓C4: considerar Lúpus, doenças infecciosas, GNMP tipo I (comumente ligado à hepatite C), crioglobulinemia
- C3 e C4 normais: vasculites de pequenos vasos
GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA PÓS-ESTREPTOCÓCICA (SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA - GLOMERULOPATIAS)
- Cepas nefritogênicas de estreptococos, beta-hemolíticos do grupo A.
- Crianças e adultos jovens; o sítio da infecção estreptocócica pode ser tanto a pele (impetigo) quanto a orofaringe (IVAS).
- É a síndrome nefrítica mais comum
- Elevação de ASLO (anti-streptolisina) e anti-DNAse B (ou anti-hialuronidase)
- ↓C3 e CH50
TRATAMENTO
• Conservador, com manejo das comorbidades
• Restrição de sódio e uso de diuréticos para tratamento da hipertensão e do edema
• Autolimitada, dar antibioticos caso não tenha tomada pra IVAS
GLOMERULONEFRITE POR IGA OU DOENÇA DE BERGER (SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA - GLOMERULOPATIAS)
- Depósito de IgA no mesângio (+3 celulas juntas)
- Primária: nefropatia por IgA ou por púrpura de Henoch-Schonlein
- Secundária: cirrose, doença celíaca, doenças inflamatórias intestinais (IgA é imunoglobulina de mucosa), esquistossomose
- IVAS previa + hematuria, não consome complemento
TRATAMENTO
• Medicamentos que bloqueiam o sistema renina-angiotensina-aldosterona (antiproteinuricos IECA – captoril ou BRA - losartana)
• Corticosteroides
DEFINIÇÃO DE SÍNDROME NEFRÓTICA (GLOMERULOPATIAS)
- Proteinuria >3,5g/24h
- Edema (anasarca) devido a um estado retentor de sódio: hipovolemia, por falta de volume circulante efetivo, e, pela diminuição da proteína plasmática, causando extravazamento do líquido para o interstício; Diminuição do peptídeo atrial natriurético
- Hipoalbuminemia (albumina <3,5g/dL) é consequência da proteinúria na síndrome nefrótica.
- Hiperlipidemia; Lipidúria; Dislipdemia por redução da pressão oncótica plasmática; hipercolesterolemia, aumento do risco cardiovascular
- Imunossupressão: • defeito de opsonização bacteriana. Infecção por germes gram-positivos encapsulados (esplenopatia), principalmente pneumococo e gonococo
- FENÔMENOS TROMBÓTICOS: Estado pró-coagulante: Perda de fatores pró-coagulantes e anticoagulantes na urina
DOENÇA DE LESÃO MÍNIMA
(SÍNDROME NEFRÓTICA - GLOMERULOPATIAS)
• Alterações de glomérulo não são significativas em microscopia óptica
• Proteinúria nefrótica (>3,5g/24h) e não é acompanhada de sedimento urinário ativo (cilindros hemáticos ou dismorfismo)
• Ocorre em crianças em 80% dos casos
Início súbito (geralmente criança acorda com anasarca)
Proteinúria seletiva severa (perda de proteínas de baixo peso, especialmente albumina)
Anasarca
• A biópsia só está indicada às crianças corticodependentes ou corticorresistentes e àquelas com mais de 8 anos, ou com perda de função renal.
FORMAS SECUNDÁRIAS
• Infecção: viral, parasitas
• Drogas: AINE, lítio, interferon
• Tumores: Hodgkin, linfomas, leucemias, sólidos
• Alérgicas: pó, alimentos, picada de abelha, pólen, dermatite herpetiforme
TRATAMENTO
• Corticoesteroides:
Crianças de 10-12 anos
Recorrência de 30-40%: recorrência é frequente. Se houver muita recorrência pode ser usado imunossupressores (ciclofosfamida, ciclosporina, rituximabe)
• Tempo de evolução determina necessidade de hipolipemiantes, AAS, antiproteinúricos (IECAS, BRAS), anticoagulação
Não usa IECA ou BRA
Não biopsia criança
Não consome complemento
GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL - GESF (SÍNDROME NEFRÓTICA - GLOMERULOPATIAS)
- Apenas parte do glomérulo é alterada (segmentar), e apenas alguns glomérulos são afetados (focal)
- Associada ao HIV que lesa o podócito
- 50-60% apresentam HAS
- Proteínuria variável
TRATAMENTO
• IECA ou BRA (bloqueio do eixo renina-angiotensina-aldosterona costuma ser primeira escolha, juntamente ao corticoide)
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA (SÍNDROME NEFRÓTICA - GLOMERULOPATIAS)
- 2a causa mais frequente de síndrome nefrótica primária em adultos
- Sempre pensar em causa secundaria – neoplasia
- Primária: Presença de anticorpos anti-receptor de fosfolipase A2 (PLA2R): marcador muito sensível, dispensando biópsia para diagnóstico
- Glomerulonefrite que mais se associa com coagulopatias (trombose de veia renal)
- Trata comorbidades
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA (GNMP) OU MESANGIOCAPILAR - (SÍNDROME NEFRÓTICA - GLOMERULOPATIAS)
- Apresentação mais nefrítica do que nefrótica, geralmente.
- Recebe o nome de membranoproliferativa por apresentar espessamento da membrana, além de proliferação de células dentro do glomérulo
- Frequentemente secundária à: hepatite C, crioglobulinemia, endocardite bacteriana, osteomielite, Lúpus, deficiência de alfa-1-antitripsina
- A GNMP pode ocorrer de forma primária ou secundária a várias doenças sistêmicas
- Geralmente, os pacientes portadores de GNMP primária apresentam achados tanto de síndrome nefrótica como nefrítica, e a hipocomplementemia pode estar associada.
CARACTERÍSTICAS
• Hipocomplementemia
• Hematúria microscópica
• HAS
TRATAMENTO
• Se possível, tratamento de etiologia, uma vez que a maioria é secundária
• Ciclofosfamida
• IECA/BRAS
TRATAMENTO SÍNDROME NEFRÓTICA (GLOMERULOPATIAS)
- Edema: restrição de sódio, diurético (geralmente de alça)
- Proteinúria nefrótica (> 3,5g/dia/1,73m2): tratamento da doença de base, IECA/BRAs
- Hiperlipidemia: dieta, estatinas
- Coagulopatia: anticoagulação em casos selecionados (normalmente pacientes com albumina < 2g/dl persistente, ou seja, geralmente em glomerulonefrite membranosa)
- HAS alvo: 130/80mmHg
G.N. RAPIDAMENTE PROGRESSIVA COM CRESCENTE (GLOMERULOPATIAS)
- Deterioração rápida da função renal (oligúria e anúria)
- EMERGÊNCIA NEFROLÓGICA
- Proliferação da face parietal da cápsula de Bowman, formando crescente, e causando compressão do glomérulo dentro da cápsula, impedindo de ocorrer filtração glomerular.
- Inicialmente leva à insuficiência renal aguda, que, se não tratada, pode ocorrer fibrose do glomérulo e perda definitiva da função renal
Glomerulonefrite mediada por anti-CBM (anti-membrana basal): forma mais agressiva, mas menos comum
Glomerulonefrite associada com ANCA: chamada também de pauci-imune, pois apresenta pouca deposição de imunocomplexo. É a mais comum.
Há formas de crescentes rapidamente progressivas que são secundárias a doenças, como lúpus
Glomerulonefrite mediada por anti-CBM (anti-membrana basal) - G.N. RAPIDAMENTE PROGRESSIVA COM CRESCENTE (GLOMERULOPATIAS)
- Presença de anticorpos anti-membrana basal glomerular: cadeia alfa-3 do colágeno tipo IV
- Se comprometer pulmão: síndrome de Goodpasture. Comprometimento pulmonar costuma ter hemorragia alveolar, insuficiência respiratória grave e fatal.
- Gera insuficiência renal rapidamente progressiva.
- Hemoptise
- Diferencial de síndrome pulmão-rim: Goodpasture (pulmao), Lúpus, Granulomatose com Poliangeíte (Wegner), infecciosa (leptospirose, hantavírus)
TRATAMENTO AGRESSIVO
• Plasmaferese
• Pulsoterapia com corticoesteroides ou ciclofosfamida
• Sobrevida de 85%
• Recuperação do ritmo de filtração glomerular (RFG) de 60%
Glomerulonefrite associada com ANCA ou Pauci Imune - G.N. RAPIDAMENTE PROGRESSIVA COM CRESCENTE (GLOMERULOPATIAS)
- É a forma mais comum de glomerulonefrite rapidamente progressiva.
- Glomerulonefrite focal e necrotizante com crescentes
- São vasculites sistêmicas de pequenos vasos
- Recorrente
- ANCA (anticorpo anti-citoplasma de neutrófilo)
- Peri-nuclear (anti-MPO)
- Predomínio masculino, Febre, Perda de peso, HAS
- Associação com sorologia postiva para hepatite B (principlamente poliangeíte microscópica)
- Tratado com: Corticoesteroides e Ciclofosfamida
SÍNDROME NEFRÍTICA X NEFRÓTICA
• Síndrome nefrítica: hematúria (cilíndros hemáticos), edema, hipertensão. Pode haver proteinúria em menor quantidade.
• Síndrome nefrótica: edema, proteinúria nefrótica (>3,5g/dia/1,73m2), hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipidúria
• Laboratório:
Glomerulonefrites: complemento C4, C3, ASO (anti-estreptolisina), DNAse B
Glomerulonefroses: crioglobulina, aGBM (anti-membrana basal glomerular), ANCA
Crioglobulina: glomerulonefrite membranoproliferativa
aGBM: glomerulonefrite rapidamente progressiva e crescentes
ANCA: glomerulonefrite rapidamente progressiva e crescentes
Qual a glomerulonefrite primária e secundária mais frequente em biópsias de pacientes com síndrome nefrítica no Brasil?
primária: Nefropatia por IgA
secundária: Nefrite lúpica
Qual das afirmativas abaixo é verdadeira a respeito das doenças renais de origem glomerular?
Muitas delas evoluem com fibrose progressiva e irreversível
Depósitos glomerulares de IgA podem ser encontrados em qual doença sistêmica abaixo?
Doença celíaca
Juarez, 36 anos, com hematúria com hemácias dismórficas positivas, com história familiar positiva para quadro semelhante e para doença renal crônica, com episódios frequentes de hematúria macroscópica, qual o diagnóstico é o mais provável?
Síndrome de Alport
Fisiopatologia da dislipidemia associada à síndrome nefrótica:
Aumento da produção hepática de lipoproteínas
Em pacientes com síndrome nefrótica em que a etiologia de base não é ainda conhecida, qual medida abaixo tem maior eficácia em reduzir a proteinúria?
Uso de inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA – captopril ou BRA – losartana)
Uso de dieta hiperprotéica
O aumento do colesterol no síndrome nefrótico se deve a …?
Aumento da síntese hepática de proteínas
Quais as principais manifestações do síndrome nefrótico?
Edema, proteinúria > 3,5/24h, hipoalbuminemia
Crise hipertensiva com angina pectoris, qual droga de escolha para controle da PA?
nitroglicerina endovenosa
Qual a diferença entre emergência e urgência hipertensiva?
Presença de lesão aguda de órgão-alvo
Qual droga pode desencadear urgência hipertensiva em caso de interrupção de uso?
Clonidina
Qual a principal razão para o rim ser acometido por lesão por HAS crônica?
Por excesso ou deficiência na autorregulação da arteríola aferente
Em um paciente hipertenso com redução da filtração glomerular, qual dos abaixo seria o principal indicador que se trata de nefropatia hipertensiva?
Presença de fundo de olho grau III
Meta HAS
- hipertensos estágio 1 e 2 como risco CV baixo/moderado ou estagio 3 <140/90
- hipertensos estágios 1 e 2 com risco CV alto <130/80
- diabéticos <130/80
Classificação HAS
- PRÉ HAS: 130-139/85-89
- HAS 1: 140-159/90-99
- HAS 2: 160-179/100-109
- HAS 3: <180/110
- SEM RISCO ADICIONAL: PRÉ HAS + SEM FATOR DE RISCO
- RISCO BAIXO: PRÉ HAS + 1 OU 2 FATORES DE RISCO // HAS 1 + SEM FATOR DE RISCO
- RISCO MODERADO: PRÉ HAS + >3 FATORES DE RISCO // HAS 1 + >2 FATORES DE RISCO // HAS 2 + SEM FATOR DE RISCO
- RISCO ALTO: PRESENÇA DE LESAO DE ORGAO ALVO, DCV, DRC, DM
Fatores de risco pra tumor de trato urinário
adulto, masculino, tabagista, perda ponderal, hematúria macroscópica
DIURÉTICOS
INIBIDOR DA ANIDRASE CARBÔNICA (TCP): ACETAZOLAMIDA
DE ALÇA (ALÇA DE HENLE): FUROSEMIDA (inibe transportador NaK2Cl)
TIAZÍDICOS (TCD): HIDROCLOROTIAZIDA, CLORTALIDONA (inibem transportador NaCl)
BLOQUEADOR DE ALDOSTERONA (TC): ESPIRONOLACTONA (poupador de potássio)
Albuminúria normal
20-30 mg/dia
Pancitopenia
anemia + leucopenia + plaquetopenia
Urina
espumosa: proteinúria - cilindros hemáticos (dismorfismo)
escurecida: hematúria
Diurese normal
0,5-1,5 ml/kg/h
Medicamentos antiproteinúricos
IECA (captopril) e BRA (losartana)
Cálcio
0,5 - 10,5
Fósforo
2,5 - 5,5
Sódio
135 - 145
Potássio
3,5 - 5,5
