Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Davidson´s > Nefrología > Flashcards

Nefrología Flashcards

1
Q

¿Por qué habría anemia normo normo en ERC?

A

Deficiencia de eritropoyetina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Mecanismo de acidosis tubular renal

A

Deficiencia en la reabsorción de HCO3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Mecanismo y clínica de sx nefritico

A

Inflamación y daño en la MBG

-Hipertensión
-Hematuria
-Edema

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Mecanismo y clínica de Sx nefrótico

A

Daño en los podocitos

-Proteinuria >3.5 gr
-HIpoalbuminemia
-Edema

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Causas de presentación cadenas libres de inmunoglobulinas (Bence Jones)

A

Amiloidosis, mieloma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Glomerulonefritis asociado a anticuerpos y que zona de la pared atacan
-Complejos inmunes circulantes
-Endotelio
-MBG
-Mesangio
Podocitos

A

-Complejos inmunes circulates: crioglobulinemia (crioglobuinas en sangre)
-Endotelio: vasculitis de pequeños vasos (ANCA)
-MBG: Goodpasture (Anti MBG)
-Mesangio: Nefropatia IgA (IgA
-Podocitos: Nefropatía membranosa (Anti fosfolipidos A2 receptor 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Enfermedades con Sx nefrótico

A

-enfermedad de cambios minimos
-Glomeruloesclerosis focal y segmental
-Nefropatía membranosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

ECM
Descripción, dx y tx

A

-Niños
-Disfunción reversible del podocito
-Nefrótico fulminante
-Dx: ME (fusión de los pediculos del podocito)
-Tx: prednisolona 1 mg/kg 6 semanas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

FOCAL Y SEGMENTAL
Primaria: Causa, Tx

A

-mutación Apolipoproteína L1
-Nefrótico de inicio abrupto
-Tx: glucocorticoides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

FOCAL Y SEGMENTAL
Secundaria: causas y tx

A

VIH, obesidad, hipertensión
-TX: tratar la causa, IECAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

NEFROPATIA MEMBRANOSA
Anticuerpos

A

Autoanticuerpos a la superficie de los podocitos
Fosfolipasa A2 receptor 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Causas y Tx

A

-Idiopática
-Intoxicación metales pesados, drogas, infecciones

Tx: glucocorticoides, ciclofosfamida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Enfermedades con sx nefrítico

A

-Nefropatia IgA
-Henoch schonlein
-Glomeruloesclerosis mesangiocapilar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

HENOCH SCHONLEIN
Mecanismo, clinica, dx y TX

A

-Vasculitis sistémica desencadenada por infección
-Clínica: Eritema petequial en nalgas y piernas, dolor abdominal, hematuria
-Dx: biopsia renal: depósitos de IgA
-Tx: resolución espontánea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

GOODPATURE
Otro nombre, anticuerpo, clínica

A

Enfermedad anti MBG
-Anticuerpos a cadena a3 de colágeno tipo 4

-Clínica: glomerulonefritis (nefrítico), hemorragia de pulmón

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

GLOMERULTONEFRITIS POR INFECCIÓN
Características de laboratorio, etiología y Tx

A

-Streptococo

-Sx nefrítico, bajo nivel de c3 y c4, antiestreptolisinas (+)

Tx: soporte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

TUBULOPATIAS (NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA Y CRÓNICA)
Causa, clínica

A

AGUDA: provocada por hipersensibilidad a fármacos (IBP)
clínica: hipersensibilidad (fiebre, eritema, eosinofilia)
-Tx: glucocorticoides

CRÓNICA
provocada por una aguda que no se resolvio
-Presenta fibrosis y daño renal
-ERC
-Riñones pequeños

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL
Mutación, clínica, dx

A

PKD1 (85%)
-Dolor de espalda y abdomen (compresión)
-Dolor agudo por hemorragía intraquistica
-Hematuria
-Hipertensión

Dx: USG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

ENFERMEDADES GLOMERULARES HEREDITARIAS
SÍNDROME DE ALPORT
-Mutación
-Mecanismo
-Clínica
-TX:

A

-COL4A5 (codifica colágeno tipo IV)

Mecanismo: provoca acumulación de colágeno anormal -> degeneración de la MBG

-Clínica: Hematuria -> enfermedad renal terminal, sordera y afecciones oculares

Tx: IECAS (DISMINUYE PROGRESO)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Mecanismo de diabetes insípida

A

Resistencia de los túbulos a la ADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Sx de Fanconi
-Mecanismo
-Clínica

A

-Mecanismo: disfunción generalizada del túbulo proximal

-Fosfato bajo,
-Glucosuria
-Aminoaciduria
-Acidosis tubular proximal (Tipo 2)

22
Q

Características principales de ATR1, ATR2, ATR4

A

ATR1:
-provocada por un déficit en la excreción de (H)
-Orina con pH >5.5
-hipokalemia
-Asociada a nefrocalcinosis

ATR2:
-Déficit del túbulo proximal para la reabsorción de HCO3
-Asociado a Sx de Fanconi
-HCO3 urinario elevado

ATR4
-Respuesta inadecuada del riñón a la aldosterona
-Déficit en la excreción de (H) y una retención de (K)
.Hiperkalemia
-Asociada a diabetes

23
Q

Característica en común de Bartter, Gitelman y Liddle

A

Hipokalemia y alcalosis metabólica

24
Q

Características principales de Sx de Bartter

A

-Hipokalemia y alcalosis metabólica
-Genetica AR (infancia)
-Deficit en el cotransportador 2Cl/Na/K. (pierde todos por la orina)
-hipotensión
-Activación compensatoria del SRAA

25
Q

Características principales del Sx de Gitelman

A

-Hipokalemia y alcalosis metabólica
-AR (adolescencia
-Defecto en el cotransportador NaCl en tubulo renal distal
-Perdida masiva de Na y Cl
-HipoMg
-Activación del SRAA

26
Q

Características principales del sx de Liddle

A

-Hipokalemia y alcalosis metabólica
-AD (infancia)
-Activación permanente del intercambiador Na/K (excreta K y retiene Na)
-Hipertensión
-Expansión de volumen
Tx: amiloride

27
Q

Causas de LRA prerrenal

A

-Falla cardiaca
-sepsis
-deshidratación
-Hemorragia

28
Q

Causas de LRA renal

A

-Fármacos
-Infección
-Toxinas
-Enfermedades inflamatorias

29
Q

Causas de LRA posrrenal

A

-Calculo
-Cáncer de vejiga, prostata, cervical

30
Q

Característicaas clínicas de LRA prerrenal, renal y post renal

A

Prerrenal:
-hipotensión
-taquicardia
-pobre perfusión periférica
-Na urinario disminuido

Renal
-hematuria
-Proteinuria

Postrenal
-Obstrucción (USG)

31
Q

Manejo LRA

A

-Líquidos: cristaloides (Hartman. Ringer)
-Calcio: estabilizar miocardio
-Glucosa e insulina: corregir Hiperkalemia
-HCO3 Y Na: corregir acidosis
-Descontinuar fármaco tóxicos (AINES, IBP, antibioticos)

32
Q

Principal causa de ERC

A

Diabetes

33
Q

Clínica de ERC

A

-Urea y creatinina
-Asintomáticos hasta TFG<30
-Nicturia (temprano)
-Cnasancio, falta de aire
-Pérdida de peso
-Nausea, vómito

34
Q

¿A partir de qué momento se debe considerar la terapia de reemplazo renal?

A

-Síntomas que afectan a la calidad de vida
-Usualmente TFG: <10

35
Q

Contraindicaciones para trasplante de riñón

A

-Cáncer
-Vasculitis
-Enf. cardiovasculares
-Riesgo alto de recaida

36
Q

Tx inmunosupresor para trasplante renal

A

-Prednisona
-Ciclosporina o tacrolimus
-Aztioprina o micofenolato

37
Q

Tx en IVU

A

-Primera opción: Trimetoprim o nitrofurantoina
-Ciprofloxacino o cefalexina (generalmente efectivas)
-Embarazo: penicilinas o cefalosporinas

38
Q

Principal tipo de lito en urolitiasis

A

Calcio oxalato 60%

39
Q

FR para urolitiasis

A

-Hipercalcemia
-Baja ingesta de líquidos
-Altas temperaturas
-ATR1
-Dieta alta en en proteínas

40
Q

Clínica de urolitiasis

A

-Colico renal (dolor de espalda que se extiende a la pared anterior del abdomen)
-El dolor mejora al cambio de posicioón
-Vomito, palidez, sudor
-Hematuria

41
Q

Dx y Tx de urolitiasis

A

Dx: TAC

Tx:
-diclofenaco 100 mg
(90% <4 mm pasan espontáneamente)
-Fragemntación con laser o nefrolitotomia percutánea)

42
Q

Clínica de cáncer de riñón

A

-Triada: dolor en flanco, masa palpable, hematuria

-Izquierdo: puede presenta varicocele
-Síntomas constitucionales
-Es productor de eritropoyetina (eritrocitosis)

43
Q

Clínica y Tx de prostatitis

A

-Dolor al eyacular
-Disuria
-Aumento en la frecuencia
-Dolor perineal o inguinal

Tx: quinolonas

44
Q

Clínica de Hiperplasia Benigna de prostata

A

-Chorro debil
-Aumento en la frecuencia urinaria
-Tenesmo
-incontinencia de urgencia

45
Q

Dx y Tx de hiperplasia prostatica

A

Dx: USG transrectal

Tx
-Bloqueadores a1a (tamsolusina)
->

-Inhibidores a5 reductasa (finasteride)
(Inhibe conversión de testosterona en dihidrotestosterona)
->
Resección transureteral, enucleación laser

46
Q

-Edad promedio de aparición de cancer de prostata
-Sitio de crecimiento
-Tipo más común

A

-70 años
-Zona de periferia
-Adenocarcinomas

47
Q

Clínica de cáncer de prostata

A

-Sintomas de hiperplasia
-Examen rectal: nodular y dura

48
Q

Dx de cáncer de prostata

A

-Examen rectal
-USG transrrectal
-Antígeno prostático
-RM para evaluar extensión

49
Q

Tx de cáncer de prostata

A

-Prostatectomia

El cáncer de próstata es sensible a andrógenos por lo que es necesario depletar andrógenos (ciproterona)

50
Q

Principales tipos de cáncer de testículo

A

-Seminoma: túbulos seminiferos
-Teratoma: células germinales

51
Q

Clínica, dx y tx de cáncer de testículo

A

-Bul to testicular sin dolor

-Dx: USG, bHCG, alfafetoproteínas, TAC pulmón

Tx: Orquiectomía
-Radioterapia en la primera etapa del seminoma

Davidson´s (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions