Nefro 1 Flashcards
O que compõe a membrana glomérulo-capilar?
Endotélio (fenestrado), membrana basal (contínua) e fendas de filtração dos podócitos.
O que compõe o aparelho justaglomerular?
Células justaglomerulares (células musculares lisas modificadas - arteríola aferente) e mácula densa (TCD)
As arteríolas eferentes glomerulares originam quais vasos?
Arteríolas peritubulares e vasos retos.
Quais os fatores responsáveis pela regulação do fluxo glomerular?
Tônus da arteríolas aferente (vasodilatação mediada por prostaglandina), fluxo tubular na mácula densa (redução causa vasoconstrição e liberação de renina) e barorreceptores da arteríolas aferente (queda da pressão causa liberação de renina)
Ação renal da angiotensina 2:
Vasoconstrição da arteríola eferente, aumento da TFG e aumento da reabsorção tubular (manter função renal poupando volume)
O que é balanço glomérulo-tubular?
A taxa de reabsorção tubular permanece constante apesar da variação na TFG (exceto quando há ação da angiotensina 2 e SNS, que aumentam a taxa de reabsorção tubular)
Como é a reabsorção de bicarbonato no TCP?
Secundária ao contratransporte de NA e H
Como ocorre a reabsorção de cloreto no TCP?
Por contratransporte com o formato (que une-se ao H e é reabsorvido)
Principal forma de reabsorção de K no TCP?
Solvent drag
Quais substâncias são reabsorvidas em cotransporte com o NA no TCP?
Glicose, aminoácidos, fosfato e ácido úrico.
Substâncias secretadas pelo TCP?
Ácido úrico, creatinina, penicilinas e cefalosporinas.
Principais locais de diluição do fluido tubular:
Porção espessa da alça de Henle (NKCC) e parte inicial do TCD (cotransportador Na/Cl)
Ação da aldosterona:
Aumento de ENC e Na/ATPase nas células principais da parte final do TCD e no túbulo coletor. Reabsorção de NA e secreção K ou H.
Ação renal do ADH em níveis mínimos e máximos:
Níveis mínimos: Diluição adicional da urina, através da ação dos ENAC (50).
Níveis máximos: O fluido tubular equilibra sua osmolaridade com o interstício medular (1200).
Quais distúrbios hidreletrolíticos são encontrados no hiperaldosteronismo?
Hipernatremia, hipocalemia e alcalose
Quais distúrbios hidreletrolíticos podem ser encontrados no hipoaldosteronismo?
Hiponatremia, hipercalemia e acidose.
Quais distúrbios hidreletrolíticos podem ocorrer na HAS renovascular?
Os mesmos do hiperaldosteronismo: Hipernatremia, hipocalemia e alcalose.
Quais distúrbios hidreletrolíticos podem ocorrer nos usuários de IECA/BRA?
Os mesmo do hipoaldosteronismo: Hiponatremia, hipercalemia e acidose
Quais distúrbios hidreletrolíticos podem ser encontrados na Doença de Cushing?
Os mesmos do hiperaldosteronismo: Hipernatremia, hipocalemia e alcalose.
Qual distúrbio eletrolítico está associado à acidose metabólica?
Hipercalemia.
Doenças renais crônicas que cursam com rins de tamanho normal:
Diabetes mellitus, amiloidose, DRP, nefropatia obstrutiva, anemia falciforme, esclerodermia e nefropatia pelo HIV.
Quais as principais causas de necrose de papila renal?
Anemia falciforme, nefropatia analgésica, nefropatia obstrutiva, diabetes mellitus e pielonefrite.
O que caracteriza a síndrome nefrítica?
Oligúria, HAS (com renina reduzida), edema, hematúria dismórfica e proteinúria (150 mg - 3,5)
Qual a principal causa de síndrome nefrítica?
Pós-infecciosa (GNPE e não-GNPE)
Quais as principais doenças sistêmicas que cursam com síndrome nefrítica?
LES, Henoch-Schonlein, Poliarterite microscópica, granulomatose de Wegener e doença de Good-Pasture
Principais causas glomerulares primárias de síndrome nefrítica:
Doença de Berger, glomerulonefrite membrano proliferativa, glomerulonefrite pauci-imune e antimembrana basal glomerular.
Qual a principal infecção que causa GNPE?
Piodermite
Período de incubação da faringite e da piodermite até o surgimento da GNPE:
Faringite (6-15 anos): 7 dias
Piodermite (2-6 anos): 14 dias
O que indica a presença de cilindros céreos no EAS?
Disfunção renal avançada
Qual a conduta frente a um paciente apresentando síndrome nefrítica?
Avaliar se há manifestações sistêmicas (cutâneas, articulares, pulmonares)
Avaliar se o quadro é compatível com GNPE
Se presença de manifestações sistêmicas, quadro não compatível com GNPE ou elevação acelerada das escórias nitrogenadas: realizar biópsia renal
Período para desaparecimento da hematúria macroscópica e HAS na GNPE:
6 semanas
Período para desaparecimento da hematúria microscópica na GNPE:
1-2 anos
Período para desaparecimento da proteinúria na GNPE:
2-5 anos
Quais as indicações de biópsia renal na GNPE?
Anúria, elevação acelerada das escórias nitrogenadas, evolução atípica
Quais os achados microscópicos da GNPE?
Padrão granular na imunofluorescência e corcovas / gibas na microscopia eletrônica.
Diferença laboratorial entre LES e GNPE:
No lúpus há queda do C4
Diferença laboratorial entre Henoch Scholein e GNPE:
No Henoch Scholein não há queda do complemento.
Diferença entre doença de Berger e GNPE:
Na doença de Berger o tempo de imbação não é compatível e não há queda do complemento.
Diferença laboratorial entre GNMP e GNPE:
Na GNMP há proteinúria nefrótica ou hipocomplementemia >8 semanas.
Tratamento da GNPE:
- Amoxicilina
- Restrição hidrossalina
- Furosemida
- Vasodilatadores se HAS refratária (hidralazina / nitroprussiato de sódio)
- Diálise se síndrome urêmica ou congestão volêmica grave refratária.
Principais complicações que podem ocorrer na GNPE:
Hipercalemia, edema agudo de pulmão, encefalopatia hipertensiva e GNRP
Como é realizado o diagnóstico de GNRP?
Elevação acelerada das escórias nitrogenadas e crescentes em >50% dos glomérulos renais.
Classificação da GNRP segundo a causa:
- Anti-MBG (padrão linear)
- Imunocomplexos (padrão granular)
- Pauci-imune (ANCA positivo)
Causa mais comum de GNRP nas pessoas mais velhas:
Pauci-imune (Wergener ou PAM)
Paciente com síndrome nefrítica evolui com perda rápida e progressiva da função renal, quais exames solicitar:
Anti-MBG, C3, C4, CH50, ANCA, radiografia de tórax e biópsia renal.
Tratamento da GNRP:
Corticoterapia e imussupressor em pulso terapia e plasmáferese se anti-MBG positivo.
Qual a causa de GNRP de pior prognóstico?
Doença de Good Pasture
Fisiopatologia da Doença de Good Pasture:
Anticorpos contra colágenos tipo IV.
Quadro clínico do paciente com Doença de Good Pasture:
Hemorragia pulmonar + GNRP
Tratamento da Doença de Good Pasture:
COrticoterapia + imunossupressor em pulsoterapia e plasmáferese.
O que difere a Doença de Good Pasture da doença primária por anti-MBG?
Na doença primária por ani-MBG não há hemorragia alveolar e é mais comum em homens.
Causas de glomerulonefrite com complemento reduzido:
Pós-infecciosa, GNMP e LES.
Causas de glomerulonefrite com complemento normal:
Doença de Berger, Doença de Good Pasture e vasculites (Henoch Schonlein, Wergener e PAM)
Quadro clínico da síndrome nefrótica:
Proteínúria de 24 horas maior que 3,5 g ou >50 mg/Kg/dia (crianças) ou >40 mg/m²/dia (crianças) Acompanha de hipoalbuminemia, edema, hiperliidemia e lipidúria (corpos graxo ovalados e cilindros graxos).
Valor de referência para síndrome nefrótica utilizando a relação albumina / creatinina em amostra única:
> 3,5 (adultos) ou >2,0 (crianças)
Consequência da proteinúria na síndrome nefrótica:
Hipoalbuminemia, redução da antitrombina III (hipercogulabilidade), redução da transferrina (anemia micro hipo) e redução de IgG e fatores do complemento (infecção por germes encapsulados).
Complicações da síndrome nefrótica:
Trombose de veia renal, PBE por pneumococo, choque circulatório.
Fisiopatologia da doença por lesão mínima:
Secreção de citocinas por linfócitos T inibem a produção de poliânios pelo podócitos.
Quadro clínico da doença por lesão mínima:
Síndrome nefrótica com períodos de remissão e atividade em pacientes de 1 a 8 anos.
Principais causas secundárias de doença por lesão mínima:
Linfoma de Hodgkin e AINEs.
Tratamento da DLM:
Crianças: Prednisona 60 mg/m² dia por 4 semanas, seguido de desmame.
Adultos: Prednisona 1mg/kg/dia por 8 semanas, seguido de desmame.
Período esperado para ocorrência de remissão da DLM após início da prednisona:
Crianças: 8 semanas
Adultos: 16 semanas
Indicações de biópsia renal na DLM:
<1anos, >8 anos, pacientes não responsivos à prednisona, recidivas frequentes e características atípicas (hematúria macroscópica, hematúria microscópica com dismorfismo e hipocomplementemia.
Exames que devem ser solicitados nos pacientes adultos com síndrome nefrótica:
Biópsia renal, complemento (CH50, C3 e C4), ureia, creatinina
Qual a principal causa de síndrome nefrótica no adulto no Brasil?
GEFS
Quais as principais causas de GEFS?
- Idiopática (processo patológico semelhante à DLM, porém mais grave), - - Doenças autoimunes (necrose focal de glomérulos)
- Sobrecarga glomerular (HAS, DM, anemia falciforme, perda >50% do parênquima renal)
- HIV
- Linfoma
- Heroína
Quadro clínico da GEFS:
Síndrome nefrótica em paciente adulto e HAS (doença mais avançada)
Tratamento da GEFS:
IECA/BRA, estatinas (se hipercolesterolemia) e prednisona 1mg/Kg/dia (má resposta).
Qual a fisiopatologia da glomerulopatia membranosa?
Apagamento dos processos podocitários por depósito de IgG.
Características da glomerulopatia membranosa na microscopia optica:
Espessamento difuso das alças capilares sem hipercelularidade e padrão granular na imunofluorescência.
Principais causas secundárias que devem ser investigadas na glomerulopatia membranosa:
LES, HBV, sífilis, neoplasias sólidas, captopril, sais de ouro e D-penicilamina.
Tratamento da glomerulopatia membranosa:
- Prednisona + imunossupressor (se proteinúria >10g/dia, hiperlipidemia grave, homens >50 anos, elevação da creatinina ou alterações na biópsia).
- IECA/BRA + estatinas + acompanhamento: nos demais casos.
Causa da glomerulonefrite membranoproliferativa:
Depósito mesangial de imunocomplexos ou fragmentos de C3 (presença de anticorpos contra C3 convertase).
Quadro clínico da glomerulonefrite membrano proliferativa:
GNPE + proteinúria nefrótica + hipocomplementemia >8 semanas.
Característica microscópica da glomerulonefrite membranoprliferativa:
Sinal do duplo contorno
Principal doença associada à glomerulonefrite membrano proliferativa:
Hepatite C
Quadro clínico da doença de Berger:
Hematúria macroscópica recorrente (geralmente logo após IVAS) ou hematúria microscópica persistente.
Critérios para realização de biópsia e tratamento da Doença de Berger:
Proteinúria >1g/dia, síndrome nefrítica ou creatinina >1,5 mg/dL
Diagnóstico da doença de Berger:
IgA sérica normal ou depósitos de IgA na pele (sem lesões) + complemento normal
Qual a tríade característica do Mal de Alport:
Surdez neurossenrorial, hematúria glomerular e insuficiência renal progressiva.
Situações na proteinúria isolada (sem síndrome nefrótica ou nefrítica) em que deve-se realizar biópsia renal:
Proteinúria >2g/dia, hematúria, elevação da creatinina ou estigma de doenças sistêmicas.
Quadro clínico da SHU:
Escherichia coli O157:H7 e Shigella
