Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Nefro > Nefro 2 > Flashcards

Nefro 2 Flashcards

1
Q

Quais as principais causas de Insuficiência Renal aguda em pacientes hospitalizados?

A

Pré-renal > NTA > pós-renal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quais os principais mecanismos de ocorrência da NTA?

A
  • Isquemia / nefrotoxicidade indireta (evolução da pré-renal)
  • Nefrotoxidade indireta (não oligúrica)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Período para recuperação da função renal nos sobreviventes da NTA:

A

7-21 dias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Principais causas de NTA:

A
  • Choque circulatório, pós operatório e nefrotoxidade indireta (AINE, tacrolimus, ciclosporina e contraste iodado)
  • Toxinas diretas: Aminoglicosídeos, anfotericina B e aranha marrom
  • Toxinas mistas: Nefrotoxicidade mista: Rabdomiólise, Crotalus e Bothrops
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quadro clínico da NTA:

A

Oligúria (exceto na nefrotoxicidade direta) e elevação progressiva das escórias nitrogenadas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Causas de insuficiência renal aguda oligúrica:

A

Pré-renal, NTA isquêmica, NIA e glomerulopatias.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quaisas características laboratoriais da insuficiência renal aguda pré-renal?

A

Densidade urinária >1020, osmolaridade urinária >500, Na <20 e FENA <1% (urina de 24 horas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quais as características laboratoriais da insuficiência renal aguda por NTA?

A

Cilindros epiteliais, densidade urinária <1015, osmolaridade urinária <350, NA >40 e FENA >1% (urina de 24 horas).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quais as características laboratoriais da insuficiência renal aguda por glomerulopatias?

A

Hematúria dismófica, cilindros hemáticos, proteinúria e FENA <1%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Marcadores precoces de NTA:

A

NGAL e KIM-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Tratamento da NTA:

A
  • Controle da doença de base, suspenção de medicamentos nefrotóxicos e manter o paciente euvolêmico.
  • Furosemida se IRA oligúrica em fase inicial
  • Diálise de síndrome urêmica.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ação da dopamina em baixas doses no rim:

A

Vasodilatação da arteríola aferente.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Por que a dopamina não pode ser usada na NTA?

A

Aumenta o risco de morte por arritmias cardíacas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quadro clínico da Necrose Cortical Aguda:

A

IRA oligúrica, hematúria, dor lombar bilateral, anemia hemolítica microangiopática e TAP alargado em situações típicas (complicações obstétricas, doenças neonatais)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Característica da necrose cortical aguda nos exames de imagem:

A
  • Fase aguda: Hipoecogenicidade / hipodensidade cortical

- Fase crônica: Calcificação cortical distrófica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quais as principais etiologias da nefrite intersticial aguda?

A
  • Infiltração por eosinófilos: Farmacoinduzida
  • Infiltração por PMN: pielonefrite
  • Infiltração por mononucleares: Sarcoidose e rejeição à transplante renal.
  • Idiopática: Anticorpos anti-membrana basal tubular.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

O que caracteriza a síndrome TINU?

A

NIA + uveíe anterior (causada por anticorpos anti-membrana basal tubular).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quadro clínico do paciente com NIA farmacoinduzida:

A

Rash cutâneo, febre, IRA oligúria, dor lombar bilateral e história de uso de medicamento novo. eosinofilia, aumento da IgE sérica, hematúria não dismórfica, eosinofilúria e FENA >1%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Principais medicamentos causadores da NIA farmacoinduzida:

A

Betalactâmicos, sulfonamidas, AINEs (NIA + DLM), rifampicina (pior se tratamento irregular), alopurinol (pode ser acompanhada de hepatite aguda), cimetidina, omeprazo, e fenitoína.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Características laboratoriais da IRA oligúrica causada por NIA farmacoinduzida:

A

Eosinofilia, aumeno da IgE sérica, hematúria não dismórfica, leucocitúria, cilindros leucocitários, proteinúria não nefrótica, eosinofilúria e FENA <1%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Tratamento da NIA farmacoinduzida:

A

Suspender medicção suspeita, prednisona e diálise (se necessário).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Coloração utilizada para detecção de eosinófilos no EAS:

A

Coloração de Hansel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quadro clínico da necrose de paipila renal:

A

Febre, calafrios, cólica renal, leucocitose, proteinúria e diluição urinária. (cálculo + pielonefrite + diluição urinária).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Exame utilizado para o diagnóstico de necrose de papila renal:

A

Urografia excretora (há falha no enchimento dos cálices pelo contraste).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Tratamento da necrose de papila renal:

A

Tratamento da causa, tratar infecção urinária e diálise (se necessário).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Qual o quadro clínico da nefrite intersticial crônica?

A

Retenção azotêmica, anemia normo normo, diabetes insipidus nefrogênico, acidose metabólica, HAS (se esclerose glomerular), piúria, proteinúria não nefrótica e hematúria não dismófica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Principais causas de nefrite intersticial crônica:

A
  • Coisas se depositando no rim: Nefropatia obstrutiva, hiperuricemia, nefrocalcinose, hipocalemia crôica e metais pesados.
  • Infecção crônica: Pielonefrite ou tuberculose.
  • Nefropatia analgésica (AAS + fenacetina)
  • Distúrbio imunológicos: Sjogren, rejeição a transplante renal e sarcoidose.
  • DRP, amiloidose e nefrite actínica.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

O que é glicosúria renal e com quais doenças pode estar relacionada?

A

Glicosúria na ausência de hiperglicemia. Mieloma múltiplo e Doença de Wilson.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Quadro clínico da cistinúria:

A

Nefrolitíase de repetição (cálculos amarelos e radiopacos) e cristais hexagonais no EAS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Exame utilizado para confirmação do diagnóstico de cistinúria:

A

Excreção total de cistina na urina de 24 horas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Tratamento da cistinúria:

A

Aumento da ingesta hídrica, alcalinização da urina (aumenta a reabsorção da cistina), redução da ingestão de metionina e D-penicilamina (casos refratários).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Fisiopatologia da Doença de Hartnup:

A

Aminoacidúria neutra leva à redução do triptofano, causando deficiência de niacina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Quadro clínico da Doença de Hartnup:

A

Dermatite fotossensível (rash eritematoso que evolui para ceratose, hiperpigmentação e descamação), demência e diarreia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Tratamento da Doença de Hartnup:

A

Suplementação com nicotinamida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Quadro clínico do raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X:

A

Fosfatúria, hipofosfatemia e osteomalácia com calcemia normal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Qual distúrbio ocorre na Acidose Tubular Renal Tipo 2?

A

Deficiência na troca de Na+ por H+ ou na anidrase carbônica no TCP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Quadro clínico da ATR tipo 2:

A

Acidose metabólica crônica com ânion gap normal, bicarbonatúria, hipercloremia e hipocalemia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Tratamento da ATR tipo 2:

A

Citrato de potássio em altas doses. Investigar causas secundárias (mesmas da Síndrome de Fanconi + acetazolamida).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Qual o quadro clínico da Síndrome de Fanconi?

A

Glicosúria, aminoacidúria, fosfatúria, hipofosfatemia, osteomalácia, ATR tipo 2, hipocalemia e hiperuricemia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Tratamento da Síndrome de Fanconi:

A

Citrato de potássio, reposição de fosfato e calcitriol (exceto se mieloma múltiplo).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Quais as principais causas da Síndrome de Fanconi?

A

Mieloma múltiplo, metais pesados, amiloidose, doença de Wilson e cistinose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Qual o quadro clínico da síndrome de Bartter?

A

Poliúria, polidipsia, irritabilidade neuromuscular, atraso no desenvolvimeto neupsicomotor, hipocalemia, alcalose metabólica, hipercalciúria, hipocalcemia e nefrolitíase.

43
Q

Tratamento da Síndrome de Bartter:

A

AINEs e espironolactona

44
Q

Qual a diferença entre a Síndrome de Bartter e a intoxicação por furosemida?

A

Na intoxicação por furosemida há hipomagnesemia e hipernatremia

45
Q

Qual o quadro clínico da Síndrome de Gitelman?

A

Irritabilidade neuromuscular, hipocalemia, alcalose metabólica, hipomagnesemia e hipocalciúria.

46
Q

Tratamento da Síndrome de Gitelman:

A

Reposição de potássio e magnésio

47
Q

Qual o quadro clínico da intoxicação por tiazídicos?

A

Irritabilidade neuromuscular, hipocalemia, hiponatremia, alcalose metabólica, hipomagnesemia e hipocalciúria.

48
Q

Quadro clínico da ATR tipo 1:

A

Acidose metabólica com ânion gap normal, hipocalemia, hipercalciúria, hiperfosfatúria, pH urinário >5,3 na presença de acidose, ânion gap urinário neutro ou positivo, nefrolitíase e nefrocalcinose.

49
Q

Principais causas de ATR tipo 1:

A

Sjogren, Artrite Reumatoide, lítio e doenças que cursam com nefrocalcinose.

50
Q

Tratamento da ATR tipo 1:

A

Citrato de potássio

51
Q

Quadro clínico da ATR tipo 4:

A

Acidose metabólica leve de ânion gap normal, ânion gap urinário normal/neutro, hiponatremia e hipercalemia.

52
Q

Quais as principais causas de ATR tipo 4?

A

Doença de Addison, IECA/BRA, nefropatia diabética, doenças tubulointersticiais crônicas, uso de diuréticos poupadores de potássio e distúrbios dos receptores de aldosterona.

53
Q

Tratamento da ATR tipo 4:

A
  • Doença de Addison: Fludrocorticosa

- Outros: restrição de potássio e furosemida.

54
Q

Como diferenciar a ATR tipo 1 da tipo 2?

A

Administração de bicarbonato: Alcalinização urinária / aumento da fração de excreção de bicarbonato na ATR tipo 2.
Teste de cloreto de amônio: Ausência de queda do pH urinário abaixo de 5,3 na ATR tipo 1.

55
Q

Qual a fisiopatologia da Síndrome de Liddle?

A

Hiperativação dos canais de sódio e potássio nas células principais do túbulo coletor.

56
Q

Quadro clínico da Síndrome de Liddle:

A

HAS, hipernatremia, alcalose metabólica, hipocalemia e hipoaldosteronismo.

57
Q

Tratamento da síndrome de Liddle:

A

Amilorida ou triantereno.

58
Q

Qual o quadro clínico do diabetes insipidus nefrogênico?

A

Poliúria, polidipsia (evita a hipernatremia), glicemia normal, hipostenúria e ausência de resposta à desmopressina.

59
Q

Principais causas do DI nefrogênico:

A

Sjogren, lítio, nefrocalcinose e nefropatia hipocalemica.

60
Q

Qual o tratamento do DI nefrogênico?

A

Redução na ingesta de solutos (sal e proteínas) e diuréticos tiazídicos.

61
Q

Qual a fisiopatologia da HAS na estenose unilateral da artéria renal?

A

Hiperativação do SRAA, com vasoconstrição mediada por angiotensina 2 (a natriurese pressórica contralateral impede a hipervolemia).

62
Q

Qual a fisiopatologia da HAS no paciente com estenose bilateral de artérias renais?

A

Retenção volêmica (SRAA está com ativação em faixas normais).

63
Q

Quais os fatores responsáveis por manter a função renal nos pacientes com nefropatia isquêmica?

A

Prostaglandinas (arteríola aferente), angiotensina 2 (arteríola eferente) e hipervolemia.

64
Q

Características da estenose da artéria renal por aterosclerose?

A

Lesão proximal, pacientes mais velhos.

65
Q

Características da estenose da artéria renal por displasia fibromuscular?

A

Lesão distal, pacientes mais jovens, sexo feminino, aspecto em colar de contas.

66
Q

Quando suspeitar de HAS renovascular?

A

HAS grave, resistente, iniciada abruptamente <30 ou >50 anos, sopro abdominal, presença de aterosclerose extrarrenal, assimetria renal, hipocalemia/alcalose metabólica, EAP recorrente, IR progressiva ou IRA após IECA/BRA.

67
Q

Conduta inicial em pacientes suspeitos para HAS renovascular:

A

Verificar se há estenose: USG + Doppler (aumento de velocidade do fluxo sanguíneo), angiotomografia (estenose >75% ou >50% com estenose pós dilatação) ou angiorressonância.

68
Q

Conduta no paciente com estenose de artéria renal com padrão sugestivo de displasia fibromuscular:

A

Angioplastia sem stent.

69
Q

Quais as indicações de arteriografia na HAS renovascular?

A

Dúvida nos exames não invasivos ou realização de revascularização renal.

70
Q

Que situação pode desencadear o surgimento de esclerose sistêmica nefrogênica?

A

Realização de RNM com gadolíneo em pacientes com TFG <30.

71
Q

Qual a conduta na HAS renovascular por aterosclerose unilateral?

A

Anti-hipertensivos (IECA/BRA ou BCC), estatinas e AAS.

72
Q

Em que situação está indicada a nefrectomia para tratamento de HAS renovascular?

A

Nefropatia parenquimatosa unilateral (Diâmetro renal longitudinal <8cm, captação <15% na cintilografia, índice de resistência >80%) com lateralização da renina (relação entre veias renais >1,4 e veia renal com VCI >0,5).

73
Q

Quais as indicações de revascularização na HAS renovascular aterosclerose unilateral?

A

HAS refratária à terapia medicamentosa ou piora recente da função renal, com rim comprovadamente viável.

74
Q

Conduta na HAS renovascular por aterosclerose bilateral:

A

Controle da HAS com BCC, avaliar viabilidade renal + ARP nas veias renais e angioplastia com stent (unilateral se lateralização da renina + rim viável).

75
Q

Quais as hipóteses diagnósticos em um paciente com HAS e hipocalemia + alcalose?

A

Uso de diuréticos, HAS renovascular e hiperaldosteronismo primário.

76
Q

Qual o quadro clínico do paciente com nefrotoxicidade por aminoglicosídeos?

A

Redução da TFG sem oligúria, glicosúria, aminoacidúria, hipocalemia e hipomagnesemia 7 dias após início do medicamento (TCP).

77
Q

Medidas profiláticas para nefrotoxicidade por aminoglicosídeos:

A

Hidratação, não associar a outros medicamentos nefrotóxicos, não utilizar em nefropatas e administrar dose única pela manhã.

78
Q

Qual o quadro clínico da nefrotoxicidade por anfotericina B?

A

IRA não oligúrica, hipocalemia, hipomagnesemia, DI nefrogênico e ATR tipo 1.

79
Q

Quais as formas menos nefrotóxicas da anfotericina B?

A

Complexo lipídico ou lipossomal.

80
Q

Qual medicamento aumenta o risco de nefrotoxicidade da vancomicina?

A

Gentamicina

81
Q

Quais as formas de lesões renais podem ser causadas por AINEs?

A
  • IRA pré-renal

- NIA com poucas manifestações alérgicas + síndrome nefrótica por doença por lesão mínima.

82
Q

Qual o quadro clínico da intoxicação por chumbo (saturnismo)?

A
  • Aguda: Encefalopatia, dor abdominal/vômitos, anemia e IRA (disfunção tubular).
  • Crônica: IRC progressiva com EAS inocente, hiperuricemia, HAS, alterações de memória, neuropatia periférica (principalmente nos extensores) e anemia (hemácias com pontilhados basofílicos).
83
Q

Diagnóstico de saturnismo:

A

Plumbemia (elevada) e biópsia renal (nefrite tubulointersticial crônica com corpúsculos de inclusão)

84
Q

Quais quelantes usado no tratamento do saturnismo?

A

Ácido etilediaminotetracético (EDTA) e dimercaprol.

85
Q

Qual o quadro clínico do hidrargirismo?

A
  • Agudo: Pneumonite intersticial, aumento da excitabilidade do SNC e IRA.
  • Crônico: Irritabilidade, tremores, síndrome nefrótica (nefropatia membranosa), gengivite e sialorreia.
86
Q

Quais quelantes utilizados no tratamento do hidrargirismo?

A

Dimercaprol (agudo) e N-penicilamina (crônico)

87
Q

Qual o quadro clínico da Doença de Wilson?

A

Distúrbios neurológicos, distúrbios psiquiátricos, hepatite crônica, cirrose hepática, anéis de Kayser-Fleisher e disfunção do TCP.

88
Q

Qual quelante utilizado no tratamento da Doença de Wilson?

A

D-penicilamina

89
Q

Qual o quelante utilizado no tratamento da hemocromatose?

A

Deferoxamina

90
Q

Quais as medidas profiláticas para nefropatia induzida por contraste?

A

Hidratação vigorosa com SF 0,9% 6-12 horas antes do exame e utilizar contrastes hipo-osmolares OU substituir exame por USG ou RNM (gadolíneo não é nefrotóxico).

91
Q

Quais as principais causas de oclusão arterial aguda?

A

Embólica (FA, endocardite, trombos murais, trombos aórticos) e trombose de artéria renal (trauma, aterosclerose, vasculites).

92
Q

Qual o quadro clínico da oclusão arterial aguda?

A

Dor lombar súbita, HAS, febre, hematúria e elevação da DHL, em pacientes com fatores de risco.

93
Q

Tratamento da oclusão arterial aguda:

A
  • Unilateral: Anticoagulação

- Bilateral ou em rim único: Revascularização

94
Q

Qual o quadro clínico do ateroembolismo renal?

A

IRA oligúrica, mialgias, isquemia de extremidades, livedo reticular, placas de Hollenhorst, elevação da CPK, eosinofilia e eosinofilúria.

95
Q

Qual o achado na biópsia renal de pacientes com ateroembolismo?

A

Fissuras vasculares biconvexas

96
Q

Tratamento do ateroembolismo renal:

A

IECA e diálise peritoneal. Não anticoagular.

97
Q

Quadro clínico da trombose de veia renal:

A

Dor lombar, hematúria e deteriorização da função renal em pacientes com fatores de risco.

98
Q

Principais causas de trombose de veia renal:

A

Trauma, invasão neoplásica, desidratação grave, nefropatia membranosa, GNMP e amiloidose.

99
Q

Tratamento da trombose de veia renal:

A

Anticoagulação e fibrinólise (casos graves/bilaterais)

100
Q

Qual o quadro clínico da rabdomiólise?

A

Mialgia generalizada, fraqueza muscular, urina escura, CPK >1000, elevação de TGO/DHL/aldolase e EAS com sobrenadante vermelho + heme positivo + plasma normal

101
Q

Quais as complicações da rabdomiólise?

A
  • Precoces: Hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidose metabólica com ânion gap elevado, hiperuricemia e disfunção hepática.
  • Tardia: IRA oligúrica e CIVD.
102
Q

Qual o tratamento da rabdomiólise?

A
  • Fase de expansão: SF 0,9% 30ml/kg/h até diurese de 200ml/h.
  • Fase de manutenção: 410 ml de NaCl 0,45% + 50 ml de manitol 20% + 40 ml de HCO3 8,4%.
  • Acetazolamida se pH urinário permanecer < 6,0.
  • Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos (corrigir Ca apenas se sintomas)
  • Fasciotomia de pressão compartimental >30 mmHg
  • Diálise se oligúria persistente, DHE refratários ou síndrome urêmica.
103
Q

Qual o quadro clínico da síndrome de lise tumoral:

A

NTA (precipitação de cristais), hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipocalcemia e relação ácido úrico/creatinina >1.

104
Q

Qual a profilaxia para síndrome de lise tumoral em pacientes que serão submetidos à quimioterapia?

A
  • Tumores sólidos, mieloma, LMC: hidratação EV vigorosa.
  • Tumores sólidos quiiossensíveis, linfoma de Burkitt / leucemia agudas em fase inicial: Alopurinol 2 dias antes até 7 dias depois.
  • Linfome de Burkitt / leucemias agudas em estágios avançados: Alopurinol + raburiscase.

Nefro (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions