Nefro 2 Flashcards
Quais as principais causas de Insuficiência Renal aguda em pacientes hospitalizados?
Pré-renal > NTA > pós-renal
Quais os principais mecanismos de ocorrência da NTA?
- Isquemia / nefrotoxicidade indireta (evolução da pré-renal)
- Nefrotoxidade indireta (não oligúrica)
Período para recuperação da função renal nos sobreviventes da NTA:
7-21 dias
Principais causas de NTA:
- Choque circulatório, pós operatório e nefrotoxidade indireta (AINE, tacrolimus, ciclosporina e contraste iodado)
- Toxinas diretas: Aminoglicosídeos, anfotericina B e aranha marrom
- Toxinas mistas: Nefrotoxicidade mista: Rabdomiólise, Crotalus e Bothrops
Quadro clínico da NTA:
Oligúria (exceto na nefrotoxicidade direta) e elevação progressiva das escórias nitrogenadas.
Causas de insuficiência renal aguda oligúrica:
Pré-renal, NTA isquêmica, NIA e glomerulopatias.
Quaisas características laboratoriais da insuficiência renal aguda pré-renal?
Densidade urinária >1020, osmolaridade urinária >500, Na <20 e FENA <1% (urina de 24 horas)
Quais as características laboratoriais da insuficiência renal aguda por NTA?
Cilindros epiteliais, densidade urinária <1015, osmolaridade urinária <350, NA >40 e FENA >1% (urina de 24 horas).
Quais as características laboratoriais da insuficiência renal aguda por glomerulopatias?
Hematúria dismófica, cilindros hemáticos, proteinúria e FENA <1%
Marcadores precoces de NTA:
NGAL e KIM-1
Tratamento da NTA:
- Controle da doença de base, suspenção de medicamentos nefrotóxicos e manter o paciente euvolêmico.
- Furosemida se IRA oligúrica em fase inicial
- Diálise de síndrome urêmica.
Ação da dopamina em baixas doses no rim:
Vasodilatação da arteríola aferente.
Por que a dopamina não pode ser usada na NTA?
Aumenta o risco de morte por arritmias cardíacas.
Quadro clínico da Necrose Cortical Aguda:
IRA oligúrica, hematúria, dor lombar bilateral, anemia hemolítica microangiopática e TAP alargado em situações típicas (complicações obstétricas, doenças neonatais)
Característica da necrose cortical aguda nos exames de imagem:
- Fase aguda: Hipoecogenicidade / hipodensidade cortical
- Fase crônica: Calcificação cortical distrófica.
Quais as principais etiologias da nefrite intersticial aguda?
- Infiltração por eosinófilos: Farmacoinduzida
- Infiltração por PMN: pielonefrite
- Infiltração por mononucleares: Sarcoidose e rejeição à transplante renal.
- Idiopática: Anticorpos anti-membrana basal tubular.
O que caracteriza a síndrome TINU?
NIA + uveíe anterior (causada por anticorpos anti-membrana basal tubular).
Quadro clínico do paciente com NIA farmacoinduzida:
Rash cutâneo, febre, IRA oligúria, dor lombar bilateral e história de uso de medicamento novo. eosinofilia, aumento da IgE sérica, hematúria não dismórfica, eosinofilúria e FENA >1%.
Principais medicamentos causadores da NIA farmacoinduzida:
Betalactâmicos, sulfonamidas, AINEs (NIA + DLM), rifampicina (pior se tratamento irregular), alopurinol (pode ser acompanhada de hepatite aguda), cimetidina, omeprazo, e fenitoína.
Características laboratoriais da IRA oligúrica causada por NIA farmacoinduzida:
Eosinofilia, aumeno da IgE sérica, hematúria não dismórfica, leucocitúria, cilindros leucocitários, proteinúria não nefrótica, eosinofilúria e FENA <1%.
Tratamento da NIA farmacoinduzida:
Suspender medicção suspeita, prednisona e diálise (se necessário).
Coloração utilizada para detecção de eosinófilos no EAS:
Coloração de Hansel
Quadro clínico da necrose de paipila renal:
Febre, calafrios, cólica renal, leucocitose, proteinúria e diluição urinária. (cálculo + pielonefrite + diluição urinária).
Exame utilizado para o diagnóstico de necrose de papila renal:
Urografia excretora (há falha no enchimento dos cálices pelo contraste).