Nefrología Flashcards
¿Por qué habría anemia normo normo en ERC?
Deficiencia de eritropoyetina
Mecanismo de acidosis tubular renal
Deficiencia en la reabsorción de HCO3
Mecanismo y clínica de sx nefritico
Inflamación y daño en la MBG
-Hipertensión
-Hematuria
-Edema
Mecanismo y clínica de Sx nefrótico
Daño en los podocitos
-Proteinuria >3.5 gr
-HIpoalbuminemia
-Edema
Causas de presentación cadenas libres de inmunoglobulinas (Bence Jones)
Amiloidosis, mieloma
Glomerulonefritis asociado a anticuerpos y que zona de la pared atacan
-Complejos inmunes circulantes
-Endotelio
-MBG
-Mesangio
Podocitos
-Complejos inmunes circulates: crioglobulinemia (crioglobuinas en sangre)
-Endotelio: vasculitis de pequeños vasos (ANCA)
-MBG: Goodpasture (Anti MBG)
-Mesangio: Nefropatia IgA (IgA
-Podocitos: Nefropatía membranosa (Anti fosfolipidos A2 receptor 1
Enfermedades con Sx nefrótico
-enfermedad de cambios minimos
-Glomeruloesclerosis focal y segmental
-Nefropatía membranosa
ECM
Descripción, dx y tx
-Niños
-Disfunción reversible del podocito
-Nefrótico fulminante
-Dx: ME (fusión de los pediculos del podocito)
-Tx: prednisolona 1 mg/kg 6 semanas)
FOCAL Y SEGMENTAL
Primaria: Causa, Tx
-mutación Apolipoproteína L1
-Nefrótico de inicio abrupto
-Tx: glucocorticoides
FOCAL Y SEGMENTAL
Secundaria: causas y tx
VIH, obesidad, hipertensión
-TX: tratar la causa, IECAS
NEFROPATIA MEMBRANOSA
Anticuerpos
Autoanticuerpos a la superficie de los podocitos
Fosfolipasa A2 receptor 1
NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Causas y Tx
-Idiopática
-Intoxicación metales pesados, drogas, infecciones
Tx: glucocorticoides, ciclofosfamida
Enfermedades con sx nefrítico
-Nefropatia IgA
-Henoch schonlein
-Glomeruloesclerosis mesangiocapilar
HENOCH SCHONLEIN
Mecanismo, clinica, dx y TX
-Vasculitis sistémica desencadenada por infección
-Clínica: Eritema petequial en nalgas y piernas, dolor abdominal, hematuria
-Dx: biopsia renal: depósitos de IgA
-Tx: resolución espontánea
GOODPATURE
Otro nombre, anticuerpo, clínica
Enfermedad anti MBG
-Anticuerpos a cadena a3 de colágeno tipo 4
-Clínica: glomerulonefritis (nefrítico), hemorragia de pulmón
GLOMERULTONEFRITIS POR INFECCIÓN
Características de laboratorio, etiología y Tx
-Streptococo
-Sx nefrítico, bajo nivel de c3 y c4, antiestreptolisinas (+)
Tx: soporte
TUBULOPATIAS (NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA Y CRÓNICA)
Causa, clínica
AGUDA: provocada por hipersensibilidad a fármacos (IBP)
clínica: hipersensibilidad (fiebre, eritema, eosinofilia)
-Tx: glucocorticoides
CRÓNICA
provocada por una aguda que no se resolvio
-Presenta fibrosis y daño renal
-ERC
-Riñones pequeños
ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL
Mutación, clínica, dx
PKD1 (85%)
-Dolor de espalda y abdomen (compresión)
-Dolor agudo por hemorragía intraquistica
-Hematuria
-Hipertensión
Dx: USG
ENFERMEDADES GLOMERULARES HEREDITARIAS
SÍNDROME DE ALPORT
-Mutación
-Mecanismo
-Clínica
-TX:
-COL4A5 (codifica colágeno tipo IV)
Mecanismo: provoca acumulación de colágeno anormal -> degeneración de la MBG
-Clínica: Hematuria -> enfermedad renal terminal, sordera y afecciones oculares
Tx: IECAS (DISMINUYE PROGRESO)
Mecanismo de diabetes insípida
Resistencia de los túbulos a la ADH
Sx de Fanconi
-Mecanismo
-Clínica
-Mecanismo: disfunción generalizada del túbulo proximal
-Fosfato bajo,
-Glucosuria
-Aminoaciduria
-Acidosis tubular proximal (Tipo 2)
Características principales de ATR1, ATR2, ATR4
ATR1:
-provocada por un déficit en la excreción de (H)
-Orina con pH >5.5
-hipokalemia
-Asociada a nefrocalcinosis
ATR2:
-Déficit del túbulo proximal para la reabsorción de HCO3
-Asociado a Sx de Fanconi
-HCO3 urinario elevado
ATR4
-Respuesta inadecuada del riñón a la aldosterona
-Déficit en la excreción de (H) y una retención de (K)
.Hiperkalemia
-Asociada a diabetes
Característica en común de Bartter, Gitelman y Liddle
Hipokalemia y alcalosis metabólica
Características principales de Sx de Bartter
-Hipokalemia y alcalosis metabólica
-Genetica AR (infancia)
-Deficit en el cotransportador 2Cl/Na/K. (pierde todos por la orina)
-hipotensión
-Activación compensatoria del SRAA
Características principales del Sx de Gitelman
-Hipokalemia y alcalosis metabólica
-AR (adolescencia
-Defecto en el cotransportador NaCl en tubulo renal distal
-Perdida masiva de Na y Cl
-HipoMg
-Activación del SRAA
Características principales del sx de Liddle
-Hipokalemia y alcalosis metabólica
-AD (infancia)
-Activación permanente del intercambiador Na/K (excreta K y retiene Na)
-Hipertensión
-Expansión de volumen
Tx: amiloride
Causas de LRA prerrenal
-Falla cardiaca
-sepsis
-deshidratación
-Hemorragia
Causas de LRA renal
-Fármacos
-Infección
-Toxinas
-Enfermedades inflamatorias
Causas de LRA posrrenal
-Calculo
-Cáncer de vejiga, prostata, cervical
Característicaas clínicas de LRA prerrenal, renal y post renal
Prerrenal:
-hipotensión
-taquicardia
-pobre perfusión periférica
-Na urinario disminuido
Renal
-hematuria
-Proteinuria
Postrenal
-Obstrucción (USG)
Manejo LRA
-Líquidos: cristaloides (Hartman. Ringer)
-Calcio: estabilizar miocardio
-Glucosa e insulina: corregir Hiperkalemia
-HCO3 Y Na: corregir acidosis
-Descontinuar fármaco tóxicos (AINES, IBP, antibioticos)
Principal causa de ERC
Diabetes
Clínica de ERC
-Urea y creatinina
-Asintomáticos hasta TFG<30
-Nicturia (temprano)
-Cnasancio, falta de aire
-Pérdida de peso
-Nausea, vómito
¿A partir de qué momento se debe considerar la terapia de reemplazo renal?
-Síntomas que afectan a la calidad de vida
-Usualmente TFG: <10
Contraindicaciones para trasplante de riñón
-Cáncer
-Vasculitis
-Enf. cardiovasculares
-Riesgo alto de recaida
Tx inmunosupresor para trasplante renal
-Prednisona
-Ciclosporina o tacrolimus
-Aztioprina o micofenolato
Tx en IVU
-Primera opción: Trimetoprim o nitrofurantoina
-Ciprofloxacino o cefalexina (generalmente efectivas)
-Embarazo: penicilinas o cefalosporinas
Principal tipo de lito en urolitiasis
Calcio oxalato 60%
FR para urolitiasis
-Hipercalcemia
-Baja ingesta de líquidos
-Altas temperaturas
-ATR1
-Dieta alta en en proteínas
Clínica de urolitiasis
-Colico renal (dolor de espalda que se extiende a la pared anterior del abdomen)
-El dolor mejora al cambio de posicioón
-Vomito, palidez, sudor
-Hematuria
Dx y Tx de urolitiasis
Dx: TAC
Tx:
-diclofenaco 100 mg
(90% <4 mm pasan espontáneamente)
-Fragemntación con laser o nefrolitotomia percutánea)
Clínica de cáncer de riñón
-Triada: dolor en flanco, masa palpable, hematuria
-Izquierdo: puede presenta varicocele
-Síntomas constitucionales
-Es productor de eritropoyetina (eritrocitosis)
Clínica y Tx de prostatitis
-Dolor al eyacular
-Disuria
-Aumento en la frecuencia
-Dolor perineal o inguinal
Tx: quinolonas
Clínica de Hiperplasia Benigna de prostata
-Chorro debil
-Aumento en la frecuencia urinaria
-Tenesmo
-incontinencia de urgencia
Dx y Tx de hiperplasia prostatica
Dx: USG transrectal
Tx
-Bloqueadores a1a (tamsolusina)
->
-Inhibidores a5 reductasa (finasteride)
(Inhibe conversión de testosterona en dihidrotestosterona)
->
Resección transureteral, enucleación laser
-Edad promedio de aparición de cancer de prostata
-Sitio de crecimiento
-Tipo más común
-70 años
-Zona de periferia
-Adenocarcinomas
Clínica de cáncer de prostata
-Sintomas de hiperplasia
-Examen rectal: nodular y dura
Dx de cáncer de prostata
-Examen rectal
-USG transrrectal
-Antígeno prostático
-RM para evaluar extensión
Tx de cáncer de prostata
-Prostatectomia
El cáncer de próstata es sensible a andrógenos por lo que es necesario depletar andrógenos (ciproterona)
Principales tipos de cáncer de testículo
-Seminoma: túbulos seminiferos
-Teratoma: células germinales
Clínica, dx y tx de cáncer de testículo
-Bul to testicular sin dolor
-Dx: USG, bHCG, alfafetoproteínas, TAC pulmón
Tx: Orquiectomía
-Radioterapia en la primera etapa del seminoma
