Nefro Volume Extra Flashcards
Quais alterações patológicas são encontradas na Nefrosclerose benigna?
Espessamento da íntima e hipertrofia da média das artérias arqueadas e interlobulares, arteriolosclerose hialina das arteríolas aferentes, nefrite intersticial crônica, glomerulosclerose global focal e GEFS nos glomérulos restantes.
Quais as alterações patológicas encontradas na Nefrosclerose maligna?
Necrose fibrinoide e arteriolosclerose hiperplásica nas artérias interlobulares e arteríolas aferentes, glomerulonefrite necrosante, trombose glomerular e, macroscopicamente, petéquias renais.
Qual o quadro clínico da Nefrosclerose benigna?
Elevação da creatinina em hipertensos de longa data, IR de progressão lenta, proteinúria <1,5g/dia, hematúria microscópica, redução do tamanho renal e lesão em outros órgãos (HVE, retinopatia leve).
Quando realizar biopsia renal em pacientes possível Nefrosclerose benigna?
Paciente com proteinúria >1,5 g/dia.
Quais os principais diagnósticos diferenciais de Nefrosclerose hipertensiva benigna?
Glomerulopatias primárias (proteinúria >1,5g/dia) e estenose de artéria renal.
Qual o quadro clínico da Nefrosclerose hipertensiva maligna?
Elevação abrupta e muito grave a pressão arterial, insuficiência renal, hematúria macroscópica (com dismorfismo/cilindros hemáticos), proteinúria nefrótica, anemia hemolítica microangiopática e lesões em outros órgãos (retinopatia grave, encefalopatia, EAP).
Quais os principais diagnósticos diferenciais da Nefrosclerose hipertensiva maligna?
Crise renal da esclerodermia, SHU e GNDA (não apresenta anemia hemolítica).
Tratamento da Nefrosclerose benigna:
Controle pressórico, com meta de PA<130/80 mmHg. Um IECA/BRA sempre deve estar presente se houver proteinúria.
Tratamento da nefrosclerose maligna:
Controle pressórico com nitroprussiato de sódio visando reduzir PA em até 25% em 2- 6 horas (meta: PAD entre 100-105 mmHg). Depois ir introduzindo medicação VO visando PA <130/80mmHg em 2-3 meses.
Qual o principal anticorpo relacionado à nefrite lúpica?
Anti-DNAds
Quadro clínico e tratamento do paciente com nefrite lúpica classe I:
Paciente assintomático. Não necessita de tratamento específico.
Quadro clínico e tratamento do paciente com nefrite lúpica classe II:
Proteinúria leve, hematúria dismófica e cilindrúria. Não necessita de tratamento específico.
Quadro clínico e tratamento do paciente com nefrite lúpica grau III:
Proteinúria acentuada/síndrome nefrótica, hematúria dismórfica, cilindrúria e HAS. Prednisona em baixas doses.
Qual a conduta em um paciente com nefrite lúpica grau III que não respondeu à prednisona em baixas doses?
Biópsia renal (pode ser grau III grave ou grau IV leve).
Quadro clínico do paciente com nefrite lúpica classe IV:
Proteinúria acentuada/síndroe nefrótica, hematúria dismórfica, cilindrúria e insuficiência renal / GNRP.
Tratamento da nefrite lúpia classe III grave/classe IV:
Prednisona em altas doses + ciclofosfamida
Qual a conduta em um paciente lúpico apresentando síndrome nefrótica com escórias normais ou com elevação lentamente progressiva, sem outras alterações laboratoriais?
Realizar biópsia renal (pode ser nefrite classe III, classe IV leve ou classe V)
Quadro clínico e tratamento de paciente com nefrite lúpica grau V:
Síndrome nefrótica (por glomerulopatia membranosa). Prednisona em altas doses.
Qual o quadro clínico e tratamento da crise renal esclerodérmica?
Hipertensão acelerada maligna, geralmente em pacientes com a forma cutânea disseminada da esclerodermia. Tratamento com Captopril (doses progressivamente maiores). Não utilizar prednisona/imunossupressores.
Qual a principal forma de lesão renal causada pela síndrome de Sjogren?
Nefrite intersticial crônica, cursando com Síndrome de Fanconi, ATR tipo I e DI nefrogênico.
Qual a doença renal mais classicamente relacionada à artrite reumatoide?
Amiloidose secundária.
Quais as principais formas de lesão renal causadas pela endocardite infecciosa?
Glomerulonefrite por deposição de imunocomplexos, embolia séptica, NTA e nefrite intersticial aguda.
Qual o quadro clínico da glomerulonefrite pós endocardite infecciosa?
Síndrome nefrítica pós infecciosa com hipocomplementemia (redução de C3, C4 e CH50).
Quais as doenças infecciosas que mais comumente podem cursar com glomerulonefrite por deposição de imunocomplexos?
Endocardite infecciosa, osteomielite, abscessos viscerais e empiema pleural.
Qual a manifestação renal da leptospirose?
IRA não oligúrica com hipocalemia.
Qual a principal lesão renal causada pela sífilis congênita?
Nefropatia membranosa.
Quais as formas de lesão renal estão associadas à hepatite B?
Nefropatia membranosa (crianças), GNMP (adultos), PAN e nefropatia por IgA.
Qual a glomerulopatia comumente associada à hepatite C?
GNMP por depósito de crioglobulinas.
Quais as principais causas de IRA em pacientes com HIV?
NTA, NIA, nefropatia obstrutiva e GEFS colapsante (nefropatia do HIV).
Qual a principal forma de glomerulopatia nos adultos com HIV?
GEFS colapsante.
Quadro clínico e tratamento da GEFS colapsante:
Síndrome nefrótica em pacientes com HIV (geralmente com CD4 baixo) + rins de tamanho aumentado na USG. Tratamento com TARV + IECA/BRA.
Qual a principal forma de glomerulopatia em crianças com HIV?
Glomerulonefrite mesangial difusa
Quadro clínico da glomerulonefrite mesangial difusa:
Síndrome nefrótica em crianças com HIV + rins de tamanho normal na USG.
Principal forma de lesão renal associada à malária por P. falciparum:
NTA
Principal causa de lesão renal associada à malária por P. malariae:
Síndrome nefrótica (GNMP)
Quais as principais causas de IRA na gestação?
NTA, IRA pré-renal, SHU, PTT, síndrome HELLP e necrose cortical aguda.
Quais as principais causas de NTA na gestação?
Hemorragias (placenta prévia, DPP, hemorragias periparto), sepse e pré-eclâmpsia grave.
Quais as principais causas de necrose cortical aguda na gestação?
DPP, placenta prévia, morte intrauterina prolongada e embolia amniótica.
Características fisiopatológicas da nefropatia diabética fase I:
Espessamento da membrana basal glomerular, hiperfiltração e hipertrofia glomerular.
Tratamento da nefropatia diabética fase I:
Controle glicêmico rigoroso (HbA1c <7%), IECA/BRA se hipertenso e controle de comorbidades.
Características fisiopatológicas da nefropatia diabética grau II:
Expansão acelular da matriz mesangial (com distorção da membrana basal?) e microalbuminúria (30-300 mg/dia).
Tratamento da nefropatia diabética fase II:
Controle glicêmico rigoroso (HbA1c <7%), IECA/BRA e controle de comorbidades.
Características fisiopatológicas da nefropatia diabética fase III:
Glomerulosclerose difusa ou nodular (nódulos de Kimmelstiel-Wilson), colapso capilar + distorção podocitária, arteriolosclerose (aferente/eferente) e proteinúria franca.
Quadro clínico do paciente com nefropatia diabética fase III:
Aumento de episódios de hipoglicemia, edema periférico, HAS, queda da TFG, síndrome nefrótica e retinopatia.
Tratamento da nefropatia diabética fase III:
Controle rigoroso da PA (manter <130/80 mmHg), IECA/BRA, estatinas e restrição proteica (0,8 g/kg/dia).
Quadro clínico da nefropatia diabética fase IV:
HAS, elevação da ureia e creatinina, elevação do potássio, TFG <40, síndrome nefrótica e anemia.
Tratamento da nefropatia diabética fase IV:
Controle rigoroso da PA (manter <130/80 mmHg), IECA/BRA (cuidado se creatinina >3), estatinas, restrição proteica (0,8 g/kg/dia) e controle dos distúrbios hidroeletrolíticos e anemia relacionados à DRC.
Características clínicas e fisiopatológicas da nefropatia diabética fase V:
Esclerose glomerular, fibrose tubulointersticial e síndrome urêmica.
Tratamento da nefropatia diabética fase V:
Terapia de substituição renal.
Como deve ser feito o rastreio de nefropatia diabética?
Primeiro EAS + pesquisa de microalbuminúria + creatinina, depois microalbuminúria + creatinina anualmente, iniciados no momento do diagnóstico de DM2 ou 5 anos após o diagnóstico de DM1.
Quais as indicações de biópsia renal no paciente com nefropatia diabética?
Proteinúria antes de 5 anos de evolução do DM1, hematúria dismófica / cilindros celulares, ausência de retinopatia diabética na fase III, rins de tamanho reduzido ou evolução rápida para insuficiência renal.
