Nefro 2 Flashcards
Quais as principais causas de Insuficiência Renal aguda em pacientes hospitalizados?
Pré-renal > NTA > pós-renal
Quais os principais mecanismos de ocorrência da NTA?
- Isquemia / nefrotoxicidade indireta (evolução da pré-renal)
- Nefrotoxidade indireta (não oligúrica)
Período para recuperação da função renal nos sobreviventes da NTA:
7-21 dias
Principais causas de NTA:
- Choque circulatório, pós operatório e nefrotoxidade indireta (AINE, tacrolimus, ciclosporina e contraste iodado)
- Toxinas diretas: Aminoglicosídeos, anfotericina B e aranha marrom
- Toxinas mistas: Nefrotoxicidade mista: Rabdomiólise, Crotalus e Bothrops
Quadro clínico da NTA:
Oligúria (exceto na nefrotoxicidade direta) e elevação progressiva das escórias nitrogenadas.
Causas de insuficiência renal aguda oligúrica:
Pré-renal, NTA isquêmica, NIA e glomerulopatias.
Quaisas características laboratoriais da insuficiência renal aguda pré-renal?
Densidade urinária >1020, osmolaridade urinária >500, Na <20 e FENA <1% (urina de 24 horas)
Quais as características laboratoriais da insuficiência renal aguda por NTA?
Cilindros epiteliais, densidade urinária <1015, osmolaridade urinária <350, NA >40 e FENA >1% (urina de 24 horas).
Quais as características laboratoriais da insuficiência renal aguda por glomerulopatias?
Hematúria dismófica, cilindros hemáticos, proteinúria e FENA <1%
Marcadores precoces de NTA:
NGAL e KIM-1
Tratamento da NTA:
- Controle da doença de base, suspenção de medicamentos nefrotóxicos e manter o paciente euvolêmico.
- Furosemida se IRA oligúrica em fase inicial
- Diálise de síndrome urêmica.
Ação da dopamina em baixas doses no rim:
Vasodilatação da arteríola aferente.
Por que a dopamina não pode ser usada na NTA?
Aumenta o risco de morte por arritmias cardíacas.
Quadro clínico da Necrose Cortical Aguda:
IRA oligúrica, hematúria, dor lombar bilateral, anemia hemolítica microangiopática e TAP alargado em situações típicas (complicações obstétricas, doenças neonatais)
Característica da necrose cortical aguda nos exames de imagem:
- Fase aguda: Hipoecogenicidade / hipodensidade cortical
- Fase crônica: Calcificação cortical distrófica.
Quais as principais etiologias da nefrite intersticial aguda?
- Infiltração por eosinófilos: Farmacoinduzida
- Infiltração por PMN: pielonefrite
- Infiltração por mononucleares: Sarcoidose e rejeição à transplante renal.
- Idiopática: Anticorpos anti-membrana basal tubular.
O que caracteriza a síndrome TINU?
NIA + uveíe anterior (causada por anticorpos anti-membrana basal tubular).
Quadro clínico do paciente com NIA farmacoinduzida:
Rash cutâneo, febre, IRA oligúria, dor lombar bilateral e história de uso de medicamento novo. eosinofilia, aumento da IgE sérica, hematúria não dismórfica, eosinofilúria e FENA >1%.
Principais medicamentos causadores da NIA farmacoinduzida:
Betalactâmicos, sulfonamidas, AINEs (NIA + DLM), rifampicina (pior se tratamento irregular), alopurinol (pode ser acompanhada de hepatite aguda), cimetidina, omeprazo, e fenitoína.
Características laboratoriais da IRA oligúrica causada por NIA farmacoinduzida:
Eosinofilia, aumeno da IgE sérica, hematúria não dismórfica, leucocitúria, cilindros leucocitários, proteinúria não nefrótica, eosinofilúria e FENA <1%.
Tratamento da NIA farmacoinduzida:
Suspender medicção suspeita, prednisona e diálise (se necessário).
Coloração utilizada para detecção de eosinófilos no EAS:
Coloração de Hansel
Quadro clínico da necrose de paipila renal:
Febre, calafrios, cólica renal, leucocitose, proteinúria e diluição urinária. (cálculo + pielonefrite + diluição urinária).
Exame utilizado para o diagnóstico de necrose de papila renal:
Urografia excretora (há falha no enchimento dos cálices pelo contraste).
Tratamento da necrose de papila renal:
Tratamento da causa, tratar infecção urinária e diálise (se necessário).
Qual o quadro clínico da nefrite intersticial crônica?
Retenção azotêmica, anemia normo normo, diabetes insipidus nefrogênico, acidose metabólica, HAS (se esclerose glomerular), piúria, proteinúria não nefrótica e hematúria não dismófica
Principais causas de nefrite intersticial crônica:
- Coisas se depositando no rim: Nefropatia obstrutiva, hiperuricemia, nefrocalcinose, hipocalemia crôica e metais pesados.
- Infecção crônica: Pielonefrite ou tuberculose.
- Nefropatia analgésica (AAS + fenacetina)
- Distúrbio imunológicos: Sjogren, rejeição a transplante renal e sarcoidose.
- DRP, amiloidose e nefrite actínica.
O que é glicosúria renal e com quais doenças pode estar relacionada?
Glicosúria na ausência de hiperglicemia. Mieloma múltiplo e Doença de Wilson.
Quadro clínico da cistinúria:
Nefrolitíase de repetição (cálculos amarelos e radiopacos) e cristais hexagonais no EAS.
Exame utilizado para confirmação do diagnóstico de cistinúria:
Excreção total de cistina na urina de 24 horas.
Tratamento da cistinúria:
Aumento da ingesta hídrica, alcalinização da urina (aumenta a reabsorção da cistina), redução da ingestão de metionina e D-penicilamina (casos refratários).
Fisiopatologia da Doença de Hartnup:
Aminoacidúria neutra leva à redução do triptofano, causando deficiência de niacina.
Quadro clínico da Doença de Hartnup:
Dermatite fotossensível (rash eritematoso que evolui para ceratose, hiperpigmentação e descamação), demência e diarreia
Tratamento da Doença de Hartnup:
Suplementação com nicotinamida
Quadro clínico do raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X:
Fosfatúria, hipofosfatemia e osteomalácia com calcemia normal.
Qual distúrbio ocorre na Acidose Tubular Renal Tipo 2?
Deficiência na troca de Na+ por H+ ou na anidrase carbônica no TCP.
Quadro clínico da ATR tipo 2:
Acidose metabólica crônica com ânion gap normal, bicarbonatúria, hipercloremia e hipocalemia.
Tratamento da ATR tipo 2:
Citrato de potássio em altas doses. Investigar causas secundárias (mesmas da Síndrome de Fanconi + acetazolamida).
Qual o quadro clínico da Síndrome de Fanconi?
Glicosúria, aminoacidúria, fosfatúria, hipofosfatemia, osteomalácia, ATR tipo 2, hipocalemia e hiperuricemia.
Tratamento da Síndrome de Fanconi:
Citrato de potássio, reposição de fosfato e calcitriol (exceto se mieloma múltiplo).
Quais as principais causas da Síndrome de Fanconi?
Mieloma múltiplo, metais pesados, amiloidose, doença de Wilson e cistinose.
Qual o quadro clínico da síndrome de Bartter?
Poliúria, polidipsia, irritabilidade neuromuscular, atraso no desenvolvimeto neupsicomotor, hipocalemia, alcalose metabólica, hipercalciúria, hipocalcemia e nefrolitíase.
Tratamento da Síndrome de Bartter:
AINEs e espironolactona
Qual a diferença entre a Síndrome de Bartter e a intoxicação por furosemida?
Na intoxicação por furosemida há hipomagnesemia e hipernatremia
Qual o quadro clínico da Síndrome de Gitelman?
Irritabilidade neuromuscular, hipocalemia, alcalose metabólica, hipomagnesemia e hipocalciúria.
Tratamento da Síndrome de Gitelman:
Reposição de potássio e magnésio
Qual o quadro clínico da intoxicação por tiazídicos?
Irritabilidade neuromuscular, hipocalemia, hiponatremia, alcalose metabólica, hipomagnesemia e hipocalciúria.
Quadro clínico da ATR tipo 1:
Acidose metabólica com ânion gap normal, hipocalemia, hipercalciúria, hiperfosfatúria, pH urinário >5,3 na presença de acidose, ânion gap urinário neutro ou positivo, nefrolitíase e nefrocalcinose.
Principais causas de ATR tipo 1:
Sjogren, Artrite Reumatoide, lítio e doenças que cursam com nefrocalcinose.
Tratamento da ATR tipo 1:
Citrato de potássio
Quadro clínico da ATR tipo 4:
Acidose metabólica leve de ânion gap normal, ânion gap urinário normal/neutro, hiponatremia e hipercalemia.
Quais as principais causas de ATR tipo 4?
Doença de Addison, IECA/BRA, nefropatia diabética, doenças tubulointersticiais crônicas, uso de diuréticos poupadores de potássio e distúrbios dos receptores de aldosterona.
Tratamento da ATR tipo 4:
- Doença de Addison: Fludrocorticosa
- Outros: restrição de potássio e furosemida.
Como diferenciar a ATR tipo 1 da tipo 2?
Administração de bicarbonato: Alcalinização urinária / aumento da fração de excreção de bicarbonato na ATR tipo 2.
Teste de cloreto de amônio: Ausência de queda do pH urinário abaixo de 5,3 na ATR tipo 1.
Qual a fisiopatologia da Síndrome de Liddle?
Hiperativação dos canais de sódio e potássio nas células principais do túbulo coletor.
Quadro clínico da Síndrome de Liddle:
HAS, hipernatremia, alcalose metabólica, hipocalemia e hipoaldosteronismo.
Tratamento da síndrome de Liddle:
Amilorida ou triantereno.
Qual o quadro clínico do diabetes insipidus nefrogênico?
Poliúria, polidipsia (evita a hipernatremia), glicemia normal, hipostenúria e ausência de resposta à desmopressina.
Principais causas do DI nefrogênico:
Sjogren, lítio, nefrocalcinose e nefropatia hipocalemica.
Qual o tratamento do DI nefrogênico?
Redução na ingesta de solutos (sal e proteínas) e diuréticos tiazídicos.
Qual a fisiopatologia da HAS na estenose unilateral da artéria renal?
Hiperativação do SRAA, com vasoconstrição mediada por angiotensina 2 (a natriurese pressórica contralateral impede a hipervolemia).
Qual a fisiopatologia da HAS no paciente com estenose bilateral de artérias renais?
Retenção volêmica (SRAA está com ativação em faixas normais).
Quais os fatores responsáveis por manter a função renal nos pacientes com nefropatia isquêmica?
Prostaglandinas (arteríola aferente), angiotensina 2 (arteríola eferente) e hipervolemia.
Características da estenose da artéria renal por aterosclerose?
Lesão proximal, pacientes mais velhos.
Características da estenose da artéria renal por displasia fibromuscular?
Lesão distal, pacientes mais jovens, sexo feminino, aspecto em colar de contas.
Quando suspeitar de HAS renovascular?
HAS grave, resistente, iniciada abruptamente <30 ou >50 anos, sopro abdominal, presença de aterosclerose extrarrenal, assimetria renal, hipocalemia/alcalose metabólica, EAP recorrente, IR progressiva ou IRA após IECA/BRA.
Conduta inicial em pacientes suspeitos para HAS renovascular:
Verificar se há estenose: USG + Doppler (aumento de velocidade do fluxo sanguíneo), angiotomografia (estenose >75% ou >50% com estenose pós dilatação) ou angiorressonância.
Conduta no paciente com estenose de artéria renal com padrão sugestivo de displasia fibromuscular:
Angioplastia sem stent.
Quais as indicações de arteriografia na HAS renovascular?
Dúvida nos exames não invasivos ou realização de revascularização renal.
Que situação pode desencadear o surgimento de esclerose sistêmica nefrogênica?
Realização de RNM com gadolíneo em pacientes com TFG <30.
Qual a conduta na HAS renovascular por aterosclerose unilateral?
Anti-hipertensivos (IECA/BRA ou BCC), estatinas e AAS.
Em que situação está indicada a nefrectomia para tratamento de HAS renovascular?
Nefropatia parenquimatosa unilateral (Diâmetro renal longitudinal <8cm, captação <15% na cintilografia, índice de resistência >80%) com lateralização da renina (relação entre veias renais >1,4 e veia renal com VCI >0,5).
Quais as indicações de revascularização na HAS renovascular aterosclerose unilateral?
HAS refratária à terapia medicamentosa ou piora recente da função renal, com rim comprovadamente viável.
Conduta na HAS renovascular por aterosclerose bilateral:
Controle da HAS com BCC, avaliar viabilidade renal + ARP nas veias renais e angioplastia com stent (unilateral se lateralização da renina + rim viável).
Quais as hipóteses diagnósticos em um paciente com HAS e hipocalemia + alcalose?
Uso de diuréticos, HAS renovascular e hiperaldosteronismo primário.
Qual o quadro clínico do paciente com nefrotoxicidade por aminoglicosídeos?
Redução da TFG sem oligúria, glicosúria, aminoacidúria, hipocalemia e hipomagnesemia 7 dias após início do medicamento (TCP).
Medidas profiláticas para nefrotoxicidade por aminoglicosídeos:
Hidratação, não associar a outros medicamentos nefrotóxicos, não utilizar em nefropatas e administrar dose única pela manhã.
Qual o quadro clínico da nefrotoxicidade por anfotericina B?
IRA não oligúrica, hipocalemia, hipomagnesemia, DI nefrogênico e ATR tipo 1.
Quais as formas menos nefrotóxicas da anfotericina B?
Complexo lipídico ou lipossomal.
Qual medicamento aumenta o risco de nefrotoxicidade da vancomicina?
Gentamicina
Quais as formas de lesões renais podem ser causadas por AINEs?
- IRA pré-renal
- NIA com poucas manifestações alérgicas + síndrome nefrótica por doença por lesão mínima.
Qual o quadro clínico da intoxicação por chumbo (saturnismo)?
- Aguda: Encefalopatia, dor abdominal/vômitos, anemia e IRA (disfunção tubular).
- Crônica: IRC progressiva com EAS inocente, hiperuricemia, HAS, alterações de memória, neuropatia periférica (principalmente nos extensores) e anemia (hemácias com pontilhados basofílicos).
Diagnóstico de saturnismo:
Plumbemia (elevada) e biópsia renal (nefrite tubulointersticial crônica com corpúsculos de inclusão)
Quais quelantes usado no tratamento do saturnismo?
Ácido etilediaminotetracético (EDTA) e dimercaprol.
Qual o quadro clínico do hidrargirismo?
- Agudo: Pneumonite intersticial, aumento da excitabilidade do SNC e IRA.
- Crônico: Irritabilidade, tremores, síndrome nefrótica (nefropatia membranosa), gengivite e sialorreia.
Quais quelantes utilizados no tratamento do hidrargirismo?
Dimercaprol (agudo) e N-penicilamina (crônico)
Qual o quadro clínico da Doença de Wilson?
Distúrbios neurológicos, distúrbios psiquiátricos, hepatite crônica, cirrose hepática, anéis de Kayser-Fleisher e disfunção do TCP.
Qual quelante utilizado no tratamento da Doença de Wilson?
D-penicilamina
Qual o quelante utilizado no tratamento da hemocromatose?
Deferoxamina
Quais as medidas profiláticas para nefropatia induzida por contraste?
Hidratação vigorosa com SF 0,9% 6-12 horas antes do exame e utilizar contrastes hipo-osmolares OU substituir exame por USG ou RNM (gadolíneo não é nefrotóxico).
Quais as principais causas de oclusão arterial aguda?
Embólica (FA, endocardite, trombos murais, trombos aórticos) e trombose de artéria renal (trauma, aterosclerose, vasculites).
Qual o quadro clínico da oclusão arterial aguda?
Dor lombar súbita, HAS, febre, hematúria e elevação da DHL, em pacientes com fatores de risco.
Tratamento da oclusão arterial aguda:
- Unilateral: Anticoagulação
- Bilateral ou em rim único: Revascularização
Qual o quadro clínico do ateroembolismo renal?
IRA oligúrica, mialgias, isquemia de extremidades, livedo reticular, placas de Hollenhorst, elevação da CPK, eosinofilia e eosinofilúria.
Qual o achado na biópsia renal de pacientes com ateroembolismo?
Fissuras vasculares biconvexas
Tratamento do ateroembolismo renal:
IECA e diálise peritoneal. Não anticoagular.
Quadro clínico da trombose de veia renal:
Dor lombar, hematúria e deteriorização da função renal em pacientes com fatores de risco.
Principais causas de trombose de veia renal:
Trauma, invasão neoplásica, desidratação grave, nefropatia membranosa, GNMP e amiloidose.
Tratamento da trombose de veia renal:
Anticoagulação e fibrinólise (casos graves/bilaterais)
Qual o quadro clínico da rabdomiólise?
Mialgia generalizada, fraqueza muscular, urina escura, CPK >1000, elevação de TGO/DHL/aldolase e EAS com sobrenadante vermelho + heme positivo + plasma normal
Quais as complicações da rabdomiólise?
- Precoces: Hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidose metabólica com ânion gap elevado, hiperuricemia e disfunção hepática.
- Tardia: IRA oligúrica e CIVD.
Qual o tratamento da rabdomiólise?
- Fase de expansão: SF 0,9% 30ml/kg/h até diurese de 200ml/h.
- Fase de manutenção: 410 ml de NaCl 0,45% + 50 ml de manitol 20% + 40 ml de HCO3 8,4%.
- Acetazolamida se pH urinário permanecer < 6,0.
- Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos (corrigir Ca apenas se sintomas)
- Fasciotomia de pressão compartimental >30 mmHg
- Diálise se oligúria persistente, DHE refratários ou síndrome urêmica.
Qual o quadro clínico da síndrome de lise tumoral:
NTA (precipitação de cristais), hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipocalcemia e relação ácido úrico/creatinina >1.
Qual a profilaxia para síndrome de lise tumoral em pacientes que serão submetidos à quimioterapia?
- Tumores sólidos, mieloma, LMC: hidratação EV vigorosa.
- Tumores sólidos quiiossensíveis, linfoma de Burkitt / leucemia agudas em fase inicial: Alopurinol 2 dias antes até 7 dias depois.
- Linfome de Burkitt / leucemias agudas em estágios avançados: Alopurinol + raburiscase.
