Nefrologia Flashcards
Principais agentes da PBE na sd nefrotica em crianças
Pneumococo > E. coli > outros gram negativos
Principal dignostico diferencial da GNPE e como diferenciar as duas:
1- Glomerulonefrite membranosproliferativa/mesangiocapilar (GNMP)
2- difgerenciar pelo complemento e proteinuria: a GNMP tem complemento baixo por > 8 semanas e proteinuria nefrotica
2 indicativos no sedimento urinario de glomerulonefrite
1- dismofirmos eritrocitario E/OU
2- cilindro hemático
sindrome nefritica classica:
1- hematuria dismorfica
2- oliguria
3- edema
4- hipertensão
3 perdas urinarias na sindrome nefrotica e suas respectivas consequencias:
1- albumina = queda da pressão coloidosmotica e edema
2- imunoglobulinas e complemento = aumento de infecções por germes encapsuldos
3- antitrombina = maior risco de trombose e eventos tromboembolicos
suspeita diagnostica de GNPE:
- sindrome nefritica
- complemento baixo C3, CH50
- historia de faringoamigdalite ou piodermite
- altos titulos de ASO ou anti-DNAse
nefropatia por IgA ou doença de Berger - 4 caracteristicas
- assintomatico
- hematuria macroscopria glomerular indolor precipitada por exercicios
- pode ou não ter elementos de sd nefrotica/nefritica
- sem consumo de complemento
6 indicações de biopsia na GNPE
1- oliguria > 1 semanas
2- complemento baixo > 8 semanas
3- proteinuria nefrotica
4- evidencias de doença sistemica
5- evidencia de GNRP
6- hipertensão e hematuria macro > 6 semanas
sindrome nefrotica classica:
1- edema
2- proteinuria (> 5-3,5 g/dia ou > 50 mg/kg/dia crianças)
3- hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl)
4- hiperlipidemia e lipiduria
6 possiveis complicações da GNPE
1- encefalopatia hipertensiva
2- insuf cardiaca congestiva
3- insuf renal
4- edema agudo de pulmão
5- disturbios metabolicos
6- hemorragia intracraniana
principal forma de IRA em crianças com menos de 4 anos
SHU - sd hemolitico-uremica
triade da SHU:
1- IRA oligurica
2- anemia hemolitia microangiopatica (esquizocitos)
3- plaquetopenia
esperamos ver um grado de SHU apos um quadro de:
uma gastrointerite por E.coli entero-hemorragica (complicaçao tardia)
obs: infecçao por pneumococo e shigella em menor frequencia
principal etiologia de Sd nefrotica em crianças e tto:
- Doença de lesão minima
- Prednisona 1 mg/kg/dia por 4 a 6 semanas
tratamento da GNPE
1- restriçao hidrossalina
2- diuretico de alça (furosemida)
indicações de biopsia na sd nefrotica em crianças:
- quando foge ao padrão clinico da DLM (se tem hematuria + hipocomplementemia + HAS)
- idade < 1 ano e > 8 anos
- insuf renal
3 caracteristicas sindrome de alport
'’nefrite hereditária’’
1. hematuria glomerular
2. surdez neurossensorial
3. lesão oftalmologica
doença por lesão minima tem proteinuria:
SELETIVA –> essencialmente de albumina
consequencia da administração de bicarbonato na curva da hemoglobina:
desvio da curva para a esquerda, aumentando a afinidade da hemoglobina com o oxigenio –> infusão rapida leva a hipoperfusão tecidual, podendo levar o paciente a óbito
hiponatremia hipovolemia - como esperamos o Na urinário?
- por perda extrarrenal: Na < 20 (rins tentam compensar)
- por causa renal: Na > 20
definiçao de hipercalemia grave e conduta inicial:
- K > 6,5 E/OU alterações tipicas o ECG
- conduta imediata: gluconato de clacio
acidemias organicas (erros inatos do matebolismo) - 3 caracterosticas metabolicas:
- acidose metabolica de AG elevado
- hiperamonemia
- cetose
5 medidas para tratar a hipercalemia:
- glicoinsulinoterapia
- nebulização com agonistas B-2-adrenergicos
- bicarbonato de sódio IV
- dialise
- resinas de troca
2 anti-hipertensivos que promovem a retenção de potássio
- enalapril
- espironolactona
indicações de dialise de emergencia
- acidose metabolica grave e refrataria
- hipercalemia grave e refrataria
- hipervolemia grave e refrataria
- sindrome uremica franca (encefalopatia, hemorragia, pericardite)
principal diferença entre SIADH e sindrome cerebral perdedora de sal
SIADH é normovolemica e SCPS é hipovolemica
como está a osmolaridade na SIADH (serica e urinária)
- osmolaridade sérica reduzida
- osmolaridade urinaria aumentada > 100
sinais de hipercalemia grave no ECG:
- ausencia de onda P
- QRS alargado
- onda T alta e apiculada
alterações no ECG de hipocalemia:
- reduçao da onda T
- aumento da onda U
risco da correção rapida da hipernatremia:
edema cerebral –> desvio abrupto de agua para o interior dos neuronios
pielonefrite que evolui com hematuria e disfunçao renal sugere:
necrose de papila
a sindrome de bartter tem clinica parecida com uma intoxicação por:
furosemida –> hipocalemia e aumento do debito urinario
obs: ‘‘simpsons’’ = bartter e lisa (lasix)
6 principais anterações da NIA farmacoinduzida:
- febre
- rash cutaneo
- eosinofilia e eosinofiluria
- cilindros leucocitarios
- hematuria não dismorfica
- aumento de IgE sérica
duas situações que temos eosinofiluria
NIA e ateroembolismo
mecanismo de açao da IRA na rabdomiolise
obstrução tubular por cilindros de mioglobina e acido urico e desidrataçao (pela intensa retençao de liquido na região muscular inflamada)
soluçao de HV na rabdomiolise
soro fisiologico 0,9% (RL não deve ser usado por conter potassio)
principal tubulopatia associada a sd de sjogren
ATR tipo I –> urina alcalina, acidose sitemica, hipocalemia
Sd de Giltelman
nefropatia recessiva perdedor de sal = hipoalemia, hipomagnesemia, hipocalciuria, alcalose metabolica e hipotensão arterial
mecanismos para hipocalcemia na DRC
- reduçao da absorçao intestinal de calcio (pela diminuição da ativaçao da vitamina D)
- hiperfosfatemia, pela diminuição da depuraçao renal -> estimula o PTH para tentar equilibrar o calcio sérico (hiperpara secundario a DRC)
sangramento uremico se deve à:
disfunçao plaquetaria
5 alterações laboratorias esperadas em paciente DRC:
- anemia normo normo
- acidose metabolica
- hipercalemia
- hiperfosfatemia
- hipocalcemia
complicação mais comum da biopsia renal percutanea
hematuria macroscopica
3 achados laboratoriais da IRA pré-renal:
- relaçao ureia creatinina > 40
- densidade urinaria elevada > 1.020
- FeNa < 1%
3 achados laboratorias da IRA intrinseca:
- relação ureia/creatinina < 20
- densidade urinaria baixa < 1.015
- presença de celulas no EAS
indicações de dialise de urgência:
- acidose metabolica, hipercalemia e hipervolemia graves e refratarias
- sindrome uremica franca
- intoxicações (metanol, etilenoglicol, salicilato)
conduta no hiperpara secundario da DRC:
- restrição dietetica de fosforo
- corrigir disturbios eletroliticos com carbonato de calcio e bicarbonato de sodio se necessario
- avaliar necessidade de reposição de vitamina D
a calcinose tumoal uremica pode ser preciptada pela:
utilização de sais de calcio
tratamento da hiperfosfatemia no DRC:
quelantes de fosforo -> sevelamer ou sais de calcio
disturbio acido base esperado no uso abusivo de diureticos:
alcalose metabolica hipocalemica
disturbio acido base esperado nas perdas gastrointestinais:
acidose metabolica com AG normal (hipercloremica)
disturbio acido base esperado na intoxicaçao alcoolica
acidose metabolica de AG aumentado + acidose respiratoria (casos mais graves)
calculo da resposta compensatoria na alcalose metabolica:
HCO3 + 15
formula para compensação respiratória na acidose metabolica
(HCO3 x 1,5) + 8
causas de acidose metabolica com AG aumentado:
- cetaocidose diabetica
- intoxicaçao por salicilatos
- acidose latica
- insuf renal com uremia
causade de acidose metabolica com AG normal:
- diarreia
- acidoses tubulares renais
- fistulas biliares, entericas ou pancreaticas
- hipoaldosteronismo
- reposiçao excessiva de SF 0,9%
- NPT
- diureticos poupadores de potassio
- ureterossigmoidostomia
