Nefrologia Flashcards

1
Q

Quais as principais funções renais?

A

Excreção de substâncias do metabolismo (cr, Ur)
Produção de eritropoetina, renina, vitamina D, prostaglandinas e cininas
Equilíbrio ácido-básico
Regulação do volume extracelular e osmolaridade
Regulação da concentração plasmática de K, Ca, P, Mg, Na, Cl, HCO3
Eliminação de drogas e toxinas

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2
Q

Quais as estruturas glomerulares responsáveis pela permeabilidade a proteinas?

A

Endotélio, celulas mesangiais, podócitos , membrana basal

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3
Q

Quais as funções do Tubulo contorcido proximal?

A

Maior responsável por reabsorções no processo de formação do ultrafiltrado.
70-90%: Na , K, Cl, HCO3,
100% glicose, vitaminas, proteinas de BP, AA.
60% Ca

É ainda reponsável pela produção de NH3 e secreção de H+
Secreção de drogas e endotoxinas

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4
Q

Funções da alça de Henle

A

Concetração do ultrafiltrado ( sistema contra corrente)
Reabsorçao de agua
Produção das proteínas Tomm-Hospall
Reabsorçao (menor parte) de Na, K,Cl,Ca,Mg

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5
Q

Funções túbulo contorcido distal

A

Absorçao de Na e Cl (cotransportador)

Impermeável a Água

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6
Q

Funções do tubulo coletor

A

Absorção de água, Na, K
Porção cortical: Na-K-ATPase - ação da aldosterona
Porção medular: ação do ADH, que aumenta expressao de aquaporinas
Local final da produção do ultrafiltrado e produção da urina

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7
Q

Qual a Ação da aldosterona e por quem é produzida?

A

Aumenta a excreção de K em troca de Na ou H+ na porção cortical do TCP.
Produzida pelas glândulas suprarrenais

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8
Q

Qual o funcionamento do SRAAA?

A

Baixa perfusão renal estimula a produção de renina pelas células justaglomerulares, a renina ativa o angiotensinogênio (produzido pelo fígado), em angiotensina 1, a ECA (produzida pelas células endoteliais do pulmão e rim), converte angiotensina 1 em angiotensina 2. A angiotensina 2 estimula aldosterona.

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9
Q

Quais ações da angiotensina 2?

A

Estimulo à aldosterona
Estímulo ADH
Vasoconstrição da arteríola aferente
Estímulo sistema simpático

OU SEJA——- AUMENTO PA

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10
Q

O que é corposculo de malpighi?

A

Tufo glomerular + capsula de bownman

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11
Q

Homem, tabagista de longa data, com quadro de perda ponderal e hematúria macroscópica (sem causa aparente), qual possível diagnóstico?

A

TUmor trato urinário

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12
Q

Como AINES atuam na vasodinâmica glomerular?

A

Gerando Vasoconstriçao da arteriola aferente de forma deletéria, principalmente em pacientes com baixa TFG

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13
Q

Como os iSGLT2 atuam na hemodinâmica glomerular?

A

Vasoconstrição da arteríola aferente de forma protetora, reduzindo a pressao de filtração, reduzindo a proteinúria

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14
Q

Quais medicamentos causam vasodilatação da arteríola eferente?

A

IECA, BRA ( inibi proteinúria ao reduzir a pressao de filtração)

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15
Q

Do que é composto o aparelho justaglomerular e qual sua principal função?

A

Composto por: arteriola aferente, arteriola eferente,macula densa, mesângio extraglomerular.
Produção da renina

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16
Q

Qual a função da mácula densa?

A

Reflexo tubuloglomerular:
Queda da concentração de Na— dilatação arteriola aferente e aumento do RFG
Aumento da concentração de Na- constrição arteriola aferente (angiotensina 2) - redução da RFG

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17
Q

Quais os tipos de hiponatremia?

A

Hipotônica hipervolêmica; hipotonica euvolêmica, hipotônica hipovolêmica

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18
Q

Qual disturbio do Na está relacionado a desidratação ?

A

Hipernatremia hipovelemica

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19
Q

Tipos de hiponatremia hipovolêmica

A

Na urinario baixo: Vômitos,diarreia, hemorragia

Na urinário alto: diureticos tiazidicos (natriureticos), hipoaldosteronismo

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20
Q

Causas de hiponatremia hipervolêmicas

A

ICC, Cirrose hepática, insuficiência renal

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21
Q

Qual quadro clínico mais grave relacionado a hiponatremia?

A

Edema cerebral

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22
Q

Quais principais sintomas da hiponatremia?

A

Cefaleia, vomitos,sonolencia, crise convulsiva

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23
Q

Qual o tratamento da hiponatremia sintomática?

A

Correção lenta com solução hidrossalina 3%

Corrigir 3 MEQ nas primeiras 3 horas. E ni maximo 8-12 mEq em 24h.

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24
Q

Qual a complicaçao relacionada a reposição rápida de Na?

A

Desmielinização osmótica

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25
Q

V ou F Os tiazidicos podem causar um tipo de disturbio do sodio e pode ser tratamento de outro tipo?

A

Verdadeiro. Pode causar hiponatremia hipovolemica, por provocar natriurese e pode ser usado no tratamento de diabetes insipidus nefrogênica

26
Q

O que é diabetes insipidus e ela se relaciona com qual disturbio do Na?

A

É a deficiencia da açao do ADH, podendo ser central - baixa produção pela adeno-hipófise, ou nefrogênica relacionada com a resistência do TC à ação do ADH.
E relaciona-se com hipernatremia euvolêmica

27
Q

Qual medicamento pode gerar diabetes insipidus nefrogênica?

A

Litio

28
Q

Como se da o tratamento da hipernatremia?

A

Primeiramente, deve-se estabilizar o volume do paciente com soro 0,9. Apos a estabilização volêmica: uso de soro 0,45. Taxa maxima para reduzao: 0,5-1 mEq/L/h, em 24h.

29
Q

Qual é o principal risco da redução de Na serico de maneira rapida?

A

Edema cerebral

30
Q

Qual é o papel dos AINES no tratamento da diabetes insipidus nefrogênica?

A

AINES atuam na inibição da síntese renal de prostaglandinas, que antagonizam a ação do ADH

31
Q

Com Quais alterações laboratoriais os tiazidicos se relacionam?

A

Hiponatremia, hipercalcemia, hipocalemia, acidose metabólica

32
Q

Quais as funções do Ca no organismo?

A

Integridade fisiologica do osso
Meio extracelular exerce diferentes funcoes na: contração muscular, transmissão neurológica, coagulação, sinais intracelulares

33
Q

Quais são as principais alterações laboratoriais em um paciente com síndrome da lise tumoral?

A

Hiperuricemia (>8 ou aumento de 25% do basal.
Hipercalemia (>5,5 ou aumento de 25% do basal)
Hiperfosfatemia (>4,5 ou aumento de 25% do basal)
Hipocalcemia (<7 ou redução de 25% do basal)
Injuria renal aguda: elevação da Cr (KDIGO)
Oliguria em geral está presente

34
Q

Qual é a base do metabolismo do calcio?

A

A porcentagem de Ca livre circulante apesar de ser pequena (99% nos ossos) é a fração relevante nesse caso. Existem dois principais hormonios que regulam o metabolismo do Ca: PTH e Calcitriol. O PTH é produzido pelas paratireoides- que possuem receptores sensiveis a Ca (CaR). Quando a [Ca] é reduzida, esses CaT estimulam a liberação do PTH que promove a reabsorção ossea de Ca-osteoclastos) e a reabsorção de Ca nos TCD. Niveis altos de Ca reeuzem a produção de PTH.
A vit D ativa, é denominada calcitriol é responsavel pela absorção intestinal do Ca ( a forma ativa depende de uma enzima produzida pelos rins)

35
Q

Quais os disturbios do Ca e os seus respectivos falores laboratoriais de referencia?

A

Hipercalcemia [Ca]> 10,5 (grave >14)

Hipocalcemia [Ca] < 8,5 (grave <8)

36
Q

Quais as causas mais comuns de hipercalcemia?

A

PTH dependentes: aumento do PTH, a mais comum e hiperparatireoidismo primário (uma glândula produZindo mais oth autonomamente)

PTH independente: (o nivel de PTH esta normal):
Oncogenica- Tumor produz PTHrp
Intoxicação por vit D
Doenças granulomatosas (sarcoidose e TB)
Uso crônico de diurético tiazido
37
Q

Qual classe de diurético se relaciona com hipercalcemia?

A

Tiazidicos

38
Q

Quais doencas se relacionam com o aumento de calcitriol?

A

Granulomatosas (sarcoidose e TB)

Estimulam a produção de 1-alfa-hidroxilase

39
Q

Qual o manejo da hipercalcemia moderada?

A

Hidratação volumosa (4-6 L SF em 24h)
Pamidronato (90 mg IV, dura te 4 a 6h)
Furosemida 20-40 mg- após expansão volemica
Corticosteroide 1mg/kg - linfoma, mieloma, doenças granulomatosas

40
Q

Qual manejo da hipercalcemia grave

A

Manejo moderado (SF+ pamidronato+ furo) + calcitonina

41
Q

Quando é indicado ouso de corticosteroide na hipercalcemia ?

A

Cancer (mieloma), doenças granulomatosas sarcoidose e TB

42
Q

Quais sinais clínicos estão relacionados com a hipocalcemia?

A

CHVOSTEK e TROUSSEAU

43
Q

Causas de hipocalcemia?

A

PTH baixo (baixa reabsorção), agenesia de paratireoide, destruição da paratireoide apos tireoidectomia)

PTH alto: deficiencia de vit D, resistência a vit d, medicação FUROSEMIDA, anticonvulsivantes e bifosfonados, DRC, hipomagnesemia crônica

44
Q

Quais medicamentos relacionam-se com a hipocalcemia?

A

Furosemida, anticonvulsivante, bifosfonatos

45
Q

Qual o mecanismo da hipocalcemias na DRC?

A

Em pacientes com TRG<45 há redução da massa de nefrons funcionantes. Diminuindo a secreção de P, aumentando por tanto sua concentração serica. Concomitantemente ocorre a reducao da produção da 1-alfa-hidroxilase, eeduzindo a conversao da vitamina d inativa em calcitriol, o que reduz tambem, a reabsorcao de Ca.
Essa queda de Ca estimula os CaT a produzirem PTH, o Ca reabsorvido pelo PTH encontra-se com o P livre, ocorrendo uma reação quelosante, que aumenta o risco de calcificacoes ectopicas em tecidos moles, como vasos, levando a possíveis complicações cardiovasculares

46
Q

Como ocorre o controle hormonal do metabolismo do fosfato?

A

PTH : fosfaturico (estimula a redução do P)
Calcitriol: aumenta a reabsorção intestinal de fosfato
FGF-23: hormônio produzido por osteócitos, promove a excreção tubular do fosfato e suprime o calcitriol

47
Q

Principais causas de hipofosfatemia?

A
Alcoolismo, hiperparatireoidismo primario, 
Tubulopatias proximais (fanconi)
48
Q

Quais principais sinais da hipocalcemia?

A

Neuro musculares

49
Q

Qual a importância de se dosar Mg em quadros de Hipocalcemia?

A

A hipocalcemia resistente ao tratamento pode ser secundaria à hipomagnesemia e so melhora com a correção dos níveis sericos de magnésio

50
Q

Quais os mecanismos que controlam a concentração sérica de K

A

Absorção intestinal
Excreção/ reabsorção tubular (TCD e TC)
Troca intra/ celular :Extra-celular
transportador Na-k-atpase

51
Q

Quais fatores causam maior perda de K para o meio EC pela NaKATPase?

A

Acidose
Hiperglicemia
Beta-bloqueadores

52
Q

Quais fatores geram mais entrada K do meio EC para IC pela NaKATPase?

A

Insulina
B agonistas
Alcalose

53
Q

Quais medicamentos se relacionam com hipocalemia?

A

Diuréticos de alça e tiazidicos

ATB aminoglicosideos e anfoterecina

54
Q

Quais mecanismos de hipocalemia?

A

Medicamentoso, hiperaldo,
Perdas gastro intestinais (diarreia, vomitos)
Mecanismos de redistribuição IC/EC: insulina, b2- agonistas, alcalose

55
Q

Quais medicacoes se relacionam com hipercalemia?

A

PRINCIPAIS: IECA, BRA, espironolactona, betabloq

digitalicos (mais qdo associados a outro medicamento ou DRC), ciclosporin

56
Q

Tratamento hipocalemia

A

Tratar causa base
Suspensão de medicamentos espoliadores
KCL 6% 10 a 20ml , 3 a 4 vezes por dia. preferencialmente via oral
Se K<3: acesso venoso central é preferivel

57
Q

Causas de hipercalemia

A

Consumo de alimentos ricos em K (DRC)
Medicações (ieca, bra, betabloq)
Hipoaldo
Injuria celular: rabdomiolise, lise tumoral, hemolise, isquemia de grandes grupos musculares
Mecanismos de redistribuição: acidose metabólica
Beta-bloq, hiperglicemias

58
Q

Tratamento de hipercalemia

A
  1. ECG
  2. Gluconato de Ca (se alteraçao no ECG, é cardioprotetor, nao reduz [k]
  3. MedidAs de shift (glicoinsulinoterapia, bicarbonato, fenoterol b-agonista)
  4. Expolicao: furosemida, sorcau, hemodialise
59
Q

Qual alteração mais comum no ecg da hipocalemia

A

Onda U

60
Q

Qual alteração mais comum do ecg da hipercalemia

A

Onda t apiculada (tenda)

61
Q

Qual melhor conduta para paciente dialitico com hipercalemia?

A

Hemodialise